cap 20 débito cardiaco, retorno venoso e suas regulacoes GUYTON

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CAP 20 – DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E SUAS REGULAÇÕES
O debito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. É a quantidade de sangue que flui pela circulação.
O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o AD a cada minuto. 
O retorno venoso e o debito cardíaco devem ser iguais um ao outro.
Valores normais para o DC e repouso durante a atividade
O DC varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo. Alguns fatores afetam, como: nível basal do metabolismo corporal, se a pessoa está se exercitando, a idade da pessoa e as dimensões do corpo.
Efeito da idade no DC: quanto mais jovem, maior o DC.
Controle do DC pelo retorno venoso – papel do mecanismo de Frank-Starling do coração
Quando se diz que o DC é controlado pelo retorno venoso, isso significa que não é o próprio coração normalmente o controlador principal do DC.
A principal razão pela qual os fatores periféricos são em geral mais importantes que o próprio coração no controle do DC é que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que permite a ele bombear todo o sangue que chega das veias para o AD – lei de frank-starling: quando quantidade elevadas de sangue fluem para o coração, ela distende as paredes da câmaras cardíacas. Como resultado, o musculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da circulação sistêmica.
A distensão do coração faz com que seu bombeamento seja mais rápido, pela distensão do nó SA (aumentado a FC) e pelo reflexo de bainbridge.
O DC é controlado de forma quase total pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso.
A regulação do DC é a soma das regulações do fluxo sanguíneo em todos os tecidos locais do corpo – o metabolismo tecidual regula a maior parte do fluxo sanguíneo local
Assim conclui-se que a regulação do DC é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local. Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em proporção ao metabolismo de cada tecido.
Efeito da resistência periférica total sobre o nível do DC a longo prazo
O nível do DC a longo prazo varia reciprocamente com as variações da resistência periférica total, enquanto a PA permanece a mesma. Quando a resistência periférica total aumenta acima da normal, o DC diminui.
Fatores que podem causar hipereficácia do coração
Estimulação nervosa e hipertrofia do musculo cardíaco.
Efeito da excitação nervosa para aumentar o bombeamento cardíaco. A estimulação simpática e inibição parassimpática combinadas, a excitação máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do platô da curva do DC para quase duas vezes que o DC normal.
Eficácia aumentada do bombeamento causada pela hipertrofia cardíaca. O aumento da carga a longo prazo faz com que o musculo cardíaco aumente suas massa e força contrátil (corredores de maratona). Isso eleva o nível de platô da curva do DC, por 60 a 100%, permitindo que o coração bombeie quantidades muito maiores que a normal do DC.
Efeito do sistema nervoso para aumentar a PA durante o exercício. Durante o exercício, o intenso aumento do metabolismo nos músculos esqueléticos atua diretamente sobre as arteríolas musculares para relaxa-las. Isso diminui de forma acentuada a resistência periférica total diminui também a PA. Todavia, o sistema nervoso a compensa de imediato, causando a constrição das veias maiores, aumentando a FC e a contratilidade do miocárdio, fazendo com que a PA fique acima do normal.
Débito cardíaco baixo
Toda vez que o coração é gravemente lesado, seu nível de bombeamento pode cair abaixo do que é necessário para o fluxo adequado de sangue para os tecidos. Exemplos: bloqueio grave de vaso sanguíneo coronário e infarto do miocárdio, cardiopatia valvular grave, miocardite, tamponamento cardíaco e distúrbios metabólicos cardíacos.
Quando o DC diminui muito, o que faz com que os tecidos do corpo comecem a ter deficiência nutricional, a condição se chama choque cardiogênico.
Diminuição do DC por fatores periféricos não cardíacos – retorno venoso diminuído. Qualquer fator que interfira no retorno venoso também pode causar diminuição do DC:
Volume sanguíneo diminuído – mais comum, por hemorragia.
Dilatação venosa aguda – o sistema simpático fica inativado, o sangue se acumula nos vasos e não retorna ao coração.
Obstrução das veias maiores – o sangue nos vasos periféricos não pode fluir de volta para o coração.
Massa tecidual diminuída, especialmente a massa de musculo esquelético – diminui o consumo de oxigênio total e necessidades de fluxo sanguíneo para os músculos, diminuindo o fluxo sanguíneo muscular esquelético e do DC.
Diminuição da atividade metabólica dos tecidos – o consumo de oxigênio e necessidades nutritivas dos tecidos também serão menores, diminuindo o fluxo sanguíneo.
Efeito de estimulação simpática sobre o DC. A estimulação simpática afeta o coração e a circulação sistêmica: faz o coração ser bomba mais potente. Na circulação sistêmica, aumenta a pressão media de enchimento sistêmico, em virtude da contração dos vasos periféricos e aumenta a resistência ao retorno venoso.