resumo fisio repiratoria

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quinta-feira, 7 de novembro de 2013
FISIOLOGIA RESPIRATORIA! !
Respiração 
- Etapas!
• Ventilação!
• Difusão Gasosa (Hematose)!
• Transporte de Oxigênio!
• Regulação!
- Funções!
• Captação do Oxigenio!
• Eliminação do CO2!
• Equilibrio Acido-basico!
• Equilibrio Termico!
• Eliminação de voláteis!
• Defesa!
• Metabolismo!
• Fonação!
- ESTRUTURA!
• Zona Condutora!
- Boca / nariz - Umedecimento, aquecimento, filtro!
- faringe - Epiglote. Reflexo da deglutição!
- laringe - Cordas Focais, fonação!
- traqueia - Aneis catilaginosos - Traqueostomia!
- bronquios - Distribuição. Bronquios segmentados!
- bronquiolos - Musculatura Circular. SNA. Broncoconstrição (PS) - 
Broncodilatação (S)!
• Celulas Ciliadas, Musculo Liso, receptores nervosos.!
• Zona Respiratoria (região de troca de gases)!
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- Bronquiolos Respiratorios, Ductos alveolares, sacos alveolares - Hematose!
• Pneumócitos I, Pneumócitos II (secreta sufactante), Mastócitos e Macrófagos.!
MEDIADORES QUIMICOS!
- Bronquioconstrição!
• Histamina (+ permeabilidade capilar e epitelial, + produção muco)!
• Leucotrienos (quimiotaxia de leucocitos)!
• PAF (Quimiotaxia de Eosinófilos)!
• Bradicinina (+Permeabilidade capilar +produção de muco)!
- Prostaglandinas (Vasodilatação + Produção de muco)!
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Membrana Respiratoria!
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Membrana Respiratória, também chamada de membrana pulmonar, é formada por 
todas as superfícies pulmonares suficientemente delgadas para permitir a difusão dos 
gases respiratórios para o sangue pulmonar. Elas incluem as membranas dos 
bronquíolos respiratórios, dos ductos alveolares, dos átrios, dos sacos alveolares e as 
expansões desses sacos, os alvéolos. 
A membrana aparece formada por várias camadas, que incluem um delgado 
revestimento liquido na superfície do alvéolo, contendo a substância surfactante, uma 
camada de células epiteliais, que é a superfície própria do alvéolo, um pequeno espaço 
intersticial onde existem pequenas quantidades de tecido conjuntivo e a membrana 
basal, e uma camada de célula endoteliais capilares, formadoras da parede do capilar. 
A pouca espessura da membrana respiratória permite, obviamente, a difusão rápida de 
gás carbônico e de oxigênio entre o ar alveolar e o sangue.!
Area de membrana - 50 a 100 m2 - Capacidade de difusão = 21 ml/min/mmhG!
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FONAÇÃO!
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- Disturbios!
• Disfonia - Pertubações da voz devida a alterações orgânicas ou funcionais na 
laringe. !
- Incompleta (rouquidão) ou Completa (afonia)!
• Afasia - é a perda da fala ou transtorno da palavra falada ou escrita em 
conseqüência !
VENTILAÇAO PULMONAR!
- MECANICA RESPIRATORIA - Bases anatomicas e fisicas que permitem a entrada e 
saida do ar!
• MUSCULOS - COMPLACENCIA - TENSÃO SUPERFICIAL ALVEOLOS!
• Musculos Respiratorios!
- Inspiração !
• NORMAL - Diafragma!
• FORÇADA - Intercoistais externos!
- Expiração!
• NORMAL - Processo Passivo!
• FORÇADA - Intercostais internos e Abdominais!
Músculos da respiração; os principais músculos inspiratórios são o diafragma, os 
intercostais externos e os diversos músculos pequenos do pescoço que tracionam para 
cima a parte anterior da caixa torácica. Os músculos inspiratórios produzem aumento do 
volume da caixa torácica por dois meios distintos. Primeiro, a contração do diafragma 
promove o descenso da parte inferior da caixa torácica, o que a expande em sentido 
vertical. Segundo, os intercostais externos e os músculos cervicais elevam a parte 
anterior da caixa torácica, fazendo com que as costelas formem ângulo menor com a 
vertical, o que alonga a espessura ântero-posterior dessa caixa. 
Músculos expiratórios. Os principais músculos da expiração são os abdominais e, em 
menor grau, os intercostais internos. Os músculos abdominais produzem a expiração 
por dois modos. Primeiro, puxam a caixa torácica para baixo, o que reduz sua 
espessura. Segundo, forçam o deslocamento para cima do conteúdo abdominal, o que 
empurra, também para cima, o diafragma, o que diminui a dimensão vertical da 
cavidade pleural. Os intercostais internos participam do processo de expiração por 
tracionarem as costelas para baixo. Quando as costelas estão tracionadas nessa 
direção, a espessura do tórax fica muito diminuída.!
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• Elasticidade Pulmonar e Torácica!
- Expansão pulmonar (Inspiração) - Processo Ativo - Decorrente da expansão da 
caixa torácica.!
- Retração Pulmonar (Expiração) - Processo Passivo (Ativo quando forçada) - 
Decorrente da Elasticidade Pulmonar!
• Diametros toracicos!
- Vertical - Diafragma!
- Antero-posterior - Elevação do 3º, 4º, 5º e 6º arcos costais (m. int. ext)!
- Transverso - Alça de Balde - 7º, 8º, 9º e 10º arcos coistais!
• Pressão Intra-alveolar (PIA) e Pressão intra-pleural (PIP) !
- COMPLACENCIA!
• Variação de volume em conseqüência de uma variação de pressão pulmonar e 
torácica.!
- PIP e PIA!
• PIA (Pressão Intra-alveolar)!
- Pressão atmosférica (atm) = 760 mmHg!
- Inspiração - PIA < 760 mmHg!
- Expiração - PIA > 760mmHg!
- p.atm - PIA = -3 a +3!
- PIA = 0 é apneia, negativo é inspiração e 
positivo = expiração!
- Alterações = Edema, pneumonia, enfisema 
pulmonar.!
• PIP (Pressão Intra-Pleural)!
- Sempre negativa (-4 a -8 mmHg)!
- A pressão intrapleural permanece menor 
que a alveolar, por valor de cerca de 
5mmHg. A razão para isso é que os 
pulmões estão sempre tendendo a se 
afastarem da caixa torácica por duas 
causas. Primeira, a tensão superficial do 
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liquido que reveste as superfícies internas dos alvéolos atua no sentido de 
favorecer o colapso do alvéolo. Segundo, fibras elásticas ocorrem, em todas as 
orientações, por todo o tecido pulmonar, que também atuam no sentido de 
contrair o pulmão. Esses dois efeitos atuam no sentido de afastar os pulmões da 
parede externa da cavidade pleural, criando pressão negativa, cujo valor médio, 
no espaço intrapleural, é de -5mmHg.!
- Alterações = Pneumotorax aberto e fechado, derrame pleural, empinam, 
hemotorax.!
- Efeitos da PIP Negativa!
• Determina Maior aspiração de sangue venoso, favorecendo o retorno ao 
coração!
• Permite mais sangue e mais ar nos pulmões durante a inspiração.!
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Atelectasia é o colapso de um segmento, lobo ou todo o pulmão, alterando a relação 
ventilação/perfusão, provocando um shunt pulmonar!
- ELASTICIDADE PULMONAR!
• 1/3 Fibras elasticas!
• 2/3 Tensão superficial do liquido alveolar!
- Alveolos tendem a colabar devido a força de atração entre as moléculas 
adjacentes do fluido (tensão superficial)!
- Alta pressão de retração!
- O Surfactante que impede o colabamento do alveolo.!
- SURFACTANTE PULMONAR!
• Complexo lipoproteico secretado pelos pneumócitos II!
• diminui a tensão superficial do liquido alveolar (evita o colabamento)!
• Estabilização do diamentro alveolar!
• Evita edema alveolar!
• SDRARN = Membrana Hialina!
- Falta de surfactante aumenta a tensão superficial do liquido alveolar!
- Ocorre o rompimento ou colápso dos alveolos!
- Ocorre Hipercapmia ou Hipoximeia causando acidose mista!
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- Vasoconstrição e hipofluxo pulmonar!
- Lesao do endotelio!
- Escape de plasma para o interior do pulmão!
- Deposito de fibrina no pulmão!
- Formação da membrana hialina!
• SARA - Sindrome da Angustia Respiratoria Aguda!
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- VENTILAÇÃO PULMONAR!
• Homem = 3,6 L/min - Mulher = 3,2 L/min!
• Volumes Pulmonares!
- Ar Corrente (VAC ou AC) = 500 ml!
- Reserva expiratoria (Ar suplementar [AS]) = 1000 ml!
- Reserva Inspiratoria (Ar complementar (AC)) = 3000 ml!
- Volume Residual (VR) = 1500 ml!
• Capacidade Pulmonar!
- Capacidade Inspiratoria = VCA + AC = 3500 ml!
- Capacidade Residualfuncional = AS + VR = 2500 ml!
- Capacidade Vital = AC + VAC + AS = 4500 ml (*)!
- Capacidade pulmonar total = Cap. Vital + VR = 6000 ml!
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Espaço Morto!
- Zona que contém volume de ar porém não realiza trocas gasosas (Narinas, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquiolos) = ESPAÇO MORTO ANATOMICO (EMA)!
• volume de 150 ml!
- ESPAÇO MORTO ALVEOLAR (EMa) - Alveolos sem trocas gasosas!
• Volume = 0 !
• Volume ≠ 0 é Patologico!
- Espaço morto Fisiologico (EMF) = EMA + EMa !
• EMF = EMA Normal!
• EMF ≠ EMA Algo está errado!
- Calculo do EMA!
• EMA = KG x 2,2!
• Paciente com 60kg - EMA = 60 x 2,2 = 132 ml!
• VOLUME CORRENTE = 3 x EMA!
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GÁS AR ATM
mmHg
AR UMID
mmHg
AR ALV
mmHg
AR EXP
 mmHg
N2 597
78,6%
563
74,1%
569
74,9%
566
74,5%
O2 159
20,8%
149
19,6%
104
13,6%
120
15,7%
CO2 0,3
0,04%
0,3
0,04%
40
5,3%
27
3,6%
H2O 3,7
0,5%
47
6,2%
47
6,2%
47
6,2%
TOTAL 760
100%
760
100%
760
100%
760
100%
PRESSÕES PARCIAIS DOS GASES RESPIRATÓRIOS 
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quinta-feira, 7 de novembro de 2013!
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SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda)!
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A Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (SARA) tem como expressão clínica, 
alterações da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de 
plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema 
pulmonar não-hidrostático. !
Está síndrome se caracteriaza por:!
Uma hipoxemia refratária mesmo a altas frações inspiradas de oxigênio.(FiO2).!
Radiografia de tórax com infiltrado bilateral difuso e heterogêneo.!
Necessidades de altas pressões para conseguir-mos ventilar este paciente.!
PaO2 que responde a utilização de PEEP.!
Complacência estática baixa.!
Existem várias definições para os critérios clínicos de SARA, ainda não aceitas 
uniformemente. Originalmente, a maioria dessas definições incluiam três critérios 
clínicos básicos:a) hipoxemia (de intensidade variável); b) diminuição da complacência 
pulmonar; e c) infiltrados pulmonares na radiografia de tórax. Com o aumento da 
disponibilidade e utilização da monitorização hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-
Ganz), nas Unidades de Terapia Intensiva, a SARA foi posteriormente classificada como 
um edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada pelo aumento da permeabilidade 
da membrana alvéolo-capilar, com extravasamento de células e proteínas para o 
interstício pulmonar.!
A sua associação com a sepse é muito freqüente, porém outras etiologias, como a 
aspiração pulmonar,a pneumonia primária ou os politraumatismos e, em menor escala, 
o curto-circuito (“by-pass”) cardiopulmonar, as transfusões múltiplas, a embolia 
gordurosa, a pancreatite e outros fatores etiológicos também estão implicados.!
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Etiologia:A Sindrome de Angústia Respiratória Aguda não é causada por uma única 
etiologia, pois ela representa a via final comum de resposta a um grupo imenso de 
agressões que acometem os pulmões.!
Existem várias condições clínicas que irão atuar como fatores predisponentes e/ou 
desencadeantes da SARA, tais como:Choque - hemorrágico, séptico, cardiogênico e 
anafilático.Traumatismos torácicos e não torácicos.Queimaduras.Embolia gordurosa, 
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líquido amniótico.Infecção - Sepse, SRIS, pneumonia, tuberculose.Inalação de gases 
tóxicos.Aspiração de conteúdo gástrico (aspiração de material com pH menor que 2,5 
tende a causar lesão pulmonar)Afogamento ( o surfactante é lavado pela água salgada 
ou destruído pela água doce, podendo causar lesão alveolar osmótica direta)Ingestão 
de drogas.Causas metabólicas (uremia, cetoacidose diabética)Diversas ( pancreatite, 
pós-cardioversão, múltiplas transfusões, CID, eclâmpsia, carcinomatose, infarto 
intestinal).!
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Fisiopatologia:A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo-capilar, 
estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, 
metabolizam aminas vasoativas, convertem angiotensina I em angiotensina II, 
produzem em parte, fator VIII. !
Qualquer um dos fatores citados acima ativaria a cascata do ácido aracdônico que 
produziria icosanóides (prostaglandina, tromboxano e leucotrieno), ativando também a 
coagulação e o sistema de complemento. Todo este processo culminando com a lesão 
da membrana alvéolo-capilar.!
A fisiopatologia da SARA envolve inflamação neutrofílica aguda, com lesão secundária 
das células do epitélio e endotélio pulmonares.!
Após instalação do fator predisponente, circulação extracorpórea prolongada ou por 
reação à administração de produtos sanguíneos ocorrerá a liberação dos fatores 
mediadores da inflamação e a conseqüente alteração da permeabilidade da membrana 
alveolocapilar.!
Precocemente, grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar e uma série de 
reações:Liberação de proteases (colagenase e elastase) relacionadas diretamente com 
a agressão à membrana celular.!
Liberação de radicais superóxidos pelos polimorfonucleares, que alteram a estrutura 
secundária de proteínas e lípides da membrana celular, levando à lesão tecidual.!
A cicloxigenase e a lipoxigenase (liberadas pelos próprios neutrófilos) na presença de 
ácidos graxos livres resultantes da lesão das membranas produzem prostaglandinas e 
leucotrienos. Estes geram vasoconstrição e broncoconstrição. !
Os neutrófilos recrutados ao parênquima pulmonar são ativados e agregam-se a 
membrana do endotélio. Essa interação entre neutrófilo e membrana endotelial é 
fundamental para criar um ambiente em que radicais superóxidos e proteases, liberados 
pelo neutrófilo ativado, possam agir sem sofrer mediação por agentes normalmente 
presentes na corrente sanguínea. !
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Os neutrófilos ativados liberam citoquinas como o fator de necrose tumoral e as 
interleucinas,que têm papel determinante no desenvolvimento da SARA. Esses 
fenômenos ocorrem em toda a área lesada, mas principalmente no lado alveolar da 
barreira, contribuindo para a formação da membrana hialina, que é a marca histológica 
da síndrome.!
A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. Serve de matriz e 
estímulo para a proliferação e a ativação de fibroblastos, responsáveis pela fibrose e 
pela reparação do tecido alveolar. Produtos de degradação da fibrina podem aumentar 
a permeabilidade vascular e a vasoconstrição, uma associação que favorece a 
formação de edema. !
A ocorrência da síndrome em indivíduos depletados de neutrófilos mostra que, além do 
neutrófilo, dois efeitos têm papel destacado em seu desenvolvimento: os macrófagos e 
as plaquetas.!
Os macrófagos, células residentes no território pulmonar, contam com um arsenal lesivo 
semelhante ao dos neutrófilos e produzem grande quantidade de fator de necrose 
tumoral. Essa citoquina é capaz de desencadear todo o processo da SARA.!
As plaquetas, por sua vez, por meio de sua agregação intravascular e conseqüente 
formação de microtrombos, levam ao desequilíbrio na relação V/Q, que piora pela 
vasoconstrição secundária a liberação de prostaglandinas e serotonina. As plaquetas 
também estão envolvidas no processo de reparação que se segue a lesão do 
parênquima pulmonar, já que liberam grandes quantidades de PGDF, potente 
estimulante mitogênico para os fibroblastos.!
A surfactante sofre interferência em sua ação pelos produtos de degradação da fibrina e 
tem sua produção alterada, por causa do comprometimento dos pneumócitos do tipo II.!
Essas alterações causam anormalidades na função pulmonar. Há diminuição da 
complacência pulmonar e estabelecimento de insuficiência respiratória e hipoxêmica 
secundária a alterações na relação ventilação-perfusão, e ao estabelecimento de 
“shunt” venoarterial pulmonar secundário ao colapso alveolar.O broncospasmo, se 
presente, contribuirá para a intensificação dessas alterações.!
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Lesões Diretas:Lesão do pulmão a partir do epitélio alveolar.!
SARA primária:Aspiração; infecções pulmonares difusas; infecções gerais; quase 
afogamento; embolia gordurosa; inalação tóxica; trauma pulmonar.!
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Lesões Indiretas:Estra-pulmonares.!
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Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar.!
SARA secundária:Sepse; falência de múltiplos órgãos; trauma não-toracico grave; 
choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático); queimaduras; hipertransfusão; 
circulação extracorpórea.!
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Fases da SARA!
Fase I:Lesão inicial ou aguda. Caracterizada por taquicardia, taquipnéia, e alcalose 
respiratória, Rx do tórax normal.!
Fase II:Período de latência. Esta fase dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente 
clinicamente estável, persiste hiperventilação, nota-se queda progressiva da PaO2 e 
hipocapnia, ocorre aumento do trabalho respiratório, notamos aumento do gradiente 
alveolo-arterial, aumenta o Shunt podendo chegar até 20%, a complacência diminui 
pouco, aparece pequenas alterações no exame físico e na radiografia de tórax.!
Fase III:Insuficiência respiratória aguda. Caracterizada por intensa taquipnéia e 
dispnéia, Diminuição da complacência pulmonar, Radiografia de tórax com 
condensações alveolares difusas e heterogêneas, Hipoxemia refratária a elevadas 
concentrações de O2 mostra deterioração pulmonar (requer ventilação mecânica com 
PEEP), Shunt pulmonar elevado, PaCO2 começa a elevar-se.!
Fase IV:Anormalidades severas. Nesta fase notamos hipoxemia grave que não 
responde ao tratamento, Shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e 
metabólica.!
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Diagnóstico:Evento súbito: pulmonar e não pulmonar.!
Dispnéia: aumento do trabalho respiratório.!
Taquipnéia: freqüência respiratória > 20 incursões/minuto.!
PaO2 <> 60%, complacência menor que 50ml/mbar, aumento do Shunt e do espaço 
morto.!
Pulmões pesados > 1.000g!
Atelectasia congestiva.!
Membrana hialina.!
Fibrose.!
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Tratamento:Desde o inicio da descrição desta síndrome até os dias de hoje não temos 
um tratamento farmacológico, o que temos de concreto são medidas de suporte de vida. 
E como a insuficiência respiratória compromete as trocas gasosas, é importante ter 
sempre em mente que o objetivo final do organismo é a respiração tecidual, que de um 
lado encontramos a oferta de oxigênio aos tecidos e do outro lado esta a capacidade 
dos tecidos em extrair este oxigênio. !
PEEP( manter alvéolos abertos) através da curva pressão-volume e ajustar com 2 cm/
H20 acima do primeiro ponto de inflexão. Quando por algum motivo não conseguimos o 
ponto de inflexão poderemos utilizar uma PEEP "empirica" elevando-a de 2 em 2 cm/
H20 observando a hemodinâmica do paciente, ajustando este valor antes de a 
complacência estática começar a decrescer.!
Utilizar volumes correntes de 4 a 7 ml/Kg, tendo sempre o cuidado de não permitir 
Pressões de Platô acima de 35cm/H20 ou Pressões de Pico acima de 40cm/H20. 
(manter pressões intra torácicas as mais baixas possíveis.!
Freqüência respiratória entre 12 e 22 ipm.!
Fazer uso de modos ventilatórios que tiver maior familiaridade e segurança para o 
paciente, dando preferência aos modos que determinam menor pressão nas vias 
aéreas, associado a um fluxo em rampa decrescente.!
Evitar assincronia entre paciente e respirador.!
Manter paciente sedado e/ou curarizado.!
Manter PaCO2 na faixa entre 40 e 80mmHg, elevações na PaCO2 podem ser tolerados 
pelo organismo desde que não esteja ocorrendo hipoxemia. Tolerar pH até 7.20, níveis 
acima deverão ser corrigidos com bicarbonato.!
Em pacientes portadores de hipertensão intracraniana, coronariopatia grave ou 
naqueles em que os níveis de PaCO2 estão bastante elevados deveremos lançar mão 
da insuflação de gas traqueal. !
Em caso da necessidade de altos FiO2 (acima de 50%), com níveis elevados de PEEP, 
poderemos tentar relação inversa iniciando 1:1 aumentando progressivamente para 2:1, 
3:1 usando sempre o modo de pressão controlada até atingirmos níveis adequados de 
ventilação. !
Vigilância do Débito cardíaco - a PEEP altera o retorno venoso e com isto o débito 
cardíaco.!
Manter hematócrito em níveis superiores a 30% para uma melhor oferta de O2 aos 
tecidos.!
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Manutenção da volemia adequada com infusão de soluções cristalóides, devendo ser 
evitadas reposições com colóides.!
Coibir infecção com uso de antibióticos.!
Correção do equilíbrio ácido básico.!
O gasto energético destes pacientes é enorme, e se eles permanecem sem suplemento 
nutricional adequeado mais difícil será superar o quadro.
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