A IMPORTÂNCIA DA SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR

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A IMPORTÂNCIA DA SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR
O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo da sede e pelo mecanismo osmorreceptor-ADH. Tais mecanismos mantêm, por conseguinte, a osmolaridade e a concentração de sódio no líquido extracelular. Se um dos mecanismos falha, o outro poderá manter os níveis. A síntese de ADH estimula a sede.
#OSMOLARIDADE 
Habilidade do soluto em diminuir concentração da água.
A concentração total de solutos no líquido extracelular (osmolaridade) é determinada pela quantidade de soluto dividida pelo volume de líquido extracelular. 
a concentração de sódio e a osmolaridade do líquido extracelular são em grande parte reguladas pela quantidade de água extracelular.
- Osmolaridade = soma da concentração molar de solutos, expressa como mOsm/L.
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE 
Entrada=Saída 
Controle do balanço de água: 
Controlado pela ingestão de líquido (sede) 
Controlado pela excreção renal de água 
#ADH:
regular a tonicidade do fluido extracelular, aumentando a permeabilidade à água dos epitélios do túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor. 
aumenta a permeabilidade à água pela abertura dos poros nas células epiteliais do ducto coletor. É o hormônio da conservação da água.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ADH:
	AUMENTO DE ADH 
	REDUÇÃO DO ADH
	 osmolaridade do plasma
	 osmolaridade plasmática
	 volume sanguíneo
	 volume sanguíneo
	 pressão sanguínea
	 pressão sanguínea
	náusea
	
	hipóxia
	
	Fármacos: morfina, Nicotina, ciclofosfamida
	Fármacos: álcool, Clonidina ( anti-hipertensivo), Haloperidol (bloqueador dopaminpergico)
Sistema Feedback Osmorreceptor-ADH:
Controle da osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular. 
Entra em ação quando a osmolaridade (=concentração plasmática) aumenta acima do normal, devido ao déficit de água.
Então, o déficit de água causa aumento da osmolaridade, que ativa o Sistema Osmorreceptor-ADH.
Quando entra em ação, proporciona:
 Elevação plasmática de sódio (ou das cosmolaridade líquido extracelular) provoca murchamento das células osmorreceptoras no hipotálamo.
Tal murchamento estimula as células osmorreceptoras a enviar sinais através da glândula hipófise para a hipósfise anterior. 
Quando os potenciais de ação são conduzidos para a hipófise posterior estimulam a liberação de ADH.
O ADH entra na circulação e chega aos rins, aumentando a permeabilidade de água nas porções distais do néfron . 
 permeabilidade água, reabsorção de água, excreção de pequeno volume de urina concentrada.
Logo, dilui os solutos no líquido extracelular, corrigindo a concentração extracelular que estava alta.
CENTROS DA SEDE NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Situada anterolateralmente no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata que continua enquanto durar a estimulação. 
Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de soluções salinas hipertônicas, por estimular o comportamento de ingestão de água. Essas células atuam como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma como os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH. 
 ESTÍMULOS DA SEDE:
Na Osmolaridade elevada do líquido extracelular, que promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando o desejo de beber. 
Na baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial. 
Angiotensina II, auxiliando no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneo,.
Ressecamento da boca e das mucosas do esôfago. 
Estimulos gastrointestinais e faríngeos. 
 # Angiotensina II e aldosterona: provocam aumento na quantidade de sódio e volume de líquido extraceuluar, mas não aumentam a concentração de sódio em si.
# Mecanismo de apetite pelo sal: os estímulos de aumento de apetite são os associados à deficiência de sódio, à redução do volume sanguíneo ou à baixa pressão sanguínea, associados à insuficiência circulatória. Os reflexos circulatórios, gerados pela pressão sanguínea baixa ou pela diminuição do volume sanguíneo, influenciam o apetite pelo sal e a sede simultaneamente, isto é, o mecanismo da sede e apetite por sal são análogos.