Projeto Acidose Ruminal

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UNIVERSIDADE CATÓLICA DOM BOSCO
ACIDOSE RUMINAL - PROJETO
CAMPO GRANDE
2016
JACQUELINE MACHADO MACEDO
JOÃO PEDRO DE OLIVEIRA NANTES AFONSO
JOSÉ RODRIGUES LOUREIRO NETO 
JULIANA GOMES DE SOUSA
NICOLLE OLIVA PEREIRA
THAYNARA GONÇALVES DE LIMA
ACIDOSE RUMINAL- PROJETO
Trabalho apresentado como requisito parcial para obtenção da média semestral na disciplina de Clínica Médica e Toxicologia de Animais de produção II, dos professores Heitor Romero Jr e Nubia Rodrigues. 
CAMPO GRANDE
2016
REVISÃO DE LITERATURA
A acidose ruminal ou acidose lática é uma doença metabólica aguda que ocorre em ruminantes e que tem como causa principal a ingestão alta e súbita de grãos ou outros carboidratos não-fibrosos que fermentam rapidamente.
A ingestão de grandes quantidades de alimento rico em carboidratos altamente fermentáveis provoca uma produção excessiva de ácido láctico no rúmen (BLOOD et al., 1979; KANEKO et al., 1997). 
A rápida fermentação modifica a microbiota e provoca aumento das concentrações de ácido orgânico, com diminuição do ph do rumem em níveis abaixo de 6,0 (plaizier et al. 2008, khafipour et al. 2009). 
Em geral, ocorre em animais que não foram previamente adaptados a uma dieta rica em carboidratos, em casos de mudança na composição da dieta, após jejum prolongado, ou quando ingerem quantidades excessivas mesmo após adaptados (Riet-Correa et al. 2007, Radostits et al. 2012). 
A maior ocorrência em vacas lactantes e bovinos jovens confinados estes por serem alimentados com concentrado rico em grãos e com menor quantidade de fibras (Nagaraja&Lechtenberg 2007). Animais que recebem ração com baixo nível de carboidratos são considerados como mais suscetíveis a uma rápida mudança, já que não pode ocorrer rapidamente adaptação satisfatória, mas em vez disso há uma fermentação anormal rápida (BLOOD et al., 1979). Pode haver um histórico de manejo alimentar precário ou alimentação irregular com concentrado (OGILVIE, 2000).
O acesso acidental a depósitos de alimento compostado por parte dos bovinos, que consumirão facilmente 15 a 20 Kg de concentrado, é o cenário mais comum, mas o problema também é observado em bovinos de corte em confinamento, alimentados a vontade com dietas a base de cerais, em particular quando essa dieta é fornecida pela primeira vez. O consumo excessivo de maçãs por bovinos que pastejam em pomares também é uma causa comum de acidose ruminal.
A quantidade de alimento necessário para produzir a enfermidade aguda depende do gênero do grão, experiências prévias do animal com aquele grão, estado de nutrição do animal e a natureza da microbiota ruminal.
Dependendo da espécie do grão, da quantidade ingerida e da experiência anterior dos animais, a morbidade pode variar de 10 a 50%. A porcentagem de mortalidade nos casos não tratados chega até 90%, enquanto nos casos tratados está em torno de 30 a 40% (BLOOD et al., 1979; GONZÁLEZ & SILVA, 2006).
Os sinais clínicos são variáveis e dependem da quantidade de alimento consumido, da composição do alimento, do tamanho da partícula do alimento e da adaptação prévia do animal à ração. O grau da doença pode ser classificado em: hiperaguda, aguda, subaguda e moderada (DUFFIELD et al., 2004; GONZÁLEZ & SILVA, 2006). 
Clinicamente a síndrome é caracterizada por grave toxemia, desidratação, parada ruminal, fraqueza, prostração, decúbito, diarreia, coma e elevada taxa de mortalidade (BLOOD et al., 1979). No entanto, esta doença também constitui um problema no rebanho responsável por significativas perdas econômicas, especialmente a síndrome da acidose ruminal subaguda (SARA) (GONZÁLEZ & SILVA, 
Após poucas horas da sobrecarga, a única anormalidade que se nota é uma repleção do rúmen e ocasionalmente alguma dor abdominal, evidenciada por escoicear o ventre (BLOOD et al., 1979).
 Na forma subaguda os animais encontram-se anoréxicos, mas razoavelmente tranqüilos, alertas, sendo comum a diarréia. Os movimentos ruminais estão reduzidos, mas não inteiramente ausentes. Eles não ruminam por alguns dias, mas normalmente começam a comer no terceiro ou quarto dia, sem nenhum tratamento específico (BLOOD et al., 1979; GONZÁLEZ & SILVA, 2006). Além disso, observa-se também redução na produção de leite, no caso das vacas leiteiras, e piora na condição corporal (KRAUZE & OETZEL, 2005). 
Nas formas aguda e hiperaguda, os animais são encontrados deitados em 24 a 48 horas, alguns cambaleantes e outros em estação mas apáticos (BLOOD et al., 1979; GONZÁLEZ & SILVA, 2006). Todo bovino acometido deixa completamente de se alimentar. Uma vez doentes, eles normalmente não bebem água, mas podem também ingerir grande quantidade de água, e isso realmente ocorre após a ingestão de grãos secos e também na SARA (BLOOD et al., 1979; COTTE et al., 2004). 
As fezes contêm excessiva quantidade de polpa de grãos na sobrecarga pelos mesmos, e sementes e cascas quando são ingeridas uvas ou maçãs. A ausência de fezes é considerada como um sinal de prognóstico grave (BLOOD et al., 1979; OGILVIE, 2000). A desidratação é grave e progressiva
As laminites agudas podem estar presentes, sendo muito comuns nos casos menos graves, que têm um bom prognóstico. As laminites crônicas podem ocorrer após várias semanas ou meses. A anúria é um sintoma comum nos casos agudos e a diurese provocada pela fluidoterapia indica um bom prognóstico (BLOOD et al., 1979). Geralmente após 48 horas ocorre o decúbito, e este pode ser um sinal precoce. Os animais acometidos permanecem imóveis, freqüentemente com a cabeça voltada para o flanco e sua resposta a qualquer estímulo está bastante diminuída, a ponto de assemelhar-se à paresia puerperal. O desenvolvimento rápido dos sintomas agudos, particularmente o decúbito, indica prognóstico. A morte pode ocorrer em 24 a 72 horas
Outras conseqüências da acidose ruminal, que não são observáveis de forma imediata e podem ocorrer secundariamente, além da laminite, são síndrome de depressão gordurosa no leite (MDF), paraqueratoseruminal, abscessos hepáticos, tromboembolismo pulmonar e pleuropneumonia bacteriana.
O diagnóstico é, na maioria da vezes, determinado com base nos achados clínicos apoiados em um histórico de ingestão excessiva de alimentos ou de alteração súbita da dieta (OGILVIE, 2000).Os achados laboratoriais e de necropsia (excessiva acidez do conteúdo ruminal, baixo pH do plasma e urina, necrose e inflamação da mucos a do rúmen etc.) serão de validos para definição do problema. 
Nos casos agudos, em que existe um histórico confiável, o apoio laboratorial é raramente necessário. O auxílio laboratorial mais valioso é uma avaliação do conteúdo ruminal para achados subjetivos, pH e atividade dos protozoários. O líquido ruminal obtido através de sonda ororuminal ou rumenocentese é cinza-leitoso e aquoso com odor ácido. O pH é variável, dependendo da duração do quadro e da dieta, mas é diagnóstico se for menor que 5,0 (GONZÁLEZ & SILVA, 2006; OGILVIE, 2000). O leucograma revela um desvio degenerativo para a esquerda. A hemoconcentração é evidente pelo hematócrito. Os valores normais de hematócrito, de 30 a 32%, se elevam a 50 a 60% nos estágios finais e são acompanhados por diminuição da pressão sangüínea (HOWARD, 1986; OGILVIE, 2000). Na maioria dos casos há uma leve hipocalcemia, provavelmente devido à má absorção temporária (HOWARD, 1986). O exame de urina mostra um decréscimo no volume, aumento na gravidade específica, acidúria e glicosúria. O pH da urina pode cair próximo a 5 (OGILVIE, 2000).
A acidose lática pode-se assemelhar-se a muitas outras condições sépticas ou tóxicas, por isso, o diagnóstico diferencial deve ser feito para a reticulite traumática, intoxicações (por chumbo, sal, arsênico ou nitrato), polioencefalomalácia, cálculos urinários, insuficiência hepática e enterotoxemia. 
SITUAÇÃO PROBLEMA
Um medico veterinário foi chamado em uma propriedade situada no município de Rochedo á 80 km de Campo Grande MS,que utiliza o sistema semi-confinamento para engorda e fornece ração a base de grãos, sendo a dieta de 70% de concentrado e 30% de volumoso, para 200 animais. O proprietário relatou que, a fim de aumentar a produção adquiriram-se 50 animais, todos vacinados contra carbúnculo, aftosa e tétano. Relatou também que, estes animais foram introduzidos ao sistema de semi-confinamento. Dos animais recém adquiridos após 3 dias, 8 apresentaram diarréia, 5 foram encontrados em decúbito esternal, apáticos e com andar cambaleante, sendo que 1 veio a óbito. Notou-se que as fezes apresentavam odor acido e coloração enegrecida com grande quantidade de polpa de grãos. 
Conforme o relato do proprietário, suspeitou-se de reticulite traumática, intoxicação por chumbo e acidose ruminal lática. Ao exame físico os animais que estavam em decúbito apresentavam depressão acentuada, desidratação, atonia ruminal, fraqueza muscular e diarréia com fezes escuras. Durante a necropsia foi possível sentir odor azedo mais forte que o normalmente percebido em animais sadios. Após a abertura do rumem, notou-se lesões hiperêmicas na superfície mucosa e submucosa e áreas de erosão e ulceração, além do conteúdo do rumem, demais pré-estômagos e abomaso, composto por grande quantidade de grãos. Sendo assim, confirmou-se o diagnostico de acidose ruminal lática. 
Como tratamento, o veterinário indicou a adequação do manejo nutricional, adaptando os animais recém adquiridos. Oferecendo aos animais alimentação 60% volumoso e 40% de concentrado, aumentando gradativamente até chegar ao nível máximo 70% concentrado e 30% de volumoso.
REFERÊNCIAS 
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