Resumo Fisiologia 3º prova

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Resumo Fisiologia 3º prova
Monitora Sofia Scomazzon
RESPIRATÓRIO
Atmosfera: 1 ATM = 760 mmHg; PO2 = 100 mmHg; PCO2 = 40 mmHg
Músculos inspiratórios: diafragma (principal), inervado pelo nervo frênico; e intercostais externos (↑ diâmetro)
Contração do diafragma = inspiração
Ar entra por gradiente de pressão
Quando o diafragma contrai, expande os pulmões, ↑ volume, ↓ pressão (fora: 1 ATM, dentro 0,7 ATM)
Músculos acessórios: respiração forçada escalenos e esternocleidomastóide
Músculos expiratórios: ↑ pressão interna acima da pressão atmosférica e ar sai por gradiente
Diafragma relaxando: ar sai passivamente
Músculos abdominais e intercostais interno: respiração ativa ou forçada (natação, fala...)
Pulmão tem elastina: “murcha” quando fora do corpo
Caixa torácica: expande quando não tem pulmão
Ligação entre pulmão e caixa torácica: PLEURAS (parietal e visceral)
Entre as duas pleuras: espaço intrapleural “virtual” (quase não tem espaço entre as duas)
Pressão negativa nas pleuras: facilita a expansão do pulmão e entrada de ar
Efisema pulmonar: perda da elastina, pulmão complacente, difícil expirar
Asma: difícil expirar
Inspiração e expiração:
Ciclo ventilatório: 12-15 ciclos por minuto
Pressão alveolar: ↓ na inspiração e ↑ na expiração
Pressão da pleura: ↓ na inspiração e ↑ na expiração (vai ficando menos negativa)
Volume de ar: ↑na inspiração e ↓ na expiração
Volume corrente: 500 mL (350 mL de troca gasosa) 150 mL de volume morto
Espaço morto anatômico + espaço morto funcional = espaço morto fisiológico
Espaço morto funcional: não tem capilar pra troca gasosa
(alvéolos do ápice menos troca, porque já estão dilatados, menos pressão ATM e do diafragma)
Componente voluntário é superado pelo ritmo definido pelo bulbo
Para o alvéolo não colabar (deveria ocorrer normalmente) tem ar dentro do alvéolo, camada de hidratação (surfactante para não ocorrer “gotas” de água)
Ar é lipofílico tensão superficial
Ar residual (para não colabar) iria secar as células, por isso tem camada de hidratação (água)
Para a água não ficar em formato de gotas e se espalhar no alvéolo = surfactante
Surfactante: DPPC (produzido no feto após 7º mês de gestação)
Espirometria: mede volumes pulmonares
Volume corrente (VC): respiração normal 500 mL
Volume reserva inspiratório (VRI) 3-3,5 L
Volume reserva expiratório (VRE) 1-1,2 L
Volume residual (VR): não consegue medir no espirômetro 1,2-1,3 L
Capacidade inspiratória: VC + VRI
Capacidade vital: VC + VRI + VRE
Capacidade residual funcional: VRE + VR
Capacidade pulmonar total: TUDO
VR: volume permanece, mas renova a qualidade
Reserva para ser usado como corrente (ex: exercício)
PO2 : 100 no alvéolo, 95 no sangue arterial, 40 no órgão, 20 no interstício, 5 na celula e 0 na mitocôndria
Gradiente de pressão
Barreira hematoaérea (O2 tem que atravessar): barreira da célula alveolar, surfactante, membrana basal, interstício, capilar sanguíneo
Barreira hematoaérea: 50-100 m2 (↑ área = ↑ difusão)
6 um ↓ espessura = ↑ difusão
O que muda: PO2 (diferença de pressão)
Lei da difusão: lei de fick 
Maior difusibilidade (probabilidade de se difundir): maior área e maior gradiente
O sangue que chega do ventrículo direito é desoxigenado
CO e CO2 mais difusível que O2
Carreador porque O2 dilui muito pouco no sangue (Max 3%) em 1 ATM
Eritrócito: hemoglobina (grupo heme + ferro) 4 moléculas de O2 por hemoglobina (porque tem 4 grupos HEME)
O2 + Hb: oxiemoglobina
Hb: desoxiemoglobina
Hb pode ligar CO (muita afinidade)
60 mmHg de diferença oxigena a 1º unidade (100 mmHg alta pressão O2)
Uma ligação de Hb+O2 facilita a entrada nas outras subunidades cooperatividade positiva
força sigmoide
Curva vai para esquerda: ↑ afinidade
Curva vai para direita: ↓ afinidade
Hb ↓ afinidade: doa mais O2 para tecido (100 mmHg é igual, mas 20 mmHg (no tecido) desliga mais)
↓ afinidade: ↑ PCO2 e ↓ Ph, ↑ Temperatura, ↑ (2,3-difosfoglicerato)
Efeito Bohr: ↑ PCO2 = ↓ afinidade Hb+O2
↑ afinidade: ↑Ph, ↓ PCO2, ↓ temperatura, ↓ 2,3-DPG
Bebê tem maior afinidade O2 chega nele com mais ou menos 50 mmHg
Transporte de CO2: CO2+H2O=H2CO3=ácido
Ph sangue: 7,35-7,45
CO2: dilui mais fácil no plasma
CO2: dissolvido, bicarbonato ou compostos carbamínicos (proteínas)
HCO3- = bicarbonato (maior parte)
Anidrase carbônica (dentro da hemácea)
Pode sair pelo rim
Efeito haldane: dessaturação do sangue arterial facilita captação CO2
↓ afinidade pelo O2 captura mais CO2
Dessaturação (perdendo O2)
Hb liga ais fácil ao CO2 em saturação de O2 mais baixa (PO2 ↓)
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Coração: 4 câmaras 2 átrios e 2 ventrículos
Ventrículo Direito (VD) pulmão (tronco pulmonar)
Veias pulmonares Átrio Esquerdo (AE) Ventrículo Esquerdo (VE) (sangue com O2) aorta toda a circulação Átrio Direito (AD)
Função de bomba (bombeamento do sangue)
Valvas átrio-ventriculares esquerda (bicúspide – mitral) e direita (tricúspide)
Mitral: impede o refluxo do sangue (VA)
Valvas semilunares arteriais (aorta e pulmonar) não deixa sangue retornar
Ápice: ponta de baixo do coração
Septo: separa os ventrículos
Musculatura do VE é mais densa (faz mais força leva sangue para todo o corpo)
Região interna: endotélio endocárdio (valvas também são endocárdio)
Músculo: miocárdio (musculatura esquelética estriada) funcionalmente igual ao músculo liso inervação autonômica (simpático e parassimpático)
Pericárdio: visceral e parietal (proteção)
Musculatura trabalha como sincício: todas as células contraem juntas (em bloco) sincício funcional como se fosse só uma célula por causa do disco intercalar (comunicação íntima) junções aderentes (tight junctions) desmossomos (interdigitações, aumenta superfície de contato), junções abertas (gap junctions) contração em conjunto
Automatismo: coração pode contrair sem estímulo elétrico ou mecânico
No inicio do AD: células sinusais (células musculares que se diferenciaram) nosso sinusal
Membrana dessas células: potencial instável canal de cálcio transiente (entra cálcio mesmo no repouso)
Canal “sujo” (sai potássio, entra sódio, e cálcio – canal funny) atodo momento chega no limiar (porque entra sódio e cálcio) e dispara potencial
(células normais: negativo dentro canal de potássio de vazamento, bomba Na/K e proteínas negativas)
 Potencial do nodo sino atrial pot. Normal
Frequência: 75 – 80 bpm (batimentos por minuto)
Nodo atrioventricular: frequência 45 – 60 bpm
Nosso ritmo é dado pelo nodo SA (marca-passo fisiológico)
Cromotropismo: frequência cardíaca
Condução do potencial de ação: célula a célula ou pelos feixes internodal e feixe de His
Feixe internodal: nos átrios, do nodo AS até o nodo AV
Feixe de His: do nodo AV até o ápice no septo depois vira fibra de Purkinje do ápice até a base do coração através das paredes
Entre eles: retardo de 100 ms
Potencial de ação do ventrículo: forma platô (entre os dois ventrículos é um pouco diferente por causa da massa do VE)
PA no coração (átrios e ventrículos):
Potenciais rápidos:
Fase 0: despolarização (entra sódio)
Fase 1: repolarização rápida inicial (sai potássio)
Fase 2: platô – entra cálcio (canal lento)
Fase 3: repolarização final (sai potássio, canal de cálcio fecha)
Fase 4: repouso
Potencial das células nodais (potenciais lentos)
Fase 4: rampa, canal funny e cálcio (até chegar no limiar)
Fase 0: despolarização
Fase 3: repolarização
Inervação parassimpática: VAGO (diminui frequência cardíaca) nodo SA e AV
Inervação simpática: aumenta frequência cardíaca nodo SA e AV e musculatura do ventrículo
ECG (eletro cardiograma):
Onda P: despolarização dos atrios
Entre P e Q: retardo nodal
Onda Q: despolarização do septo
Onda R: fibra de His Purkinje (no ápice)
Onda S: despolarização do ventrículo
Onda T: repolarização do ventrículo (onda maior – mais massa)
Mecanica cardíaca:
Miosina liga ATP = relaxado
Cliva ATP (ADP + Pi)
Entra cálcio
Liga actina + miosina
Sai ADP + Pi faz movimento
Reinicia: sai cálcio e liga ATP
(troponinaI:inibitória; T: actina; C: cálcio)
Sarcômero tem tamanho ótimo: para maior força de contração ejeção do sangue
Mecanismo de Frank-Starling: estiramento maior = maior força de contração (até um limite) autorregulação heterométrica
Contração do coração: sístole
Relaxamento do coração: diástole
 Enche estira mais e a fibra contrai mais
Estímulo simpático: melhora a eficiência do coração (altera a lei de Frank-Starling) aumenta contratilidade
Ciclo cardíaco:
Efeito elétrico vem antes: onda P sístole arterial (pré-sistole) para completar o volume no ventrículo
Fecha as valvas fecha mitral (primeiro) e tricúspide (depois) PRIMEIRO RUIDO CARDÍACO (bulha)
Compelxo QRS: despolarização dos ventrículos (sístole)
Fase isométrica (sangue não sai)
Fase se ejeção abre valvas arteriais pulmonares e depois da aorta e depois fecham para não refluir (fecha aórtica e depois a pulmonar) 2º BULHA
Onda T: diástole ventricular
Fase isomérica: 4 valvas fechadas
Fase de enchimento: abre valvas AV (tricúspide depois mitral) enche o ventrículo
PRESSÃO ARTERIAL
Alça pressão volume
Ciclo cardíaco:
Subida suave na diástole de enchimento (ventricular): onda P
Ponto B: Valvas AV fecham (4 valvas fechadas)
Sístole isométrica
Ponto C: Abre valvas arteriais
Sístole de ejeção
Ponto D: valvas arteriais se fecham (4 valvas fechadas)
Ejeção = força máxima
Diástole isométrica: repolarização, relaxamento do ventrículo
Ponto A: valvas atrioventriculares abrem
Volume de ejeção: debito sistólico ou volume sistólico (no gráfico: 135 – 65 = 70 mL)
Debito cardíaco = volume sistólico X frequência cardíaca =~ 5 L/mL
Medido em L/min
Volume de sangue ejetado nas artérias
Pressão arterial: dada pelo débito cardíaco, influenciada pelo diâmetro do vaso (resistência periférica total)
Artérias: variação de pressão menor que no ventrículo
Resistência periférica total = arteríolas: tem mais e varia o diâmetro
Pressão sistólica arterial = VOLUME SISTOLICO, velocidade de ejeção e elasticidade da aorta
Arteríolas dilatadas (vasodilatação): regula a pressão para baixo
Arteríolas em vasoconstrição: aumenta pressão (represa sangue na aorta)
Pressão diastólica: quando não ta ejetando -> RESISTENCIA PERIFERICA (diâmetro das arteríolas)
Pressão diferencial: 120 – 80 = 40 mmHg pressão suficiente para perfusão
Exercício físico: pressão sistólica 160; pressão diastólica 85 (75 mmHg para perfusão)
Aumenta frequência cardíaca: simpático aumento do debito cardíaco
Aumento do volume de ejeção: volume sistólico aumenta pressão sistólica
Vasodilatadores: diminui pressão diastólica
Atletas: diminui pressão arterial porque tem diminuição da frequência cardíaca em repouso hipertrofia fisiológica do VE = aumento da força de contração, aumento volume sistólico
Diminui pressão perfusão = desmaio “coração não está batendo”
Controle a curto prazo da pressão: barorreflexo
Receptor barorreceptor: bulbo (núcleo do trato solitário – coração e respiração) coração e vasos
Efetores: coração volume sistólico e frequência cardíaca (debito cardíaco)
Parassimpático: vago nodo SA e AV
Simpático: coração e vasos; estimula vasoconstrição (aumenta resistência periférica total e pressão arterial)
NTS: é o principal centro integrador
Outros (subjugados pelo NTS): centro vagal, cardio-inibidor, vasomotor
Barorreceptores: arco aórtico e bifurcação das carótidas funciona sempre!
Manda informações a cada batimento
Aumento da pressão: estimula parassimpático, inibe simpático
Diminuição da pressão: não ativa NTS, inibe parassimpático, ativa simpático