Fisiologia respiratória 1

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Aula do dia 13/05/2016 – Fisiologia do sistema respiratório – professor Célio
Objetivos da aula:
Essa relação ventilação-perfusão não é ideal no estado em que nós nos encontramos. Ela não é de 100% em todo parênquima pulmonar a relação de 1:1, ou seja: perfunde 100%, ventila 100%. Existem áreas de menor ventilação, áreas de menor perfusão, áreas em que ambos estão comprometidos e áreas em que essa relação se aproxima de 1:1. Lógico que a troca gasosa fica comprometida quando há esse desequilíbrio, no entanto, nosso aparelho respiratório de um modo geral consegue saturar completamente ou quase completamente a hemoglobina com o O2 retirado do ar para atender às demandas metabólicas do organismo.
Tuberculose: é uma doença infecto-contagiosa causada por uma bactéria. É uma doença transmitida por micro-partículas, diferente da gripe, que é por gotículas. A gotícula tem um alcance de três metros em média, no máximo. Então é necessário o uso de EPIs para a prevenção contra a gripe. Já a tuberculose não. A tuberculose se dissemina por micro-partículas, os aerossóis. Um indivíduo com tuberculose tosse e elimina micro-partículas contendo o bacilo que fica flutuando no ar. A região dos pulmões aonde há maior perfusão e maior ventilação são as bases. Por isso que a maior parte dos conteúdos atinge as bases. A tuberculose atinge mais as regiões superiores do pulmão. Apesar de a entrada das bactérias ser maior nos lobos inferiores, a proliferação delas nas doenças ativas é maior nos lobos superiores. 
Surfactantes são substâncias fosfolipídicas que evitam o colapso alveolar.
Cada alvéolo é envolvido por uma rede de capilares em sua porção externa (áreas de trocas gasosas!)
Quando o tamanho de um alvéolo se altera, o tamanho do capilar adjacente também se altera.
A relação entre ventilação e perfusão se modifica ao longo do parênquima pulmonar, das regiões superiores para as regiões inferiores.
O fato de a região inferior ter maior perfusão e maior ventilação se relaciona com o fato de a porção inferior ser mais distendida durante a inspiração (presença das costelas flutuantes). A região superior é mais estreita! As costelas estão “soldadas”, o que diminui a sua expansibilidade. 
O organismo tem pré-determinado o quanto de O2 ele precisa. Para suprir essa demanda, ele determina uma freqüência respiratória para que retire oxigênio do ar e devolva CO2. O alvéolo sempre estará aberto! Haverá uma condição de equilíbrio dada pela ventilação e pela perfusão, que dará, dentro dos alvéolos, uma pressão parcial dos gases, obedecendo à lei de Dalton: “A pressão total de uma mistura gasosa é igual à soma das pressões parciais de cada gás na mistura.” Lembrando que a subida a elevadas altitudes diminui a quantidade de oxigênio que nós inspiramos! À nível do mar, o que acontece é o seguinte: 78% N2, +/- 21% O2, 0,3% CO2, vapor d’água varia de acordo com a região da atmosfera (em regiões de baixa umidade, a pressão do vapor d’água irá diminuir, porém de uma forma geral ela varia de 0,3% a 5,5%). Em relação às pressões: 
Para que ocorram trocas gasosas, nós trabalhamos com outra lei: a lei de Fick, ou lei da difusão da membrana alvéolo-capilar. A membrana alvéolo-capilar é muito fina, o que facilita a difusão. O que impede ou facilita essa difusão é dado pela lei de Fick. A taxa de difusão de um gás através da lâmina de um tecido é diretamente proporcional à área da membrana e inversamente proporcional à sua espessura. Também é diretamente proporcional à diferença entre as pressões parciais dos gases presentes na mistura gasosa, ex.: em grandes altitudes, diminui a [O2]. A taxa de difusão é diretamente proporcional à solubilidade tecidual do gás, porém inversamente proporcional à raiz quadrada do seu peso molecular.
Exemplo de alteração nesse equilíbrio: enfisema. É uma lesão da membrana alvéolo-capilar por gases tóxicos (ex.: fumaça de cigarro). Em vez de haver alvéolos sadios, há alvéolos com a parede lesionada, formando grandes bolhas, que acarreta em diminuição da área da membrana (consequentemente, seguindo a lei de Fick, diminui-se a taxa de difusão). Quando um indivíduo fumante inala a fumaça do cigarro, existe uma resposta inflamatória na via aérea e na membrana alvéolo-capilar, que destrói a parede do alvéolo, formando grandes bolhas nos sacos alveolares. Em pequenas quantidades, o indivíduo fica assintomático. Porém, em fumantes que fumam há muito tempo, a área de trocas gasosas é grandemente destruída, havendo alteração da função pulmonar. Essa alteração é anatômica e definitiva!
 
*Alvéolo saudável versus alvéolo enfisematoso. Note a diminuição da área da membrana alvéolo-capilar! (Abstraindo, claro...)
Em condições ideais, em que há 100% de ventilação e 100% de perfusão, a relação ventilação/perfusão é igual a 1. Chega o sangue venoso vindo da periferia dos tecidos com os seguintes valores: pO2 = 40 mmHg e pCO2 = 45 mmHg. Esse sangue que chega venoso sai arterializado com uma pO2 = 104 mmHg e pCO2 = 40 mmHg. Isso é determinado pelo centro ventilatório! No ar ambiente, a pO2 que era de 159 mmHg passa a ser de 104 mmHg no ar alveolar, o que determina, no sangue arterial, essa mesma pressão de 104 mmHg. A pCO2 que no ar ambiente era de 0,3 mmHg passa a ser de 40 mmHg no alvéolo. Isso porque as trocas gasosas ocorrem nos dois sentidos! Lembrando que a difusão ocorre no seguinte sentido: de onde o gás está em maior pressão para aonde ele está em menor pressão. Por isso que o gás oxigênio se difunde dos alvéolos para os capilares e o sangue venoso se difunde dos capilares para os alvéolos.
O vapor d’água se eleva de 3,7 mmHg para 47 mmHg. Isso ocorre por conta de aquecimento, umidificação e filtração nas vias aéreas superiores (região das coanas).
Desequilíbrios no quadro observado acima! Podem ocorrer por conta de doenças ou por mecanismos fisiológicos...
1) Shunt pulmonar: o sangue chega à circulação arterial pulmonar sem entrar em contato com a área de trocas gasosas pulmonares. Ou seja: ele passa da circulação venosa para a circulação arterial sistêmica sem que haja trocas gasosas. Isso faz com que no sangue a pO2 e a pCO2 sejam as mesmas! Grandes shunts provocam alterações perceptíveis na troca gasosa, modificando a efetividade do organismo. Pequenos shunts não possuem grande comprometimento. Ocorre em diversas situações clínicas.
Hipoxemia em decorrência de shunt: não se corrige com incremento na oferta de O2 no ar inspirado.
Um exemplo é a síndrome do desconforto respiratório agudo, que deve ser combatida com a ventilação pulmonar, em CTIs. Há o preenchimento da cavidade alveolar, anulando a ventilação (apesar de o sangue continuar perfundindo!) Esse preenchimento pode ser causado, por exemplo, por uma infecção viral, que é auto-limitada (H1N1). Por mais que outras regiões do pulmão não estejam comprometidas, quando o sangue proveniente de uma região de shunt se misturar com o sangue de outras regiões, o somatório total da [O2] continuará indicando um quadro de hipoxemia.
Outro exemplo que acarreta em shunt: má-formação artério-venosa, que pode ser cirurgicamente corrigida, ou pela inserção de cateteres com componentes que estimulam a coagulação, impedindo a passagem de sangue por ali.
Má-formações congênitas do coração: defeito no septo inter-atrial, defeito no septo inter-ventricular... Permitem que o sangue saia de uma cavidade para a outra sem passar pela pequena circulação.
2) Ausência de perfusão, porém há ventilação. É o chamado espaço morto fisiológico – uma região aonde deveria estar ocorrendo troca gasosa, porém não ocorre. A troca de oxigênio começa a ocorrer nos bronquíolos respiratórios; efetivamente ocorrendo nos sacos alveolares. Há também espaço morto anatômico! São as regiões de condução do sistema respiratório. 
Não há perfusão adequada por mais que a pO2 e a pCO2 estejam adequadas no ar alveolar. Por exemplo, no enfisema: quando lesamos o saco alveolar, em seu redor há capilares, que também são lesados, e aí diminui-se as trocas gasosas. Ou seja,além de haver redução da superfície, ela ainda fica menos perfundida!
Outro exemplo: embolia pulmonar, na qual se forma um coágulo nos vasos sanguíneos, principalmente nos vasos venosos que drenam os membros inferiores.
3) Hipoventilação: com a redução da ventilação do alvéolo, altera-se o equilíbrio dinâmico do ar alveolar. A quantidade de oxigênio será inserida mais lentamente, e por outro lado o CO2 da circulação, por haver uma diferença de pressão tão grande (ar ambiente: pCO2 = 0,3 mmHg; no ar alveolar ela aumenta! Assim, a diferença de pressão reduzida faz com que menos CO2 da circulação se difunda para os alvéolos) irá aumentar e a de oxigênio se reduzirá. Consequência: no sangue arterial a pO2 se reduz e a pCO2 se eleva.
À medida que ventilo pouco, o que determina a retirada de CO2 do parênquima pulmonar é essa diferença de concentrações entre alvéolos e capilares! O equilíbrio depende da velocidade da ventilação. Quando as pressões alveolares e capilares de CO2 se igualaram não haverá troca, pois ela é promovida pela diferença das pressões. 
Em que situações isso ocorre? Os distúrbios da relação ventilação/perfusão ocorrem entre o shunt e o espaço morto. É o mais frequentemente encontrado na prática clínica.
Exemplos: 
Intoxicação por droga: causa grande prejuízo dessa relação. Altas quantidades deprimem o centro respiratório, cessando a respiração (apnéia que leva a uma hipoxemia extrema – acontece fibrilação ventricular, parada cardíaca e morte). Há hipoventilação alveolar por conta desse comprometimento do centro respiratório. Benzodiazepínicos podem causar essa depressão do centro respiratório, e isso pode ocorrer inclusive na hora do sono! Pode levar à insuficiência respiratória.
Miopatias: doenças musculares (ou dos nervos que chegam aos músculos) que fazem com que a ventilação seja reduzida. Nessas pessoas, a musculatura insuficiente faz com que a coluna não fique ereta, havendo comprometimento dos movimentos que permitem a ventilação pulmonar. Mecânica respiratória comprometida hipoventilação, por mais que a membrana alvéolo-capilar esteja íntegra.
Síndrome da apnéia/hipopnéia do sono: geralmente são indivíduos obesos, que por uma grande quantidade de tecido adiposo na faringe no momento do sono há uma queda do tônus da musculatura da faringe (já comprometida pelo estreitamento por conta do tecido adiposo), reduzindo o diâmetro das vias aéreas e causando uma hipoventilação. Há ainda a queda da língua, que prejudica mais ainda essa situação. Retém-se CO2 e os níveis de O2 vão caindo. Chega um momento em que o SNC ocasiona um micro-despertar (alteração do sono).
Síndrome da hipoventilação causada pela obesidade: a obesidade por si só gera hipoventilação, independente de obstrução da via aérea superior. Ela causa um aumento do trabalho respiratório.
Asma e DPOC: a parede do brônquio é espessada, a musculatura da via aérea é aumentada (principalmente na asma. Esses dois fatores acima causam constrição da parede brônquica) e secreções (glândulas mucosas e células caliciformes) em excesso levam a uma redução da luz do brônquio. Na DPOC essa alteração é irreversível! Essas duas doenças causam hipoventilação alveolar. Na asma, há comprometimento da via aérea; não há destruição do parênquima. Na DPOC, há além de doença da via aérea a destruição do parênquima.
Quando eu ventilo menos que perfundo (relação ventilação-perfusão < 1), elimino menos CO2 e ofereço mais O2. No entanto, se oferecer oxigênio no ar inspirado por esse paciente, o oxigênio vai chegar em maior quantidade. Apesar de eu não estar retirando CO2, estou aumentando o aporte de O2. Esse é o distúrbio da troca gasosa que é corrigido com incremento na oferta de O2! Diferente do shunt, no qual não há essa possibilidade. Indivíduos com DPOC podem ter essa correção porque apesar de haver espaço morto, também há regiões de hipoventilação, e o incremento na oferta de oxigênio corrige a pO2 nessas regiões.