Apostila de Gastrenterologia Clínica para o Estudante de Medicina Fernando Zanette

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7ª EDIÇÃO 
 
APOSTILA DE GASTRENTEROLOGIA CLÍNICA 
PARA O ESTUDANTE DE MEDICINA 
 
POTTER - MAGIKARP 
 
 
 
Tradução: 
Barney Stinson 
Joey Tribbiani 
Fernando N. Zanette 
Revisão técnica dessa edição: 
Lyra Belacqua 
Carter Kane 
Hermione Granger 
Red, The Master Pokémon 
Médico generalista formado pela Universidade de Kanto (KU). Residência Médica no Hospital da Cidade 
de Kanto (KCH) como Pokemongista. Médico do Serviço de Pokemonologia do KCH. Doutorando em 
Epidemiologia Pokêmica pela Universidade de Kanto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RDDC Editora Ltda 
2016 
 
 
 
2 
 
 Sumário 
7ª EDIÇÃO ................................ 1 
DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE ESOFÁGICA............................ 7 
CLASSIFICAÇÃO ........................................................................... 7 
ANATOMIA DO ESÔFAGO .............................................................. 7 
FISIOLOGIA NORMAL DO ESÔFAGO .................................................. 8 
QUADRO CLÍNICO ...................................................................... 10 
Pirose .......................................................................... 10 
Disfagia .......................................................................... 10 
Odinofagia ...................................................................... 12 
Regurgitação .................................................................. 12 
Outros sintomas ............................................................. 12 
EXAMES COMPLEMENTARES ........................................................ 13 
ACALÁSIA .......................................................................... 15 
Fisiopatologia ................................................................. 15 
Classificação ................................................................... 16 
Quadro clínico ................................................................. 16 
Diagnóstico ..................................................................... 17 
Tratamento ..................................................................... 18 
Tratamento farmacológico ............................................. 18 
Tratamento ambulatorial e cirúrgico ............................. 19 
DISTÚRBIOS DE HIPERMOTILIDADE ESOFÁGICA ................................. 20 
Espasmo esofagiano difuso ............................................ 20 
Esôfago hipercontrátil .................................................... 21 
DISTÚRBIOS DE HIPOMOTILIDADE.................................................. 21 
DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO............... 22 
FISIOPATOLOGIA ....................................................................... 22 
CLASSIFICAÇÃO GERAL ................................................................ 24 
QUADRO CLÍNICO ...................................................................... 24 
Sintomas típicos .............................................................. 24 
Sintomas atípicos ............................................................ 25 
Sinais de alarme ............................................................. 25 
DIAGNÓSTICO .......................................................................... 25 
Teste terapêutico ............................................................ 26 
Endoscopia digestiva alta e biópsia esofágica ............... 26 
pHmetria intraesofágica de 24h ..................................... 27 
Manometria esofágica ................................................... 28 
TRATAMENTO .......................................................................... 28 
Medidas comportamentais e dietéticas ......................... 28 
Tratamento medicamentoso .......................................... 28 
Tratamento cirúrgico ...................................................... 29 
Diagnóstico diferencial ................................................... 29 
DISPEPSIA............................................................... 30 
CLASSIFICAÇÃO ......................................................................... 30 
DISPEPSIA FUNCIONAL ................................................................ 30 
Fisiopatologia ................................................................. 30 
Subdivisão ....................................................................... 31 
DISPEPSIA ORGÂNICA ................................................................. 32 
Causas orgânicas de dispepsia ....................................... 32 
DIAGNÓSTICO .......................................................................... 33 
Endoscopia digestiva alta ............................................... 33 
Teste terapêutico e erradicação de H. pylori.................. 33 
TRATAMENTO .......................................................................... 34 
Modificações no estilo de vida ....................................... 35 
Tratamento medicamentoso .......................................... 35 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA............................................... 37 
EPIDEMIOLOGIA ........................................................................ 37 
FATORES DE RISCO ..................................................................... 37 
Causas incomuns ............................................................ 37 
FISIOPATOLOGIA ....................................................................... 38 
Fatores protetores .......................................................... 38 
Produção de muco .......................................................... 38 
Bicarbonato .................................................................... 38 
Renovação celular e fluxo sanguíneo da mucosa ........... 39 
Prostaglandinas ............................................................. 39 
Óxido nítrico ................................................................... 39 
Fatores agressores ......................................................... 39 
Hipersecreção gástrica ................................................... 39 
Pepsinogênio .................................................................. 40 
Helicobacter pylori ......................................................... 40 
Anti-inflamatórios não esteroidais ................................. 42 
QUADRO CLÍNICO ...................................................................... 42 
DIAGNÓSTICO .......................................................................... 43 
Investigação da úlcera ................................................... 43 
Investigação do H. pylori ................................................ 43 
TRATAMENTO .......................................................................... 44 
Tratamento farmacológico ............................................ 44 
Inibidores de bomba de prótons..................................... 44 
Bloqueadores H2 ............................................................. 45 
Fármacos de segunda linha ............................................ 45 
Tratamento do H. pylori ................................................. 45 
FÁRMACOS QUE ATUAM NA SECREÇÃO GÁSTRICA.............. 47 
ANTIÁCIDOS .......................................................................... 47 
Farmacocinética ............................................................. 47 
Efeitos colaterais ............................................................ 48 
ANTAGONISTAS H2 ................................................................... 48 
Farmacocinética ............................................................. 48 
Efeitos colaterais ............................................................ 49 
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS .............................................. 49 
Farmacocinética .............................................................49 
Interação medicamentosa ............................................. 49 
Efeitos colaterais ............................................................ 50 
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS ................................................ 50 
Contraindicações ............................................................ 50 
Efeitos colaterais ............................................................ 50 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS ....................................... 50 
NÁUSEA E VÔMITO.............................................................. 53 
 
 
 
3 
 
FASES DO VÔMITO ..................................................................... 53 
FISIOPATOLOGIA ....................................................................... 53 
VIAS AFERENTES DO CENTRO DO VÔMITO ....................................... 54 
CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ............................... 55 
Antagonistas do receptor da serotonina 5-HT3 ............. 55 
Antagonistas do receptor D2 de dopamina .................... 56 
Antagonistas do receptor H1 de histamina ..................... 57 
Agonistas canabinoides .................................................. 57 
Antagonistas de taquicininas ......................................... 57 
Antagonistas muscarínicos ............................................. 58 
Corticoides ...................................................................... 58 
Agonistas do sítio dos benzodiazepínicos ....................... 58 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA..... 59 
EPIDEMIOLOGIA ........................................................................ 59 
ETIOLOGIA DA HDA NÃO VARICOSA .............................................. 59 
QUADRO CLÍNICO ...................................................................... 61 
Critérios clínicos de alto risco ......................................... 62 
Abordagem clínica .......................................................... 62 
Endoscopia digestiva alta ............................................... 63 
Estratificação de risco de ressangramento..................... 63 
Classificação de Forrest para úlcera hemorrágica.......... 64 
Tratamento farmacológico ............................................. 65 
Tratamento endoscópico ................................................ 66 
Princípios gerais para indicação cirúrgica ...................... 67 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA............. 68 
Varizes esofágicas .......................................................... 68 
QUADRO CLÍNICO ...................................................................... 69 
TRATAMENTO .......................................................................... 69 
Estabilização ................................................................... 69 
Antibioticoprofilaxia ....................................................... 69 
Drogas vasoativas .......................................................... 70 
Terapia endoscópica ....................................................... 70 
Sangramento refratário .................................................. 71 
Terapêutica profilática ................................................... 71 
EXAMES LABORATORIAIS NAS HEPATOPATIAS....... 72 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DE LESÃO HEPATOCELULAR......................... 72 
Aminotransferases.......................................................... 72 
Desidrogenase lática ...................................................... 73 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DO FLUXO BILIAR E LESÃO DE VIAS BILIARES.... 73 
Fosfatase alcalina ........................................................... 73 
Gama glutamiltransferase .............................................. 74 
Bilirrubinas...................................................................... 75 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO DE SÍNTESE DO FÍGADO ............. 76 
Fatores de coagulação e atividade de protrombina ....... 76 
Albumina ........................................................................ 76 
CIRROSE HEPÁTICA................................................ 78 
Etiologia .......................................................................... 78 
Patogênese ..................................................................... 78 
Quadro clínico ................................................................. 79 
Exames laboratoriais ...................................................... 82 
Diagnóstico .................................................................... 83 
COMPLICAÇÕES ........................................................................ 84 
Hipertensão porta .......................................................... 84 
Ascite .......................................................................... 84 
Peritonite bacteriana espontânea .................................. 85 
Síndrome hepatorrenal .................................................. 86 
Sangramento por varizes esofágicas.............................. 86 
Síndrome hepatopulmonar ............................................ 86 
Encefalopatia hepática .................................................. 86 
Hepatocarcinoma ........................................................... 87 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DE COMPLICAÇÕES DA CIRROSE E SEUS 
ESTÁGIOS....... .......................................................................... 87 
Classificação de Child-Pugh ............................................ 87 
Alfa-fetoproteína ............................................................ 87 
Plaquetas........................................................................ 88 
TRATAMENTO .......................................................................... 88 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA..................................... 89 
FISIOPATOLOGIA ....................................................................... 89 
QUADRO CLÍNICO ...................................................................... 89 
Graduação ...................................................................... 90 
Fatores precipitantes...................................................... 90 
Investigação dos fatores ................................................ 91 
RATAMENTO .......................................................................... 91 
Remoção de fatores precipitantes ................................. 91 
Redução das substâncias nitrogenadas intestinais ........ 91 
Suporte clínico adequado ............................................... 92 
HEPATITES VIRAIS................................................... 93 
Quadro clínico ................................................................ 93 
HEPATITE A .......................................................................... 94 
Transmissão ................................................................... 94 
Quadro clínico ................................................................ 94 
Diagnóstico e marcadores sorológicos da hepatite A .... 94 
Tratamento e profilaxia ................................................. 95 
HEPATITE B .......................................................................... 95 
Transmissão ................................................................... 95 
Fases .......................................................................... 96 
Quadro clínico ................................................................ 96 
Diagnóstico e marcadores sorológicos da hepatite B .... 97 
Tratamento .................................................................... 98 
Profilaxia ........................................................................ 99 
HEPATITE C .......................................................................... 99 
Transmissão ................................................................... 99 
Quadro clínico ................................................................99 
Diagnóstico e marcadores sorológicos da hepatite C .... 99 
Tratamento e profilaxia ............................................... 100 
MÉTODOS DE IMAGEM NAS NEOPLASIAS 
HEPÁTICAS............................................................. 101 
HEMANGIOMA ....................................................................... 101 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL ................................................... 102 
 
 
 
4 
 
ADENOMA ........................................................................ 103 
CARCINOMA HEPATOCELULAR .................................................... 104 
Hepatocarcinoma fibrolamelar .................................... 106 
COLANGIOCARCINOMA ............................................................. 106 
METÁSTASES HEPÁTICAS ........................................................... 107 
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA.............................. 108 
CLASSIFICAÇÃO ....................................................................... 108 
Esteatose hepática ....................................................... 108 
Hepatite alcoólica ......................................................... 109 
Cirrose alcoólica ........................................................... 110 
FISIOPATOLOGIA ..................................................................... 111 
Fatores de risco ............................................................ 112 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 112 
Síndrome de privação alcoólica .................................... 113 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 113 
Diagnóstico laboratorial ............................................... 113 
Diagnóstico histopatológico ......................................... 114 
CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA .................................................... 114 
TRATAMENTO ........................................................................ 115 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. 117 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA ................................................... 117 
Fatores de risco ............................................................ 117 
FISIOPATOLOGIA ..................................................................... 118 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 119 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 119 
Diagnóstico laboratorial ............................................... 119 
Diagnóstico de imagem ................................................ 120 
Diagnóstico histopatológico ......................................... 120 
TRATAMENTO ........................................................................ 120 
DIARREIA ......................................................... 121 
PADRÃO DA DIARREIA ............................................................... 121 
DIARREIA AGUDA ..................................................................... 122 
Classificação fisiopatológica ......................................... 122 
Etiologia ........................................................................ 123 
DIARREIA CRÔNICA .................................................................. 123 
Classificação fisiopatológica ......................................... 124 
Etiologia ........................................................................ 124 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DIARREIA ...................................... 125 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 126 
Diarreia aguda .............................................................. 126 
Diarreia crônica ............................................................ 127 
TRATAMENTO ........................................................................ 127 
Diarreia aguda .............................................................. 127 
Diarreia crônica ............................................................ 128 
CAUSAS DE DIARREIA EM GRUPOS ESPECÍFICOS .............................. 128 
Viajantes ....................................................................... 128 
Imunodeprimidos .......................................................... 129 
Diabéticos ..................................................................... 129 
Indivíduos institucionalizados por longos períodos ...... 129 
Cuidadores de creche e seus familiares ........................ 129 
FÁRMACOS ANTIDIARREICOS................................. 130 
DERIVADOS OPIOIDES............................................................... 130 
ADSORVENTES ........................................................................ 130 
RESINAS LIGADORAS DE SAIS BILIARES .......................................... 131 
ADSTRINGENTES ..................................................................... 131 
OCTREOTIDE ........................................................................ 131 
ANTIESPASMÓDICOS ................................................................ 131 
AGENTES INFECCIOSOS DOS DISTÚRBIOS 
GASTRINTESTINAIS ...................... 132 
Agentes etiológicos ...................................................... 132 
ENTEROBACTÉRIAS (ENTEROBACTERIACEAE) ................................. 133 
Classificação sorológica ............................................... 133 
ESCHERICHIA COLI ................................................................... 133 
E. coli enteropatogênica (EPEC) ................................... 133 
E. coli enterotoxigênica (ETEC) ..................................... 134 
E. coli enterohemorrágica (EHEC) ................................ 134 
E. coli enteroinvasiva (EIEC) ......................................... 135 
Diagnóstico .................................................................. 136 
Tratamento .................................................................. 136 
SHIGELLA SPP. ........................................................................ 136 
Fisiopatologia ............................................................... 136 
Quadro clínico .............................................................. 137 
Diagnóstico .................................................................. 137 
Tratamento .................................................................. 138 
SALMONELLA SPP. ................................................................... 138 
Fisiopatologia ............................................................... 138 
Quadro clínico .............................................................. 139 
Diagnóstico .................................................................. 139 
Tratamento .................................................................. 139 
YERSINIA ENTEROCOLITICA ........................................................ 139 
Fisiopatologia ............................................................... 140 
Quadro clínico .............................................................. 140 
Tratamento .................................................................. 140 
CAMPYLOBACTERIACEAE ........................................................... 140 
CAMPYLOBACTER .................................................................... 140 
Quadro clínico .............................................................. 141 
Tratamento .................................................................. 141 
VIBRIO CHOLERAE ................................................................... 141 
Fisiopatologia ............................................................... 141 
Quadro clínico .............................................................. 141 
Tratamento .................................................................. 142 
VÍRUS ........................................................................142 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL CRÔNICA...................... 143 
FATORES DE RISCO ................................................................... 143 
FISIOPATOLOGIA ..................................................................... 143 
CONSTIPAÇÃO PRIMÁRIA .......................................................... 143 
CONSTIPAÇÃO SECUNDÁRIA ...................................................... 145 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 145 
Exames complementares específicos ........................... 146 
TRATAMENTO ........................................................................ 147 
Constipação primária ................................................... 147 
 
 
 
5 
 
Constipação secundária ................................................ 148 
FÁRMACOS UTILIZADOS NA CONSTIPAÇÃO 
INTESTINAL........................................................... 150 
Causas de constipação ................................................. 150 
LAXANTES ........................................................................ 150 
Laxativos formadores de volume .................................. 150 
Laxativos osmóticos ...................................................... 151 
Laxativos estimulantes/irritantes ................................. 152 
Lubrificantes fecais ....................................................... 152 
Novos agentes .............................................................. 152 
ENEMAS ........................................................................ 152 
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO............................... 153 
MÁ ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS ....................................................... 153 
MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS .............................................. 154 
MÁ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS .................................................... 154 
MÁ ABSORÇÃO DE VITAMINAS ................................................... 155 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 156 
Manifestações gastrintestinais..................................... 156 
Manifestações dermatológicas .................................... 156 
Manifestações gerais.................................................... 157 
EXAMES COMPLEMENTARES ...................................................... 157 
Exames gerais ............................................................... 157 
Exames específicos para má absorção de lipídeos ....... 158 
Exames específicos para má absorção de carboidratos158 
Outros exames .............................................................. 159 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE ......................................................... 160 
Quadro clínico ............................................................... 160 
Diagnóstico ................................................................... 160 
Tratamento ................................................................... 160 
INTOLERÂNCIA À FRUTOSE ......................................................... 160 
Quadro clínico ............................................................... 161 
Diagnóstico ................................................................... 161 
Tratamento ................................................................... 161 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL......................162 
EPIDEMIOLOGIA ...................................................................... 162 
FATORES DE RISCO ................................................................... 162 
FISIOPATOLOGIA ..................................................................... 162 
Motilidade alterada ...................................................... 162 
Hipersensibilidade visceral ........................................... 163 
Inflamação local ........................................................... 163 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 163 
DIAGNÓSTICO: CRITÉRIOS DE ROMA ........................................... 164 
Sinais de alarme ........................................................... 165 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ....................................................... 166 
TRATAMENTO ........................................................................ 166 
Educação e dieta .......................................................... 166 
Tratamento farmacológico ........................................... 166 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL..................... 168 
EPIDEMIOLOGIA ...................................................................... 168 
ETIOPATOGENIA ...................................................................... 168 
FISIOPATOLOGIA ..................................................................... 169 
Retocolite ulcerativa .................................................... 169 
Doença de Crohn .......................................................... 169 
BIÓPSIAS ........................................................................ 170 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 170 
Retocolite ulcerativa .................................................... 171 
Doença de Crohn .......................................................... 171 
COMPLICAÇÕES E MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS .................... 172 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 172 
Exames laboratoriais .................................................... 172 
Exames de imagem ...................................................... 173 
Diagnóstico diferencial ................................................. 174 
TRATAMENTO ........................................................................ 174 
Doença de Crohn .......................................................... 174 
Retocolite ulcerativa .................................................... 175 
DOENÇA CELÍACA................................................... 176 
EPIDEMIOLOGIA ...................................................................... 176 
Fatores de risco ............................................................ 176 
ETIOLOGIA ........................................................................ 177 
Glúten ........................................................................ 177 
Fatores genéticos ......................................................... 177 
Cofatores ...................................................................... 177 
IMUNOPATOLOGIA .................................................................. 178 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 179 
Doença celíaca clássica ................................................ 179 
Doença celíaca atípica.................................................. 179 
Doença celíaca silenciosa ............................................. 179 
Doença celíaca latente ................................................. 180 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 180 
Exames laboratoriais .................................................... 180 
Exames radiológicos ..................................................... 181 
Exames sorológicos ...................................................... 181 
Histopatologia .............................................................. 182 
Classificação histopatológica: Marsh ........................... 183 
Genotipagem HLA ........................................................ 183 
TRATAMENTO ........................................................................ 184 
COMPLICAÇÕES DA DOENÇA CELÍACA .......................................... 184 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES RELACIONADAS AO GLÚTEN: ALERGIA E 
SENSIBILIDADE ........................................................................184 
PANCREATITE AGUDA............................................. 185 
CLASSIFICAÇÃO ....................................................................... 185 
ETIOLOGIA ........................................................................ 185 
Biliar ........................................................................ 185 
Alcoólica ....................................................................... 186 
Idiopática ..................................................................... 186 
QUADRO CLÍNICO .................................................................... 187 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 188 
Amilase sérica .............................................................. 188 
Lipase sérica ................................................................. 189 
Tomografia de abdome ................................................ 189 
 
 
 
6 
 
Ultrassonografia abdominal ......................................... 189 
Radiografia simples ...................................................... 189 
Ressonância magnética ................................................ 190 
AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE ........................................................ 190 
Critérios de Ranson ....................................................... 190 
Escore APACHE-II .......................................................... 191 
Método tomográfico: Escore de Balthazar ................... 191 
Outros critérios laboratoriais de gravidade .................. 191 
TRATAMENTO CLÍNICO .............................................................. 192 
Tratamento da forma leve ............................................ 192 
Tratamento da forma grave ......................................... 192 
Infecção pancreática .................................................... 193 
TRATAMENTO CIRÚRGICO.......................................................... 193 
Pancreatite com necrose infectada .............................. 194 
Pancreatite aguda biliar associada à colangite ou à 
coledocolitíase com icterícia progressiva ..................... 194 
Síndrome compartimental abdominal .......................... 194 
PANCREATITE CRÔNICA.......................................... 196 
CLASSIFICAÇÃO ....................................................................... 196 
PATOLOGIA ........................................................................ 196 
FISIOPATOLOGIA ..................................................................... 197 
SUBTIPOS DE PANCREATITE CRÔNICA ........................................... 197 
Pancreatite alcoólica .................................................... 197 
Pancreatite tropical ...................................................... 197 
Pancreatite de causas genéticas .................................. 198 
Pancreatite hereditária ................................................ 198 
Fibrose cística ............................................................... 198 
Pancreatite autoimune................................................. 199 
QUADRO CLÍNICO DA PANCREATITE CRÔNICA ................................ 199 
DIAGNÓSTICO ........................................................................ 200 
Exames de imagem ...................................................... 201 
Complicações ............................................................... 202 
TRATAMENTO ........................................................................ 203 
Insuficiência exócrina (esteatorreia) ............................ 203 
Insuficiência endócrina (diabetes melito)..................... 203 
Dor ........................................................................ 203 
Outros ........................................................................ 203 
Referências bibliográficas ............................................ 205 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 Gastrenterologia 6ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Distúrbios de motilidade esofágica 
O esôfago se qualifica como um tubo fibromuscular oco que conecta a faringe ao estômago, atuando como 
um canal para o transporte de alimentos. Ele se inicia no pescoço, onde é contínuo com a laringofaringe na 
junção faringoesofágica. Esse órgão pode ser sítio de doenças orgânicas, de doenças funcionais ou até mesmo 
de ambas. 
As doenças orgânicas produzem alterações anatômicas no esôfago, usualmente de caráter obstrutivo de 
origem benigna ou maligna e de localização intrínseca ou extrínseca. 
As doenças funcionais, por sua vez, listam-se como aquelas relacionadas aos distúrbios da motilidade eso-
fagiana, em que não há evidências de uma lesão estrutural obstrutiva. Aqui podemos dividir duas chaves distin-
tas: distúrbios funcionais primários e secundários. 
 Classificação 
Os distúrbios motores primários se encontram diretamente ligados ao esôfago, sendo que podemos citar 
como exemplos a acalásia idiopática, o espasmo esofagiano difuso, o esôfago em quebra-nozes, e o esfíncter 
esofagiano inferior hipertenso (EEIH), enquanto aqueles que fogem às classificações manométricas anteriores 
são denominados de distúrbios motores inespecíficos. 
Por fim, os distúrbios motores secundários se classificam como aqueles consequentes a doenças sistêmicas, 
das quais que salientamos, nesses casos, a acalásia chagásica, afecções neuromusculares, autoimunes – em 
especial a esclerose sistêmica – e endócrinas. 
Podemos também destacar que os distúrbios motores podem ser qualificados de acordo com sua porção 
anatômica acometida em transtorno do esfíncter esofágico superior e do esôfago cervical (por acometimento 
de musculatura estriada e do SNC) e transtorno do corpo esofágico e do esfíncter esofágico inferior. 
Antes de nos aprofundarmos nos distúrbios esofágicos, discutiremos um pouco sobre a anatomia e fisiologia 
esofágicas, para termos uma noção de como opera esse órgão tão complexo. 
 Anatomia do esôfago 
Podemos dividir o esôfago, anatomicamente, em três porções: esfíncter esofágico superior (EES), corpo do 
esôfago e esfíncter esofágico inferior (EEI). 
Encontramos no limite proximal do esôfago o esfíncter esofágico superior (EES), a unidade funcional que 
se relaciona anatomicamente com a junção dos músculos constritor da faringe e cricofaríngeo, sendo o esfíncter 
considerado o próprio músculo cricofaríngeo. 
 
 
 
8 
 
Seguindo desse anel muscular, o corpo do esôfago se estende distal-
mente no mediastino posterior por um comprimento de cerca de 18 cm até 
o esfíncter esofágico inferior (EEI). Este se apresenta como um seg-
mento de 2 a 4 cm de músculo liso circular espessado contraído tonica-
mente que se localiza no hiato diafragmático. 
O esôfago proximal do adulto se encontra em íntima relação com a 
margem inferior da 6ª vértebra cervical, ao passo que a porção distal se 
situa no nível da 10ª ou 11ª vértebras torácicas. 
Quando às suas camadas musculares, o esôfago consiste, em seu 
terço superior, de músculo estriado (voluntário); em seu terço inferior, 
em músculo liso (involuntário); e na região intermediária, em uma mis-
tura de músculo estriado e liso, com um predomínio de musculatura lisa. 
Esses músculos se organizam em camadas circulares internas e longitu-
dinais externas. 
As partes compostas por musculatura lisa têm sua inervação prove-
niente do nervo vago (X par craniano), que se encarrega do peristaltismo 
autônomo sob condições fisiológicas. A inervação neural do esôfago 
ocorre por meio do plexo mioentérico (Auerbach) – localizado entre as 
duas camadas musculares – e pelo plexo submucoso de Meissner. 
 Fisiologia normal do esôfago 
Funcionalmente, o esfíncter esofágicosuperior (EES), corpo do esôfago e o esfíncter esofágico inferior 
(EEI) atuam de forma coordenada para permitir a deglutição normal, que se inicia quando o bolo alimentar é 
impulsionado para a faringe a partir da boca. Esses dois esfíncteres permanecem normalmente contraídos, man-
tendo o esôfago com suas extremidades ocluídas, e apenas relaxam quando sob estímulo neurogênico, como 
ocorre no ato da deglutição. 
A deglutição, de forma simplificada, compreende três fases: voluntá-
ria, faríngea e esofágica. As duas últimas são inteiramente reflexas e de-
flagradas pela estimulação de receptores localizados na bucofaringe e áreas 
adjacentes. 
Os impulsos aferentes oriundos da mucosa dessas áreas se dirigem ao 
centro da deglutição – situado no bulbo -, de onde partem os impulsos efe-
rentes pelos nervos trigêmeo (V), glossofaríngeo (IX) e vago (X), acarre-
tando uma série coordenada de contrações musculares e relaxamento si-
multâneo do músculo cricofaríngeo, no EES. O bolo alimentar é impelido 
para dentro do esôfago, e o EES volta a se contrair. Tem início, nesse mo-
mento, a fase esofágica da deglutição. 
A contração ordenada dos músculos da faringe se transmite ao seg-
mento proximal do esôfago, tendo-se início a onda peristáltica primária. 
Quando esta se apresenta insuficiente para promover o completo esvazi-
ando do esôfago, uma nova onda peristáltica, conhecida como onda pe-
ristáltica secundária, tem início em qualquer ponto do órgão, impelindo o 
remanescente de seu conteúdo em direção ao estômago. Essa onda peris-
táltica secundária é induzida pela distensão esofágica pelo bolo alimentar 
remanescente, refluxo gástrico ou ar deglutido. 
 
 
 
9 
 
O efeito mecânico da peristalse esofágica se traduz em uma onda que esvazia o esôfago de sua extremidade 
proximal até sua extremidade distal. 
O relaxamento do EEI, como supracitado, ocorre em resposta à deglutição, podendo ocorrer também, no 
entanto, em resposta à distensão do esôfago (peristaltismo secundário) ou até mesmo na ausência de peristalse. 
Outro fenômeno, conhecido como relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (RTEEI), desencade-
ado pela distensão gástrica, é um reflexo vagal que compõe a digestão normal. Esse fenômeno representa o prin-
cipal mecanismo de refluxo gastresofágico em indivíduos normais e naqueles com doença do refluxo gastreso-
fágico (DRGE) leve. 
Com as funções normais básicas do esôfago explicadas, partiremos agora para as principais queixas referidas 
pelos pacientes que podem indicar anormalidades desse órgão. 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
 Quadro clínico 
Os principais sintomas que sugerem a presença de um distúrbio esofágico subjacente normalmente se listam 
como pirose, disfagia, odinofagia e regurgitação. 
 Pirose 
Conhecida popularmente como azia, a pirose se des-
creve como uma sensação de queimação retroesternal que 
se manifesta, na maioria das vezes, dentro de 30 minutos a 
2 horas após as refeições e que piora com o decúbito ou a 
inclinação torácica. 
As refeições pesadas – em especial, aquelas com gor-
duras, chocolate, café ou álcool –, que usualmente retardam 
o esvaziamento gástrico, destacam-se por serem mais pro-
pensas a acarretar pirose, que pode ser atenuada com o uso 
de antiácidos. 
Devemos ter em mente que a presença de pirose recor-
rente, como um sintoma isolado, sugere fortemente um di-
agnóstico de doença do refluxo gastresofágico (DRGE), 
melhor abordada futuramente nessa apostila. 
 Disfagia 
A sensação de demora na passagem normal do bolo alimentar da boca ao estômago ou dificuldade da de-
glutição recebe a denominação de disfagia. De forma geral, os pacientes se queixam de uma sensação de que o 
alimento está “entalado na garganta”. 
 Classificação clínica 
Do ponto de vista clínico, a disfagia pode ser classifi-
cada em dois tipos distintos: disfagia orofaríngea e disfa-
gia esofágica. 
 DISFAGIA OROFARÍNGEA 
 A disfagia orofaríngea, também conhecida como dis-
fagia de transferência, representa a dificuldade de iniciar 
a deglutição (transferência do bolo alimentar da hipofa-
ringe ao esôfago), e surge a partir de doenças do esôfago 
proximal, da faringe, do EES ou de afecções neurológi-
cas. 
Embora diversas doenças que acometam os nervos 
sensitivos e motores ou os músculos esofágicos possam 
causar essa disfagia, as associações mais comuns são ACI-
DENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS (AVES), ESCLEROSE 
LATERAL AMIOTRÓFICA, DOENÇA DE PARKINSON, MIASTE-
NIA GRAVIS e DISCINESIA TARDIA. Mesmo que as anormalidades estruturais – a exemplo de osteofitose cervical, 
 
 
 
11 
 
divertículo de Zenker, tumores ou membranas na área pós-cricoide – sejam raras, devem ser investigadas e 
identificadas, pois podem ser tratáveis com cirurgia endoscópica ou outras abordagens cirúrgicas. 
 DISFAGIA ESOFÁGICA 
A disfagia esofágica, por sua vez, resulta da difi-
culdade em transportar o alimento pelo esôfago, secun-
dária a defeitos estruturais ou neuromusculares da por-
ção esofágica constituída por músculo liso, mais predo-
minante na metade distal do órgão. 
A diferenciação entre as duas disfagias é crucial 
pois suas causas são claramente distintas. Pacientes com 
disfagia orofaríngea, por exemplo, geralmente apresen-
tam início imediato de tosse, engasgo, sufocação ou re-
gurgitação nasal ao tentarem deglutir, em especial líqui-
dos. 
 Classificação etiológica 
Dentro desses dois tipos de disfagia, temos ainda 
uma subclassificação, na qual dividimos as disfagias em 
mecânicas ou motoras. 
As disfagias mecânicas ocorrem quando há a ingestão de um bolo alimentar muito volumoso ou quando 
temos um estreitamento do lúmen do esôfago – como nos casos de uma estenose ou na presença de uma massa 
intraluminal ou extraluminar que comprima o órgão. 
As disfagias motores ou neuromusculares, 
por outro lado, referem-se à disfagia causada por re-
dução na motilidade peristáltica do esôfago ou por 
alterações no relaxamento normal do esfíncter 
esofágico, como na acalasia e no esfíncter esofagi-
ano inferior hipertenso (EEIH). 
Pacientes com disfagia essencialmente a ali-
mentos sólidos possuem, de forma rotineira, lesões 
estruturais, tais como estenose péptica, anel esofá-
gico ou alguma malignidade. Os anéis esofágicos 
– também conhecidos como anéis de Schatzki – consistem em subestenoses localizadas na transição anatômica 
esofagogástrica no ponto de união do epitélio escamocolunar e tendem a causar disfagia com alimentos sólidos 
de forma intermitente. As estenoses e os cânceres, por sua vez, levam a uma disfagia persistente e, em diversas 
ocasiões, progressiva (evoluindo de sólidos para semissólidos e líquidos), algo que deve ser bastante investigado 
na consulta médica. 
 
 
 
12 
 
 Os indivíduos com disfagia a sólidos e líquidos simultaneamente dispõem de maior probabilidade 
de possuírem algum distúrbio de motilidade, tais como acalásia ou esclerodermia. 
 
 Odinofagia 
A disfagia precisa, durante a avaliação, ser bem diferenciada da odinofagia, a qual se refere à dor causada 
pelo ato da deglutição. Esse sintoma costuma indicar problemas faríngeos ou esofágicos, sendo que, na maioria 
das vezes, a fonte da odinofagia gira em torno de uma condição inflamatória do esôfago, a exemplo de esofagite 
erosiva, medicamentosa ou infecciosa. 
 Regurgitação 
A regurgitação se refere ao aparecimento, sem qualquer esforço, de um gosto ácido ou amargo na boca. 
Esse achado pode ser especialmente grave à noite e despertar o paciente com tosse e engasgos. A regurgitação 
deve ser diferenciada da sialorreia (excesso de salivação), mediada por inervação vagal, e do vômito, que é a 
propulsãode conteúdo estomacal pela boca. 
 Outros sintomas 
 DOR TORÁCICA: destaca-se como um achado frequente nos distúrbios esofágicos, os quais se apre-
sentam, provavelmente, como as causas mais comuns de dor torácica de origem não cardíaca. Essa sensação 
pode ser indistinguível da angina, contudo a dor torácica de origem esofágica costuma apresentar duração mais 
prolongada, estar relacionada às refeições e à posição, e associada a outros sintomas gastrintestinais. As causas 
esofágicas de dor torácica incluem a doença do refluxo gastresofágico (DRGE) e os distúrbios de motilidade. 
 
 
 
13 
 
 SENSAÇÃO DE GLOBUS: essa queixa – definida como a percepção de caroço, volume, “bola” ou 
prurido na garganta – mostra-se um sintoma esofágico comum. O globus pode resultar de fatores psicológicos ou 
estar relacionado ao aumento da sensibilidade visceral. Deve-se realizar uma investigação completa da faringe, 
laringe, pescoço e esôfago. As causas fisiológicas e estruturais devem ser tratadas para avaliar se estariam rela-
cionadas ao globus. 
 QUEIXAS DIVERSAS: soluços podem estar associados com refluxo ou obstrução esofágica. Asma, 
tosse, rouquidão, odinofagia e pigarro repetitivos podem ser secundários ao refluxo do conteúdo gastroduodenal 
e, nesses casos, deve ser tratado de forma intensiva. 
Embora a anamnese e o exame físico se destaquem como os principais meios de coleta de informações para 
a detecção de distúrbios esofágicos, existe uma série de exames complementares que auxiliam o médico nesse 
trabalho, os quais listamos a seguir. 
 Exames complementares 
 Endoscopia digestiva alta 
A endoscopia digestiva alta (EDA) surge 
como o método de escolha para avaliar a mu-
cosa do esôfago e estabelecer a presença de 
anomalias estruturais, além de a via endos-
cópica ser um importante meio para a coleta 
de biópsia e tratamento de determinadas do-
enças. 
A mucosa esofágica saudável se apre-
senta lisa e de coloração rosa clara na maio-
ria dos casos. Dessa forma, a inspeção visual 
permite a revelação de fissuras, úlceras, este-
noses ou lesões da mucosa, tais como nos ca-
sos de esôfago de Barret e a hérnia hiatal, 
melhor abordados futuramente. 
As indicações para a realização do exame 
endoscópico se listam como sintomas de 
alerta, a exemplo de perda de peso impor-
tante, hemorragia digestiva alta, disfagia, 
odinofagia, dor torácica e pouca ou ne-
nhuma resposta a terapias antissecretoras 
empíricas. A endoscopia, juntamente a isso, 
também é realizada no monitoramento dos 
casos de esôfago de Barret. 
 
 
 
14 
 
 Manometria esofágica 
A esofagomanometria tem por 
função medir a pressão intraluminal e 
a coordenação da atividade pressórica 
das três regiões funcionais do esôfago: 
o esfíncter esofágico superior (EES), o 
corpo do esôfago e o esfíncter esofá-
gico inferior (EEI). Esse exame se vê 
comumente utilizado na investigação 
de disfagia ou dor torácica de origem 
não cardíaca em pacientes sem evidên-
cias de obstrução mecânica, ulceração 
ou inflamação esofágicas, além de ser 
uma ferramenta bastante importante no 
acompanhamento da doença do refluxo 
gastresofágico (DRGE), especialmente 
como parte essencial da avaliação pré-
operatória da cirurgia antirrefluxo. 
A manometria encabeça o padrão 
ouro para o diagnóstico de distúrbios 
motores do corpo esofágico e do EEI. 
A análise manométrica do EEI pode 
avaliar com precisão a pressão e o rela-
xamento basais do esfíncter durante a 
deglutição. O corpo do esôfago pode ser avaliado quanto à amplitude e à duração das contrações e da peristalse, 
esta definida por uma sequência de contrações coordenadas e quantificada pelo registo da porcentagem de de-
glutições associadas à peristalse. Com essas características do EEI e do corpo esofágico adquiridas, inúmeros 
distúrbios manométricos do esôfago podem ser determinados. 
 Radiografia contrastada 
Um exame considerado simples e barato, com capacidade de avaliar a estática do corpo esofágico, bem como 
detectar alterações importantes de estenoses ou divertículos. Seu uso é bastante útil nos quadros de disfagia e 
nas suspeitas de acalasia (sinal do bico de pássaro). 
 Videofluoroscopia 
O exame de videofluoroscopia permite 
uma avaliação dinâmica do esôfago durante a 
deglutição. Esse método, composto pela in-
gesta de solução baritada com filmagem em 
tempo real da deglutição do paciente via ra-
diografia, permite detectar distúrbios da de-
glutição e da motricidade esofágica. 
Incidências laterais mostrando divertículo de Killian-Jamieson (setas brancas), em 
localização distal ao músculo cricofaríngeo (setas pretas) 
 
 
 
15 
 
 Laringoscopia 
A laringoscopia permite a visualização da laringe do paciente du-
rante o ato da deglutição, auxiliando na detecção de aspiração tra-
queobrônquica. Esse método pode ser utilizado durante a reabilitação de 
pacientes com transtornos psicológicos na determinação do melhor tipo 
alimento a eles. 
Com esses exames comentados, podemos nos ater às principais cau-
sas de distúrbios primários de motilidade esofágica: acalásia, hipermo-
tilidade esofágica e hipomotilidade esofágica. 
 Acalásia 
A acalásia se qualifica como o distúrbio motor primário mais comum de esôfago, manifestando-se com 
maior frequência em pacientes de 25-60 anos, com destaque especial antes dos 40 anos. Podemos definir a aca-
lásia por meio de três características: 
 DÉFICIT NO RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI durante a deglutição, salientando-se como a ca-
racterística mais relevante. 
 GRAUS VARIADOS DE HIPERTONIA DO 
EEI, podendo, até mesmo, apresentar tônus inalterado 
em alguns pacientes. 
 SUBSTITUIÇÃO TOTAL DA PERISTALSE 
NORMAL DO CORPO ESOFAGIANO POR CONTRAÇÕES 
ANORMAIS, as quais podem ser fracas e de pequena 
amplitude (acalásia clássica) ou extremamente vigo-
rosas (acalásia vigorosa). 
 Fisiopatologia 
As manifestações patológicas presentes na acalá-
sia decorrem da degeneração dos corpos neuronais 
do plexo de Auerbach (mioentérico), responsável 
pela coordenação motora esofágica. Temos a perda de 
interneurônios inibitórios, os quais secretam VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e óxido nítrico (NO) e, em casos 
avançados, pode-se observar também a destruição de neurônios colinérgicos. 
 
 
 
16 
 
Essas modificações alteram severamente 
a motilidade do corpo esofágico e a funciona-
lidade do EEI, levando a uma obstrução da 
passagem do bolo alimentar e desencadeando 
o principal sintoma da acalásia: a disfagia de 
condução ou motora, a qual se processa para 
alimentos sólidos e líquidos concomitante-
mente. Essa disfagia costuma surgir insidiosa-
mente, desenvolvendo-se ao longo de meses ou 
anos. 
A obstrução à passagem do bolo alimen-
tar faz com que o esôfago retenha material não 
digerido, podendo acarretar graus de dilatação 
em seu corpo – megaesôfago -, o que pode ser 
traduzido muitas vezes, clinicamente, na forma 
de regurgitação e broncoaspiração do mate-
rial. A maioria dos pacientes em estágios avan-
çados desenvolve halitose. 
 Classificação 
De acordo com a etiologia por trás dessa alteração do EES inferior, podemos dividir a acalásia em duas 
vertentes: acalásia primária (idiopática), o tipo mais comum, e acalásia secundária. Apesar da etiologia distinta 
dessas modalidades da acalásia, a sua manifestação clínica é, de modo geral, idêntica. 
 ACALÁSIA IDIOPÁTICA: nesses casos, temos a destruição do plexo mioentérico por causas não defi-
nidas, levando à disfunção do EEI e da motilidade esofágica. Esse tipo é predominante nas regiões não endêmicas 
à doença de Chagas, como o Sul do Brasil. 
 ACALÁSIA SECUNDÁRIA:deve-se à destruição gradativa do plexo mioentérico por doenças sistêmi-
cas, como amiloidose, sarcoidose e, com destaque para o Brasil, doença de Chagas. Na acalásia chagásica, o 
parasita Trypanosoma cruzi destrói os neurônios do plexo, resultando na mesma conformação fisiopatológica da 
idiopática. Sua incidência é maior nas regiões onde o parasita é mais frequente, como norte e nordeste do Brasil. 
 Quadro clínico 
Os pacientes com acalásia manifestam normalmente disfa-
gia importante, fazendo com que comam, usualmente, devagar 
e bebam grandes quantidades de líquido na tentativa de empur-
rar o bolo alimentar pelo EEI alterado. Alguns indivíduos podem 
até contorcer o corpo durante a deglutição (inclinando a parte 
superior do tronco, elevando o queixo e estendendo o pescoço) 
para ajudar o alimento a descer. 
Nos casos associados com regurgitação (cerca de 1/3 dos 
pacientes), pode surgir crises de tosse e broncoespasmo – que 
normalmente aparece quando o paciente se deita, como de noite 
 
 
 
17 
 
– ou, até mesmo, episódios repetidos de pneumonias, abscessos pulmonares e bronquiectasias. 
Os achados de perda de peso indesejada é uma constante, contudo geralmente é insidiosa, além de ser leve 
a moderada na maioria das vezes, ao contrário do câncer de esôfago, cuja perda ponderal costuma se fazer de 
forma rápida e severa. 
A odinofagia e a dor torácica (cólica esofagiana) são achados poucos característicos e costumam aparecer 
nos estágios iniciais da doença em alguns pacientes. A cólica em especial representa contrações vigorosas do 
esôfago na tentativa de vencer o EEI, e costuma ocorrer quando a contratilidade esofágica ainda não foi comple-
tamente perdida. 
Devemos salientar que a acalásia é uma lesão pré-maligna, podendo evoluir, mais comumente, para carci-
noma de células escamosas em cerca de 1-10% dos pacientes no tempo médio de 15-25 anos. O mecanismo 
etiopatogênico por trás disso se mostra a irritação crônica da mucosa devido ao material estagnado no corpo do 
esôfago, o que induz a formação de áreas de metaplasia e posterior neoplasia. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico definitivo se faz por meio do quadro clínico associado aos exames 
complementares, os quais auxiliam na detecção do megaesôfago, sendo a esofagoma-
nometria o padrão-ouro. 
 Esofagografia baritada 
Pode nos mostrar dilatação do corpo esofágico (megaesôfago), estreitamento do 
EEI em aspecto de chama de vela ou bico de pássaro (imagem ao lado), atraso no 
esvaziamento esofagiano, e presença de contrações esofagianas não peristálticas. 
Por meio da esofagografia, podemos também estratificar os níveis de dilatação eso-
fágica em estágios I, II, III e IV por meio da classificação de Rezende, melhor abor-
dada na tabela abaixo. 
 Radiografia simples 
A radiografia pode revelar ausência 
de bolha gástrica, massa mediastínica tu-
bular ao lado da aorta, nível hidroaéreo no 
mediastino na posição ereta, representando 
material estagnado no esôfago. 
 
 
 
18 
 
 Endoscopia digestiva alta 
A EDA permite confirmar a dilatação do esôfago e excluir uma possível obstrução mecânica como causa de 
disfagia. Uma esofagite irritativa (mas não de refluxo) pode ser diferenciada. 
Em todos os pacientes com suspeita de acalásia deve ser feita bi-
ópsia e citologia de lavados esofágicos do esôfago distal e da área da 
cárdia para exclusão de condições malignas. 
 Esofagomanometria 
Principal exame diagnóstico, principalmente quando os de raio X 
e de esofagografia são inconclusivos ou normais. 
Os achados mais relevantes aqui são não relaxamento do EEI 
em resposta à deglutição, graus variados de hipertonia do EEI e ape-
ristalse ou ausência de contrações eficazes. 
 Tratamento 
O objetivo do tratamento gira em torno de promover o relaxa-
mento do EEI, seja por medidas farmacológicas seja por medidas ci-
rúrgicas. 
 Tratamento farmacológico 
 NITRATOS E ANTAGONISTAS DE CÁLCIO: os nitra-
tos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cál-
cio reduzem a pressão do EEI e podem ser usados em pacientes 
com sintomas leves a moderados. 
 TOXINA BOTULÍNICA: aplicada de forma intramu-
ral e circunferencial, visa efeitos imediatos (eficácia de 90% em 
um mês), contudo com duração de 3-6 meses. A toxina se liga 
aos receptores pré-sinápticos, interferindo com a ação da acetil-
colina e relaxando o esfíncter. Essa modalidade é reservada a pa-
ciente com alto risco cirúrgico. 
 
 
 
19 
 
 Tratamento ambulatorial e cirúrgico 
Indicado aos pacientes com sintomatologia 
proeminente ou refratários às medidas anteriores, 
o tratamento cirúrgico consiste na dilatação pneu-
mática endoscópica e na cirurgia de miotomia do 
EEI (tratamento definitivo). 
 Dilatação pneumática 
Feita por meio de um balão que é insuflado 
dentro do esôfago na altura do EEI, a dilatação 
pneumática apresenta alívio dos sintomas em 60-
85% dos casos, sendo que novas dilatações podem 
ser necessárias em casos de recidivas. As princi-
pais complicações se listam como perfuração eso-
fágica (2-6%), recidiva dos sintomas (50%) e re-
fluxo gastresofágico (2%). 
 Miotomia de Heller com fundoplicatura parcial 
Indicada nos casos refratários ou recidivantes, realiza-se uma secção das camadas longitudinal e circular 
da musculatura lisa do EEI em toda sua extensão. Visando a evitar o possível refluxo gastresofágico conse-
quente, realiza-se uma fundopli-
catura parcial (de Dor ou de Tou-
pet) à miotomia. O sucesso tera-
pêutico é conseguido em 70-90% 
dos casos, com uma chance bem 
menor de recidiva em comparação 
à dilatação pneumática. 
Nos casos de megaesôfago 
avançado (especialmente no grau 
IV), muitos autores recomendam a 
esofagectomia como procedi-
mento de escolha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 Distúrbios de hipermotilidade esofágica 
 Espasmo esofagiano difuso 
O espasmo esofagiano difuso (EED) caracteriza-se como um distúrbio 
de etiologia neurogênica, no qual o peristaltismo normal é substituído por 
intensas contrações não propulsivas fásicas, principalmente nos 2/3 inferi-
ores do esôfago. Ele compõe cerca de 2-5% dos transtornos de motilidade 
do esôfago, com a maioria dos pacientes sendo do sexo feminino e possuindo 
distúrbios psicossomáticos associados. Ansiedade e depressão estão presen-
tes em pelo menos 80% dos pacientes com anormalidades de contração eso-
fágica pela manometria. 
Sabe-se que, pelo menos, de 20-50% dos casos de EED possuem a 
DRGE como uma possível causa subjacente. 
Na histopatologia, temos uma degeneração mais intensa dos axônios 
de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach, podendo os ramos do nervo 
vago também estarem envolvidos. Isso qualifica uma diferença importante 
da acalásia, onde há predomínio dos corpos celulares neuronais. 
 Quadro clínico 
A manifestação mais típica do EED é a dor retroesternal (cólica esofagiana) - podendo ser de grande in-
tensidade e com irradiação para costas, tórax, braços, mandíbula e de duração de alguns segundos a vários 
minutos - associada à disfagia para líquidos e sólidos. De forma geral, surge no repouso, embora possa se associar 
à deglutição, tensão emocional e, eventualmente, aos exercícios, o que mimetiza muitas vezes a angina pectoris. 
 Diagnóstico 
 ESOFAGOGRAMA 
O esofagograma baritado pode revelar uma imagem conhecida como 
“esôfago em saca-rolha” ou em “contas de rosário” em virtude da contração 
anormal, incoordenada (não peristáltica), que produz múltiplas pequenas on-
dulações na parede, saculações e pseudodivertículos. Embora sugestivo, tal 
aspecto não é exclusivo do EED, visto que indivíduos mais velhos podem ter 
esse achadoradiográfico na situação normal chamada de presbiesôfago 
(“esôfago velho”). 
 ESOFAGOMANOMETRIA 
A esofagomanometria é o melhor exame para avaliação objetiva, reve-
lando contrações características, prolongadas (> 2,5 s), de grande amplitude 
(> 120mmHg) e repetitivas, que se iniciam de forma simultânea nos 2/3 in-
feriores do órgão, devendo-se mais de 30% das contrações serem desse tipo. 
Destacamos que, no entanto, tais alterações podem estar presentes no diabe-
tes melito, na esofagopatia da esclerodermia, na amiloidose e na esofagite 
de refluxo. 
 
 
 
21 
 
 Tratamento 
A classe medicamentosa que melhor apresentou resultados no tratamento do EED foram os ansiolíticos. Os 
nitratos, os antagonistas de cálcio e os antidepressivos tricíclicos podem ser úteis em alguns casos. Para muitos 
pacientes, o esclarecimento da etiologia esofágica para a dor torácica somente já traz grande alívio, possuindo 
importante efeito terapêutico. 
Quando associada à DRGE, deve-se tratar agressivamente essa doença, cujas medidas terapêuticas serão 
explicadas no capítulo próprio à ela futuramente. 
 Esôfago hipercontrátil 
O esôfago hipercontrátil se define por contrações esofágicas de pressões elevadas, podendo ocorrer no 
corpo esofágico – caracterizando o esôfago em “quebra-nozes” – ou no EEI, compondo o EEI hipertensivo. 
O quadro clínico dessas afecções geralmente se faz por meio de dor torácica, sendo a disfagia um achado 
incomum. A peristalse se encontra preservada, não sendo detectadas alterações nas radiografias contrastadas. O 
diagnóstico se faz, logo, por meio da manometria. 
 ESÔFAGO EM QUEBRA-NOZES: considerado uma variante do EED, é caracterizado por uma grande 
contração generalizada do esôfago, atingindo níveis pressóricos acima de 180mmHg. 
 ESÔFAGO HIPERTENSIVO: considerado uma variante da acalásia, em que o EEI se encontra hiper-
tônico, mantendo, todavia, o relaxamento fisiológico pós-deglutição. 
 Distúrbios de hipomotilidade 
Os distúrbios de hipomotilidade se compõem por quadros de 
diminuição da contratilidade esofagiana e incompetência do EEI, 
podendo estar presente em doenças sistêmicas, como na escleroder-
mia. Essas alterações esofagianas permitem refluxos de diversos 
graus, com risco até de evolução para esofagites de refluxo, esôfago 
de Barret e neoplasia. 
Os achados clínicos incluem pirose retroesternal e disfagia, 
com achados manométricos de aperistalse no corpo do esôfago e 
hipotensão do EEI. 
O tratamento gira em torno do controle da DRGE, sendo que a 
cirurgia não é indicada nesses casos pela ausência de peristal-
tismo. 
 ESCLERODERMIA: nessa doença, temos um envolvi-
mento esofágico em até 74% dos pacientes, acompanhando-se de le-
sões cutâneas típicas, promovendo atrofia muscular e fibrose da 
musculatura lisa esofagiana. Os pacientes costumam apresentar os 
chamados “dedos em salsicha”, mudança nas características da pele, acometimento renal e fáscies caracterís-
tica. 
 
 
 
 
 
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 Doença do refluxo gastresofágico 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) constitui uma 
afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo 
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, manifes-
tando-se em uma gama variável de sinais e sintomas esofagianos 
e/ou extraesofagianos, estando associados ou não a lesões teciduais. 
O refluxo gastresofágico é um processo fisiológico que se re-
fere ao movimento sem esforço do conteúdo gástrico para o esôfago. 
Esse mecanismo ocorre em todos os indivíduos, diversas vezes ao 
dia, sem gerar, usualmente, sintomas ou lesões esofágicas. Quando 
patológico, por outro lado, o refluxo pode levar a lesões teciduais de 
esôfago, orofaringe, laringe e trato respiratório, nem sempre se 
manifestando de forma clinicamente evidente. 
A lesão esofágica por refluxo, conhecida como esofagite de re-
fluxo, destaca-se como a forma mais comum de DRGE, identificada 
por meio da pirose recorrente. Virtualmente, em todos os pacientes 
com pirose, uma alteração patológica da mucosa esofágica pode 
ser identificada, apesar de que somente 40% desses indivíduos pos-
suam erosões endoscopicamente perceptíveis. Os outros 60% são 
conhecidos como DRGE não erosiva. 
Sendo uma das doenças mais frequentes da prática médica, a DRGE dispõe de um leque bastante vasto de 
manifestações clínicas distintas - como pirose ocasional, tosse crônica e asma refratária -, bem como suas apre-
sentações diferenciadas na endoscopia, desde ausência de lesão até complicações potencialmente fatais, como o 
esôfago de Barret. 
A DRGE afeta predominantemente homens (2:1) de etnia caucasiana, e possui um percentual de morbidade 
importante (10-15%) em virtude de suas complicações mais comuns de ulceração, sangramento digestivo, cons-
trição, esôfago de Barret e adenocarcinoma. Apesar desses possíveis desfechos da doença, o risco de adenocar-
cinoma esofágico em pacientes com pirose é relativamente baixo na ausência do esôfago de Barret. 
 Fisiopatologia 
A DRGE tem como base o retorno patológico para o esôfago de agentes agressores representados pelo ácido 
clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas. 
Para haver lesão dos órgãos expostos – especificamente o 
esôfago -, os fatores de defesa devem ser vencidos pelos 
fatores de agressão. O desenvolvimento da doença do re-
fluxo é propiciado por prováveis defeitos nas chamadas bar-
reiras antirrefluxo, compostas, resumidamente, pelos se-
guintes elementos: 
 ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI); 
 CRURA DIAFRAGMÁTICA (compressão esofá-
gica extrínseca); 
 ÂNGULO ESOFAGOGÁSTRICO OU ÂNGULO DE HIS; 
 
 
 
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 LIGAMENTO FRENOESOFÁGICO; 
Dessa forma, os mecanismos responsáveis pelo refluxo patológico podem ser divididos em: 
ALTERAÇÕES DA JUNÇÃO GASTRESOFÁGICA, como relaxamento transitório do EIE e hérnia de hiato; 
CLEARANCE ESOFÁGICO DEFICIENTE, como nas dismotilidades esofágicas; 
SUPERAÇÃO DA RESISTÊNCIA DA MUCOSA ESOFÁGICA, na presença prolongada dos ácidos estomacais; 
No que diz respeito à junção gastreso-
fágica, os três mecanismos principais res-
ponsáveis pela sua incompetência são: 
 RELAXAMENTO TRANSITÓ-
RIO DO EEI (reflexo vasovagal no qual o re-
laxamento é estimulado pela distensão es-
tomacal). Esse mecanismo se responsabi-
liza por cerca de 90% do refluxo em indiví-
duos normais ou nos pacientes com DRGE 
sem hérnia de hiato. 
 HIPOTENSÃO DO EEI. 
 DISTORÇÃO ANATÔMICA DA 
JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA, como na hér-
nia de hiato. 
Dentre os fatores que tendem a agra-
var o refluxo, temos obesidade abdominal, 
gravidez, estados de hipersecreção gás-
trica, retardo do esvaziamento gástrico, 
supressão da peristalse esofágica e gluto-
naria (alimentar-se em grandes quantida-
des). 
 Fatores que influenciam o esvaziamento gástrico 
TAMANHO DA PARTÍCULA: partículas grandes e mal mastigadas levam um esvaziamento retardado do estô-
mago. 
OSMOLARIDADE: ingesta acima de 200mL de líquidos durante as refeições afeta o esvaziamento. 
 
 
 
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TAXA CALÓRICA DO ALIMENTO: alimentos muito gordurosos são lentamente expulsos pelo estômago para o 
duodeno. 
 Classificação geral 
A DRGE pode, tipicamente, apresentar-se sob duas formas de acordo com a presença ou ausência de ero-
sões: 
 DOENÇA DO REFLUXO NÃO EROSIVA: destaca-se como a forma mais frequente da afecção, sendo 
definida pela presença de sintomas desagradáveis associados ao refluxo com ausência de erosões ao exame en-
doscópico. Assim, a forma não erosiva pode ser diagnosticada clinicamente com base na história clínica ao redor 
de 50%. Vale dizer, no entanto, que a presença de sintomas típicos não assegura o diagnóstico de forma definitiva,demandando realização de um teste terapêutico, particularmente em pacientes com menos de 45 anos. 
 DOENÇA DO REFLUXO EROSIVA: é a apresentação clássica da doença, com sintomatologia clínica e 
presença de erosões à endoscopia. 
 Quadro clínico 
 Sintomas típicos 
Os sintomas típicos da DRGE se listam como pirose e regurgitação, com a procura por atendimento devido 
à primeira ficando mais frequente com o aumento da idade. A pirose, normalmente presente de 30min a 2h após 
as refeições, pode ascender até a região cervical e, raramente, para o dorso ou membros superiores, podendo, em 
alguns casos, mimetizar um IAM. 
Os fatores desencadeantes mais comuns 
são alimentos gordurosos ou picantes, cítri-
cos, carminativos, café, refrigerantes, álcool, 
refeições volumosas, cigarro, medicamentos 
e hábito de se deitar imediatamente após as 
refeições. Situações que provocam aumento da 
pressão intra-abdominal (como ganho de peso, 
levantamento de peso, gravidez ou exercícios 
abdominais) também podem desencadear pi-
rose. O estresse também é reconhecido como 
fator de piora da pirose, provavelmente pelo 
seu efeito amplificador de sintoma e não por 
provocar aumento do refluxo gastresofágico. 
Os fatores de alívio mais frequentes, por sua 
vez, são a ingestão de leite, água ou antiáci-
dos, e alguns pacientes referem melhora do 
sintoma quando assumem o decúbito lateral esquerdo. 
A pirose pode vir associada à regurgitação ácida ou, com maior frequência, à sensação de refluxo ácido 
retroesternal, atingindo até a faringe ou a boca, sem exteriorização. Alguns pacientes referem sintomas dispép-
ticos associados, como plenitude pós-prandial, sensação de empachamento, eructações frequentes e náuseas. 
Outros ainda apresentam sialorreia ou soluços, estes muitas vezes em crises e até incoercíveis. A disfagia pode 
se associar à pirose, sendo que, quando para sólidos e líquidos de forma intermitente, pode significar alteração da 
 
 
 
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motilidade do órgão, e quando rapidamente progressiva, com grande emagrecimento, há grande probabilidade de 
neoplasia em paciente já portador de esôfago de Barret. 
Nos casos de disfagia, destaca-se imprescindível a sua diferenciação etiológica de tumores por meio da en-
doscopia digestiva alta (EDA). 
 Sintomas atípicos 
A DRGE pode se manifestar por meio de sintomas 
atípicos, que compreendem dor torácica não cardíaca 
(espasmo esofágico), sintomas otorrinolaringológicos, 
pulmonares, entre outros listados a seguir. Os pacientes 
com essas manifestações com frequência não apresentam 
sintomas típicos de DRGE associados ou sinais endoscó-
picos de esofagite, tornando o diagnóstico clínico difícil 
e exigindo alto índice de suspeição. 
Dessa forma, os sintomas atípicos mais importantes 
são, além da dor torácica de origem não cardíaca, sensa-
ção de globus (sensação de “bola presa na garganta”), 
asma (deve-se desconfiar de DRGE em adultos com iní-
cio de quadro de asma após os 30 anos), tosse crônica, 
hemoptise, bronquite, bronquiectasia, pneumonias de 
repetição, disfonia, pigarro, laringite posterior (diag-
nóstico provável de DRGE), sinusite de repetição, otal-
gia, erosão dentária, halitose e aftas. 
 Sinais de alarme 
Devemos destacar que, os sinais ou sintomas de 
alarme, listam-se como: anemia, hemorragia digestiva, hematêmese, melena, emagrecimento, disfagia e odino-
fagia, além da presença de sintomas de grande intensidade, especialmente os que têm início recente em pacientes 
idosos e/ou com história familiar de câncer. Esse quadro clínico de alerta normalmente se encontra associado a 
complicações, merecendo especial atenção, e os pacientes, nesses casos, devem receber abordagem diagnóstica 
mais agressiva. 
 Diagnóstico 
A principal ferramenta no diagnóstico da DRGE é, de longe, a história clínica, sendo que a presença de 
pirose/regurgitação com frequência mínima de 2 vezes/semana, por período igual ou superior a 4 semanas, 
sugere fortemente a DRGE. Os outros métodos diagnósticos auxiliares devem ser reservados a pacientes com: 
DRGE associadas a sinais de alarme; DRGE crônica com preocupação de esôfago de Barret; suspeita de 
DRGE com manifestações atípicas. 
Esses métodos são teste terapêutico, endoscopia digestiva alta, pHmetria intraesofágica de 24h, manome-
tria, impedanciometria e seriografia esofagogastroduodenal (EGDS). 
 
 
 
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 Teste terapêutico 
Sendo também um método de tratamento, o teste terapêutico consiste no uso diário de um inibidor de bomba 
de prótons (IBP) durante 4 semanas, a exemplo do omeprazol 20mg uma vez ao dia cerca de 30 min antes do 
café da manhã. Os sintomas tendem a desaparecer durante o tratamento e reaparecem após a sua suspensão, 
sugerindo a DRGE com 68-83% de sensibilidade. Em casos de sintomas noturnos, divide-se a dose do medica-
mento pela metade, tomando-o de manhã e de noite (10mg de omeprazol antes do café e 10mg antes de dormir, 
por exemplo). 
O teste terapêutico pode ser realizado em pacientes com idade < 40 anos, com manifestações típicas e sem 
manifestações de alarme. 
O consenso brasileiro de DRGE recomendo a realização prévia de EDA caso o paciente se encontre em um 
especialista, em virtude do baixo custo do exame. Outra alternativa é a realização do teste terapêutico por 4 
semanas e, em caso de não melhora, dobra-se a dose medicamentosa e se solicita a EDA. 
 Endoscopia digestiva alta e biópsia esofágica 
A EDA tem por função diagnosticar a esofagite erosiva – confirmando a DRGE – bem seu grau erosivo e 
complicações da doença, como erosões e úlceras. Ela dispõe, além disso, da vantagem de oferecer a possibilidade 
da realização de biópsias, imprescindíveis para os diagnósticos diferenciais de úlceras, esôfago de Barret e ade-
nocarcinoma esofágico. 
 
 
 
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 Classificação endoscópica 
Por meio do aspecto endoscópico, podemos estratificar as alterações esofágicas por meio de dois sistemas: 
a classificação endoscópica de Los Angeles (recomendada pela ICBDRGE) e a classificação de Sabary-Miller, 
também bastante utilizada no Brasil. 
O problema da avaliação endoscópica da DRGE gira em torno da sua sensibilidade limitada: até 60% dos 
pacientes com DRGE avaliados podem não apresentar alterações endoscópicas. 
 
 pHmetria intraesofágica de 24h 
A phmetria intraesofágica se destaca como o melhor método para 
caracterização do refluxo, sendo usada para o diagnóstico de DRGE não 
erosiva quando na ausência de esofagite erosiva na EDA. Ela não é 
indicada, no entanto, para o diagnóstico de esofagite. 
O monitoramenteo do pH esofágico (considerado padrão-ouro para 
identificar o refluxo) faz-se por meio da fixação três a quatro cateteres no 
esfíncter esofágico superior (EES), no esôfago proximal e no esôfago 
distal, 5cm acima do EEI, registrando todos os episódios nos quais o pH 
esofágico cai para menos de 4 em um período de 24h. O número e a 
duração de cada evento ácido, quando combinados, representam o valor do 
tempo total de contato do ácido com o esôfago. Tempos totais superiores 
a 5% são anormais e consistentes com diagnóstico de DRGE. Durante o 
exame, o paciente aperta um botão e marca o início dos sintomas, para que 
na análise de dados possam ser relacionados com os episódios de acidez 
esofágica. Isso torna o exame bastante paciente-dependente, o que 
costuma resultar em muitos falso-negativos, visto que diversos indivíduos 
alteram sua alimentação (normalmente pouco saudável) durante o período do exame. 
Sua indicação se mostra como pacientes com sintomas típicos, EDA negativo e pouca resposta ao trata-
mento; em pacientes com manifestações atípicas; e em pacientes em pré-operatório de cirurgia antirrefluxo e 
que possuem