Aula 4 Reparo de tecido

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ELETROFOTOTERAPIA
Prof(a) Ms Maria dos Prazeres Carneiro Cardoso
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA NO REPARO DO TECIDO
Introdução:
 Definição:
 Estimulação elétrica para reparo tecidual, é o uso de estimulação elétrica para aumentar direta ou indiretamente a cicatrização.
 produz uma redução na inflamação pelo suporte vascular aumentado,pelo controle do edema.
 A estimulação elétrica pode ser usada para melhorar a perfusão vascular periférica através de um ou dois mecanismos possiveís;
 De maneira reflexa,pela ativação dos nervos autônomos ;
 Contração muscular – age como uma bomba ou como um estímulo para as fibras aferentes III e IV.
Regeneração:
 A regeneração é um processo complexo porém essencial sem o qual o corpo seria incapaz de sobreviver. Envolve ações integradas das células,matriz e mensageiros químicos e visa restaurar a integridade do tecido o mais rápido possível.
 Ocorre uma série de eventos complexos, envolvendo a migração das células originárias do tecido vascular e conjuntivo para o local da lesão.
Fases da Regeneração
 1. Fase Inflamatória:
 Inflamação é a resposta imediata à lesão;
 Os sinais cardinais da inflamação são rubor, edema, calor e dor;
 A fase aguda, ou inicial, da resposta inflamatória dura entre 24 e 48 horas e é seguida por uma fase subaguda, ou tardia, que dura entre 10 e 14 dias.
 A lesão ao tecido causa tanto morte celular como comprometimento dos vasos sangüíneos;
 O propósito primário da fase inflamatória da regeneração é livrar a área de resíduos e tecido morto e destruir, antes do reparo, qualquer infecção invasora.
Vasoregulação e Coagulação sânguínea:
 A reação vascular inicial envolve hemorragia e perda de fluido devido à destruição de vasos: em seguida se dá a vasoconstrição, fechamento dos vasos e coagulação sangüínea para prevenir perda adicional de sangue.
 A perda de sangue para dentro dos tecidos inicia diretamente a atividade plaquetária e a coagulação sangüínea, ambas então resultando na produção de fatores químicos que iniciam e controlam o processo de regeneração.
Vasoregulação e Coagulação sânguínea
 
Ocorre constrição primária dos vasos devido à liberação de noradrenalina (norepinefrina); essa reação dura somente de alguns segundos a poucos minutos. Durante a vasoconstrição paredes celulares opostas são colocadas em contato, resultando em adesão entre as superfícies. Pode em seguida haver vasoconstricção secundária dos vasos, devido à ação de serotonina,adenosina difosfato, cálcio e trombina.
Vasoregulação e Coagulação sânguínea
 Após esse período de vasoconstrição, ocorre vasodilação secundária e aumento da permeabilidade das vênulas devido aos efeitos da histamina, prostaglandinas e produção de peróxido de hidrogênio (Issekutz, 1981; Williams, 1988).
 tanto a bradicinina como as anafilatoxinas iniciam mecanismos que aumentam a permeabilidade de vasos não lesados, levando à liberação de proteínas plasmáticas que contribuem para a geração do coágulo extravascular.
Vasoregulação e Coagulação sânguínea :
 Neutrófilos e monócitos são as primeiras células a chegar ao local de lesão. Elas migram em resposta a uma grande variedade de estímulos
 químicos e mecânicos;
 
 A ação primária dos neutrófilos é a fagocitose e sua tarefa é livrar o local da lesão de bactérias e materiais mortos ou que estejam morrendo.
 A infiltração de neutrófilos dentro do tecido extravascular termina após alguns dias,marcando o fim da fase inflamatória inicial.
Vasoregulação e Coagulação sânguínea
 Os macrófagos fagocitam organismos patogênicos, resíduos de tecidos e de células que estejam morrendo (incluindo neutrófilos) e liberam colagenase e proteoglica-nos, sendo ambos enzimas degradadoras do material necrótico da lise.
A: Na fagocitose, células como os neutrófilos e macrófagos
ingerem partículas sólidas grandes como bactérias e material morto ou que esteja morrendo. 
B:
Pregas de membrana plasmática cercam a partícula a ser ingerida, formando um pequeno
vacúolo em torno dela e a espremendo para dentro da célula.
 C: Os lisossomos podem se
fundir com o vacúolo e colocar suas enzimas digestivas (como protease e colagenase) sobre o
material digerido/ingerido.
Fase Proliferativa:
 A fase de reparação depende de dois fatores:
Angiogênese- formação de novos vasos e fibroplasia.
Sob ação das citocinas , ocorre proliferação de fibroblastos na ferida , dando inicio ao processo de fibroblasia ( síntese de colágeno), essas células iniciam a síntese dos componentes da matriz extra celular (rica em ácido hialurônico e colágêno do stipos I e II).
 A fibroplasia é estimulada pelo fator de crescimento fibroblástico – FDF.
 O colágêno é uma macromolécula de estrutura complexa, sua síntese é estimulada pela TGF-beta, simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com a formação de rica vascularização (angiogênese), e infiltração densa de macrófagos, formando o tecido de granulação.
 Minutos após a lesão, tem inicio a ativação dos queratinócitos nas bordas das feridas – fase de epitelização.
 finalmente o colágeno vai substituir a matriz provisória, formada por proteoglicanos;
 os queratinócitos assumem configuração mais colunar e iniciam a proliferação em direção vertical, arrastando tecido necrótico e corpos estranhos, separando-os da ferida.
 Fase proliferativa
 Contração da Ferida:
 A contração, que é devida ao movimento centrípeto do tecido préexistente é o processo que reduz o tamanho de uma ferida.
 se ocorre pouca contração o fechamento da ferida é lento,permitindo sangramento excessivo e possível infecção; porém, contração emdemasia pode levar a contraturas dos tecidos, possivelmente causandodeformidade e disfunção. Sozinha, a contração raramente fecha uma ferida
humana.
Fase de remodelação:
 O remodelamento da matriz de tecido imaturo começa quase ao mesmo tempo que a formação do novo tecido;
 A matriz que está presente nesse estágio é gradualmente substituída e remodelada nos meses e anos subseqüentes à medida que o tecido cicatricial amadurece.
 O remodelamento ocorre em um período que oscila de vários meses a anos, com o colágeno tipo III sendo parcialmente substituído pelo tipo I.
 A força de ruptura da ferida aumenta com a deposição de colágeno, atinginda aproximadamente 20% da força normal por volta do 21 dia.
 O colágeno é imaturo e tem uma consistência semelhante a gel nos estágios iniciais da regeneração da ferida, exibindo pouca força tensil. 
O remodelamento ocorre em um período que oscila de vários meses a anos, como colágeno tipo III sendo parcialmente substituído pelo tipo I.
Reparo de tecidos especializados
Tecido epitelial:
 As lesões da pele podem envolver apenas a epiderme ou a epiderme e a derme. Quando a pele é rompida, a cobertura rápida da superfície é essencial para reduzir os riscos associados com a sobrecarga e contaminação ambiental.
 A reepitelização é iniciada dentro de 24 horas após a lesão. As células basais da epiderme sofrem alterações que permitem a elas migrar em direção ao local da lesão;
 As células se movem através da superfície da ferida em resposta a inúmeras substâncias na matriz da ferida, incluindo fibronectina, fibrina e colágeno (tipo IV), que proporciona uma rede estrutural para migração.
Tecido muscular
 O reparo muscular envolve a remoção de componentes celulares lesados, a proliferação de células satélites para formar materiais para construção de novas fibras musculares e a fusão de células satélites para formar novos miotubos e fibras musculares;
 A regeneração segue depois o padrão normal de desenvolvimento muscular, com as células satélites se alinhando ao longo da lâmina basal e fundindo-se em miotubos.
 lâmina basal parece influenciar esse processo, fornecendo um substrato onde pode ocorrer o alinhamento e expressando diversos componentes matriciais extracelulares.A medida que os miotúbulos amadurecem e se diferenciam eles sintetizam proteínas miofibrilares e as depositam na região subsarcolemal
maisexterna.
Tecido nervoso
 Quando um axônio é sujeito a trauma, ocorrem alterações nos dois lados da lesão. Distalmente, o axônio fica edemaciado e então se desintegra, ocorrendo dentro da membrana do axônio uma total degeneração e remoção da substância citoplasmática.
 A parte proximal do axônio desenvolve um edema que dá origem a um grande número de "brotos" axonais e esses se alastram para dentro do tecido que cerca a ferida.
Reparo de tecido nervoso.
 A: Ocorrem alterações anterógradas e retrógradas após a
lesão de um neurônio. 
B: As alterações wailerianas, que incluem geração de bainha de mielina e axônio, ocorrem na direção anterógrada. As alterações no corpo celular incluem movimento do núcleo para a
periferia, remoção do aparato de síntese protéica e dispersão de corpúsculos de Nissl.
Tecido ósseo:
 Ocorre hemorragia imediatamente após a lesão. Forma-se um coágulo e inicia-se a fase inflamatória aguda de reparo. Os mastócitos, leucócitos polimorfonucleares e macrófagos se movem para dentro da área e parecem ser responsáveis pela liberação de fatores que estimulam o reparo tissular. Tecidos mortos e que estão morrendo são removidos por macrófagos e osteoclastos e ocorre um crescimento gradual para dentro do tecido de granulação de modo a substituir o coágulo. Isso se completa normalmente em cerca de 4 dias.
OBRIGADO !!!!!