NUTRIÇÃO E A SINDROME METABOLICA

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NUTRIÇÃO E A SINDROME METABOLICA
1: INTRODUÇÃO
Nos países ocidentais pós-industrializados vem verificando-se um progressivo aumento da prevalência da Síndrome Metabólica (SM) devido às alterações demográficas populacionais, tais como envelhecimento da população, aumento da expectativa de vida, e principalmente ao significado aumento da obesidade, relacionado às mudanças comportamentais e culturais, como o aumento do sedentarismo e a alimentação inadequada com aumento do consumo de gorduras hidrogenadas (XAVIER, H. T.; MONTE, O. 2005).
Atualmente, conceitua-se a SM como uma constelação de anormalidades fisiológicas e antropométricas. Normalmente, ela inclui excesso de peso, hiperglicemia, aumento da pressão arterial, baixa concentração de HDL - colesterol, e hipertrigliceridemia (FORD, E. S., et al, 2003).
Outros fatores que também têm sido relacionados à SM são: diminuição do tamanho das partículas de LDL colesterol (LDL pequeno e denso); elevação nos níveis da apolipoproteína B; alterações no estado pró-trombótico (elevações nas concentrações do fibrinogênio e aumento de inibidor-1 do ativador de plasminogênio) e no estado pró-inflamatório (aumento das citocinas: fator de necrose tumoral α, interleucina-6 e aumento da proteína C-reativa) e elevação dos níveis de ácido úrico (STEEMBURGO, T. et al. 2007). Não surpreendentemente, as pessoas com a síndrome metabólica estão em alto risco de desenvolver diabetes e doença cardiovascular (FORD, E. S., e tal, 2003).
Destaca-se o aumento da prevalência da obesidade em todo o Brasil e uma tendência especialmente preocupante do problema em crianças em idade escolar, em adolescentes e nos estratos de mais baixa renda (BRANDÃO, et al., 2004). Não foram encontrados estudos sobre a prevalência da SM com dados representativos da população brasileira. No entanto, estudos em diferentes populações, como a mexicana, a norte-americana e a asiática, revelam prevalências elevadas da SM, dependendo do critério utilizado e das características da população estudada, variando as taxas de 12,4% a 28,5% em homens e de 10,7% a 40,5% em mulheres (BRANDÃO, et al., 2004).
 
Tendo como base a definição do NCEP (Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of Hight Blood Cholesterol in Adults (Adults Treatment Panel III  [NCEP/ATP III]) foi realizado um estudo transversal com 38 diabéticos tipo 2, 18 homens e 20 mulheres, atendidos em um hospital universitário do Rio de Janeiro, virgens de tratamento dietoterápico. Detectou-se que 89% da parcela masculina e 95% da feminina eram portadores da síndrome metabólica (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).
EVOLUÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA
A história evolutiva do homem está intimamente ligada à procura, seleção e consumo do alimento, assim como ao sentimento de autopreservação, sendo composta também por mudanças e adaptações comportamentais e anatômicas.
O ancestral conhecido mais antigo do homem contemporâneo é o do gênero Australopithecus, que viveu na África por volta de 4 milhões de anos atrás. Os Australopithecus possuíam alguns traços de macacos, tais como ossos dos dedos curvos, caninos levemente projetados e crânios pequenos. A característica mais notável é que eram bípedes, demonstrada pela estrutura da pelve, perna e pé, e pela descoberta de pegadas datadas de 3,6 milhões de anos.1
Talvez o bipedalismo tenha surgido como uma postura para alimentação, uma vez que possibilitava o acesso a alimentos antes não alcançados. Também, a locomoção sobre as duas pernas liberou os braços para carregar crianças e objetos. Ao se erguerem, os antigos humanos puderam regular melhor a temperatura corporal, expondo menos o corpo ao calor abrasador africano.
Sobretudo, tornar-se bípede permitiu um menor gasto energético, comparado ao de um quadrúpede, quando se caminha, mas, por outro lado, maior gasto quando se corre à mesma velocidade. O bipedalismo, nesse contexto, pode ser visto como uma das primeiras estratégias na evolução nutricional humana, um padrão de movimento que teria reduzido substancialmente o número de calorias despendidas na coleta de alimentos.2-4
Os estudos antropológicos e paleontológicos também permitiram desvendar que, há cerca de 0,2 milhão de anos para cá, os fósseis hominídeos apresentam características tão modernas que já são caracterizados como Homo sapiens. Durante esse período, as arcadas supraciliares ficaram menores, a posição do forâmen magno mais anterior, o queixo evidenciou-se e a capacidade craniana aumentou de 1.175 cm3 para 1.400 cm3, sendo este o valor médio atual.
Sob uma perspectiva nutricional, o cérebro do homem moderno responde por 10 a 12% da demanda de energia de um corpo em repouso, comparado ao cérebro do Australopithecus. Um Australopithecus típico, pesando entre 35 e 40kg, com um cérebro de 450cm3, teria reservado cerca de 11% de sua energia em repouso para o cérebro; enquanto um Homo erectus, pesando entre 55 e 60 kg, com um cérebro de cerca de 850 cm3, teria reservado cerca de 16% de sua energia em repouso – ou seja, cerca de 250 das 1.500kcal diárias – para esse órgão.3, 4
Além disso, o bipedalismo permitiu aos hominídeos resfriar o sangue cranial e, consequentemente, liberar o cérebro do calor de temperaturas agressivas, que haviam colocado em cheque o seu tamanho. Contudo, a expansão do cérebro não teria ocorrido se os hominídeos não tivessem adotado uma dieta rica em calorias e nutrientes. Estudos comparativos demonstram que espécies com cérebros maiores ingerem alimentos mais calóricos, provenientes principalmente de alimentos de origem animal, como leite, carne e ovos. Chimpanzés, por exemplo, obtêm somente entre 5 e 7% de suas calorias provenientes dessas fontes. É concebível então que para o antigo Homo expandir a sua massa cinzenta fosse necessária uma dieta variada, não somente composta por frutos, tubérculos e raízes, mas alimentos de origem animal, como forma de aumentar a densidade calórica e nutricional.
De fato, a nutrição é um dos fatores ambientais de maior importância no processo evolutivo. Entretanto, a genética determina a suscetibilidade a doenças, enquanto que fatores ambientais determinam qual indivíduo, geneticamente suscetível, será afetado.6
 Nos últimos 10.000 anos, desde a Revolução Agrícola, o genoma humano basicamente não mudou, ou seja, a taxa de mutação espontânea para o DNA nuclear está estimada em 0,5% por milhão de anos. Portanto, os 10.000 anos passados ainda não foram suficientes para causar mudanças importantes em nossos genes, que são muito similares aos dos nossos ancestrais que viveram no Período Paleolítico, há 40.000 anos, no tempo em que nosso perfil genético foi estabelecido. Atualmente, a nossa dieta difere muito daquela para a qual nossos genes foram selecionados. Ela mudou essencialmente no que diz respeito ao tipo, à quantidade de ácidos graxos essenciais e à constituição antioxidante dos alimentos7 (Quadro 1).
A Biologia Molecular tem proporcionado muitos avanços na elucidação de questões importantes relacionadas à nutrição, tais como os mecanismos pelos quais os genes influenciam a absorção dos nutrientes, o metabolismo, a excreção e até mesmo o paladar. Além disso, estudos genéticos têm demonstrado o quanto determinados genes determinam a preferência alimentar e o grau de satisfação (saciedade e apetite) dos seres humanos.
Estudos antropológicos, nutricionais e genéticos sugerem que a dieta humana, incluindo ingestão energética e gasto energético, vem mudando ao longo dos últimos 10.000 anos (Revolução Agrícola), sendo que a maior mudança ocorreu nos últimos 150 anos, principalmente no tipo e ingestão de gorduras e vitaminas C e E
No Período Neolítico (10.000 a.C. a 4.000 a.C.), aconteceram grandes transformações, como o desenvolvimento da agricultura e da criação de animais, como bovinos, ovinos, caprinos e suínos.
A caça já era de animais menores, característicos da fauna atual: javalis, lebres e pássaros. No final desse período, chamado de Idade dos Metais,a ação do homem sobre a natureza tornou-se mais intensa, e colheitas mais abundantes favoreceram o aumento da população. A Revolução Agrícola incrementou a dieta humana, uma vez que proporcionou a entrada, no cardápio da humanidade, de uma enorme variedade de alimentos, principalmente, dos cereais (arroz, cevada e trigo). A introdução de cereais na dieta humana é algo relativamente recente e também causador de alterações na maneira como o alimento era tratado, pois esses alimentos precisam ser processados e cozidos antes de ingeridos, o que também altera sua estrutura química. Essa introdução de novos alimentos, aliada ao tipo de processamento dado a eles, pode ser a responsável, em termos genético-evolutivos, pelo desencadeamento de mecanismos fisiopatológicos, já que nossos genes estão adaptados a um outro modelo de dieta e de gasto energético.
Sobretudo, alguns autores estimaram alta ingestão de proteína, cálcio, potássio e ácido ascórbico, e baixa ingestão de sódio na dieta do período final do Paleolítico. Atualmente, o que se percebe é justamente o contrário: alta ingestão de gorduras saturadas, gorduras trans, gorduras ômega-6 e cereais; e baixa ingestão de gorduras ômega-3, carboidratos complexos, fibras, frutas, verduras, proteínas, antioxidantes e cálcio; além de baixa atividade física (sedentarismo).7
2.2 A VIDA NO PERÍODO PÓS REVOLUÇÃO INDUSTRIAL
Antes de ingressar na Idade Contemporânea (séculos XIX e XX), a humanidade já havia passado pelas eras paleolítica e neolítica, e por períodos em que predominaram as civilizações egípcia e greco-romana, chamados de Antigüidade (séculos V a X d.C.), Idade Média (séculos X a XV d.C.) e Idade Moderna (séculos XV a XVIII d.C.).Na Idade Moderna, a agricultura, que antes era de subsistência, passa a ter fins comerciais.
Produtos como tomate, batata, milho, arroz e outras espécies alimentares tornam-se importantes na alimentação ocidental. O pão era bastante consumido por todas as classes sociais e as crises na produção de cereais durante esse período tiveram impacto direto sobre a mortalidade.11
A Revolução Industrial difundiu-se pelo mundo, e o trabalho realizado pelas mãos do homem começa a ser suplantado pelo da má- quina. Essa mudança no processo produtivo da sociedade trouxe impactos importantes, não somente na estrutura econômica e social, mas também na saúde das pessoas. Novas relações entre capital, trabalho e nações foram impostas, e um novo fenômeno emergiu: a chamada cultura de massa, o que vem transformando o estilo de vida das pessoas. Tal fato provocou um enorme êxodo rural, e a produção alimentícia, que antes era de subsistência, agora é realizada industrialmente, em larga escala. Isso afastou o homem da lida direta com seu próprio alimento. Na verdade, com o advento da industrialização, o que está em jogo é o produto final e o lucro, ficando a saúde, muitas vezes, em segundo plano.
Devido à globalização gerada pela cultura de massa, o padrão alimentar das populações tem sofrido transformações que fortalecem o desenvolvimento de hábitos alimentares inadequados, o que é fortemente influenciado por diversos fatores, dentre os quais se destacam o modismo da propaganda (que muito valoriza a cultura dos fast-foods, altamente calóricos) e a supervalorização da imagem corporal, que muitas vezes produz jovens anoréxicas ou bulêmicas, representando a contestação dos padrões alimentares em benefício da estética, e não da saúde.
Esse conjunto de modificações no padrão alimentar tende a interferir na homeostasia corporal, causando desequilíbrio no aparato fisiológico e, por consequência, doenças e mortalidade precoce. Isso porque o homem não está geneticamente adaptado para alta ingestão calórica e baixo gasto energético (sedentarismo), e a tendência é que essa energia fique indeterminadamente acumulada no organismo sob forma de gordura, resultando no aumento acelerado da incidência e prevalência de doenças crônicas, tal como a obesidade.
A obesidade é um estado mórbido caracterizado pelo acúmulo excessivo de gordura corporal. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, existem no mundo mais de um bilhão de pessoas adultas com sobrepeso, e pelo menos 300 milhões de obesos. A enfermidade pode ser avaliada pelas complicações metabólicas a ela associadas, onde dislipidemia, doenças cardiovasculares e diabetes do tipo II têm um papel de destaque. Desse modo, hoje é considerada um grave problema, tanto nos países desenvolvidos quanto nos em desenvolvimento.
No Brasil, a obesidade como problema de Saúde Pública ainda é um fenômeno relativamente recente. Entretanto, hoje o país convive com uma polarização nutricional cada vez mais preocupante. De um lado, a desnutrição infantil, que continua matando milhares de crianças com menos de um ano de idade; de outro, a obesidade, que já atinge proporções epidêmicas cada vez mais preocupantes.
O problema da obesidade reside no fato de que uma parcela dos indivíduos obesos apresenta um quadro de morbidades conhecido como “Síndrome Metabólica”.
2.3 CIVILIZAÇÃO E A SÍNDROME METABÓLICA
A SM é um distúrbio que consiste em alterações do metabolismo dos glicídios (hiperinsulinemia, resistência à insulina, intolerância à glicose, ou diabetes do tipo II) e lipídios (aumento de triglicerídios e HDL-colesterol diminuído), obesidade abdominal, hipertensão arterial e distúrbios da coagulação (aumento da adesão plaquetária e do inibidor do ativador do plasminogênio-PAI-1).
Também é caracterizada por um estado pró-inflamatório, apresentando aumento dos níveis circulantes de citocinas, tais como proteína C reativa (PCR), fator de necrose tumoral (TNF-alfa) e interleucina 6 (IL-6).14
É importante destacar a associação da SM com a doença cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em cerca de uma vez e meia e a cardiovascular em aproximadamente duas vezes e meia.15 Contudo, pouco se conhece a respeito da origem da SM. A predisposição genética, a alimentação inadequada e o sedentarismo estão entre os principais fatores de risco que contribuem para o seu desencadeamento.
Há décadas, alguns pesquisadores postularam a hipótese de que a origem de diversas doenças crônicas e morbidades em adultos inclusive SM e doenças cardiovasculares, fosse embrionária ou fetal. Tal hipótese postula que fatores ambientais, principalmente a nutrição, atuam desde a vida intrauterina, programando o risco para o desencadeamento de SM, doença cardiovascular e até mesmo morte prematura na vida adulta.
Tanto a ecologia evolutiva quanto a biologia molecular confirmam que um determinado genótipo pode resultar em diferentes fenótipos sob determinada condição ambiental. Além disso, o impacto de fatores ambientais experimentado em uma geração pode determinar o desenvolvimento e o comportamento da geração seguinte. Portanto, fatores ambientais na gestante podem afetar diretamente o desenvolvimento do feto, o que pode perdurar por várias gerações.
Ou seja, o conceito de que existe uma resposta adaptativa, em embriões ou fetos, a um ambiente intrauterino inadequado, que resulta em consequências adversas, é consistente com uma definição de “programação” proposta por Lucas18 em 1991: “tanto a indução, quanto a deleção ou falha no desenvolvimento de estruturas somáticas ou de um sistema fisiológico, através de estímulos ou danos ocorridos em períodos sensíveis ou críticos, resultam em consequências funcionais ao longo do desenvolvimento”.
A existência de períodos críticos, nos quais a nutrição tem grande influência, pode ter consequências para o crescimento e o metabolismo do embrião ou feto. Estudos em ratos mostraram que a desnutrição em estágios iniciais de desenvolvimento influencia de modo permanente o crescimento desses animais, enquanto que a desnutrição em fases de desenvolvimento mais tardias apenas afeta de modo transitório ou passageiro o animal.A teoria do “fenótipo econômico” proposta por Hales e Barker,20 sugere que o desenvolvimento fetal seja sensível ao ambiente nutricional.
Quando este é precário, surge uma resposta adaptativaque promove o crescimento de órgãos chave, como o cérebro, em detrimento de outros, como as vísceras. Essa programação fetal teria como objetivo aumentar as chances de sobrevivência do feto e resultaria num metabolismo pós-natal alterado, o qual também teria o objetivo de aumentar as chances de sobrevivência sob condições de nutrição precárias e intermitentes.
Logo, a “impressão metabólica” que a nutrição causa nos embriões e fetos é uma resposta adaptativa do organismo para ajustá-lo a condições nutricionais específicas em estágios iniciais do desenvolvimento, que se caracterizam por: (1) uma suscetibilidade limitada para uma janela ontogênica crítica no início do desenvolvimento; (2) um efeito persistente ao longo da vida adulta; (3) uma conseqüência específica e mensurável, a qual pode ser diferente entre indivíduos; e (4) uma relação, dose-dependente ou linear, entre uma exposição específica e o resultado.21
Nesse sentido, é importante ressaltar que a ação ambiental sobre um genótipo resulta em plasticidade fenotípica; isto é, retrata a capacidade de um indivíduo em adequar sua fisiologia/metabolismo e morfologia em decorrência da ação de fatores ambientais, gerando variabilidade genética. Essa plasticidade é essencial para processos biológicos e para a sobrevivência de uma espécie, uma vez que pode criar vantagens adaptativas em condições ambientais diferentes, instáveis ou adversas, como no caso de fetos submetidos a um aporte nutricional escasso.
Alguns estudos conduzidos por Barker e tal mostram que o efeito do baixo peso ao nascer sobre algumas doenças (como as cardiovasculares e o diabetes mellitus tipo II) é influenciado pela maneira em que acontece o crescimento na infância. Por exemplo, o rápido ganho de peso nesse período aumenta o risco associado a essas doenças. Além disso, o autor descobriu que o baixo peso ao nascer combinado com o rápido ganho de peso na infância, entre os 3 e 11 anos de idade, prediz grandes diferenças na incidência cumulativa de doença cardiovascular, diabetes tipo II e hipertensão arterial.23
Uma vez que a SM é um conjunto de fatores de risco cardiovascular, que inclui resistência à insulina (com ou sem intolerância a glicose), hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade abdominal, a teoria do fenótipo econômico satisfaz alguns questionamentos sobre o desenvolvimento desse distúrbio. Estudos têm mostrado que a privação nutricional pré-natal promove perda estrutural em órgãos importantes, como néfrons, cardiomiócitos e células β (Figura 1)
Essas perdas, ao longo do envelhecimento, podem induzir ao surgimento da SM. Entretanto, parece que a teoria do fenótipo econômico apresenta uma contradição evolutiva: como um aporte nutricional intrauterino inadequado (escassez de nutrientes) pode afetar de forma decisiva o metabolismo pós-natal de um indivíduo, desencadeando doenças, uma vez que, evolutiva e geneticamente, já fomos selecionados e adaptados para uma baixa ingestão calórica e um ótimo aproveitamento dos nutrientes? Ou seja, esse déficit nutricional pré-natal não deveria afetar a saúde do adulto, a não ser que este, ao longo do seu desenvolvimento, adquira um estilo de vida não saudável (sedentarismo e alta ingestão calórica/obesidade).
 
Dessa forma, parece que a dieta exerce um papel importante na regulação gênica que, dependendo da qualidade e quantidade de nutrientes, atuará de forma diferencial, por exemplo, ativando/desativando genes. Por isso, no caso da SM, a prevenção é muito mais complexa, porque além de sofrer forte influência pré-natal, também está ligada à idade e à dieta, está um fator ambiental determinante.
3.0. COMPOSIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA
3.1 OBESIDADE ABDOMINAL
A avaliação da gordura visceral é fundamental no diagnostico da SM. Entretanto, questiona-se o melhor método propedêutico. O índice de massa corporal (IMC) é o método de maior popularidade para classificar a obesidade, porém não é adequado quando se deseja avaliar distribuição de gordura corporal. Ainda, deve-se salientar a existência de um grupo de pacientes que não são obesos, segundo o IMC, mas possuem aumento da gordura visceral, com quadro de SM, e com aumento de incidência de doença cardiovascular (FRANKE, A. L. SUPLICY H., 2007)
A orientação da IDF para medida da circunferência abdominal é que se realize utilizando uma fita métrica com o paciente em pé, somente com avental. Em seguida se traça uma linha imaginária entre a borda superior da crista ilíaca e a borda inferior do último rebordo costal. A medida se faz na mediana dessa linha, de maneira horizontal. Outros estudos discutem a medida da menor circunferência (cintura) como mais relacionada a eventos metabólicos. A ressonância magnética (RNM) e a tomografia computadorizada (TC) são exames considerados “padrãoouro” na quantificação de gordura intra-abdominal, porém pouco disponíveis na pratica clinica diária (FRANKE, A. L. SUPLICY H., 2007).
O ponto de corte estabelecido para a circunferência abdominal de 102 cm para homens e 88 cm para mulheres tem sido questionado por não se adequar a populações de diferentes etnias. Em alguns estudos, níveis mais baixos - 94 cm para homens e 80 cm para mulheres-, têm sido considerados mais apropriados.
Recomenda-se para mulheres com circunferência de cintura abdominal entre 80-88 cm e homens entre 94-102 cm uma monitorização mais freqüente dos fatores de risco para doenças coronarianas (BRANDÃO, et al., 2004).
O excesso de gordura corporal leva ao acúmulo de lipídeos nos tecidos, notavelmente no tecido adiposo, músculos, fígado e células β pancreáticas, o que parece induzir as alterações bioquímicas ocorridas na síndrome metabólica. Mesmo
pacientes não obesos podem apresentar aumento da gordura corporal predominantemente na região abdominal. Depósitos viscerais de gordura possuem turnover mais acelerado que em outras regiões, levando as concentrações do  inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1), citocinas inflamatórias e ácidos graxos não-esterificados (NEFA) no sistema porta. A maior liberação de NEFA do tecido adiposo estimula a gliconeogênese, inibe a depuração hepática de insulina e provoca acúmulo de triglicerídeos no fígado e músculo, resultando em hiperglicemia e conseqüente hiperinsulinemia. Assim, o acúmulo de gordura no músculo leva à resistência insulínica, enquanto no fígado, promove a dislipidemia aterogênica. Em obesos, as concentrações séricas de angiotensinogênio estão aumentadas, devido à sua maior síntese pelos adipócitos, gerando mais angiotensina II e consequente elevação da pressão arterial. Desse modo, a angiotensina II atua como elo entre a obesidade e a hipertensão arterial (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).
Os depósitos de gorduras são controlados geneticamente e diferem entre homens e mulheres, os dois maiores tipos de deposição de gordura são: androide que é o excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal e ginecóide que é o excesso de gordura gluteofemoral, a gordura abdominal ou em forma de maça émais comum em homens. O envelhecimento também é um fator importante na obesidade visceral e acúmulo de gordura. A obesidade ginecóide, em forma de pêra, é mais comuns em mulheres, mas, as combinações de acumulo de gordura abdominal e gluteofemoral também são vistas, particularmente nas mulheres. As mulheres na pós-menopausa seguem mais de perto os padrões das reservas da gordura abdominal, em homens e mulheres que eram obesos na adolescência, as taxas de doença cardiovascular e diabetes estão aumentadas. A distribuição de gordura regional define o risco de hiperglicemia e hiperinsulinemia em crianças, como em adultos (MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S., 2005).
3.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hiperinsulinemia e a hiperglicemia ativam o sistema renina-angiotensinaaldosternona (SRAA), levando ao aumento da expressão do angiotensinogênio, da angiotensina II e do seu receptor AT1, que contribuirão para o desenvolvimento da Hipertensão arterial sistêmica (HAS). A resistência à insulina e a hiperinsulinemia por uma ação central direta, ativa o sistemanervoso simpático, levando a uma retenção tubular de sódio, acarretando a expansão da volemia e o consequente aumento da pressão arterial (XAVIER, H. T.; MONTE, O., 2005).
Um nível pressórico mais elevado é utilizado pelo Word Health Organization (WHO) em relação ao NCEP-ATP III, porem a partir do VII Joint ficou bem estabelecido que níveis pressóricos acima de 115/75mmHg conferem aumento do risco cardiovascular e chamou-se de pré-hipertensão os valores entre 120- 140mmHg na pressão sistólica e 80-90mmHg na pressão diastólica. Futuramente valores menores poderão ser utilizados no diagnostico de SM (KOVAC, C. et al. , 2007).
3.3 GLICEMIA EM JEJUM ALTERADA
A secreção de insulina é controlada pelo nível plasmático de glicose que estimula as células beta pancreáticas a produzirem e secretarem maior quantidade desse hormônio. Quando a liberação de uma quantidade normal de insulina não é capaz de manter os níveis normais de glicose plasmática, ocorre um aumento da secreção da insulina até a glicose plasmática retornar aos valores normais. A este estado dá-se o nome de resistência insulínica, em que níveis elevados de insulina são necessários para manter-se a homeostase glicêmica. A sensibilidade dos receptores da insulina varia em indivíduos normais em aproximadamente 10 vezes, sendo que quanto maior a sensibilidade, menor a quantidade de insulina necessária para se manter o nível normal de glicemia plasmática (KOVAC, C. et al. , 2007).
A ativação do receptor de insulina resulta na translocação da proteína transportadora de glicose 4 (GLUT4) do citosol para a membrana celular, o que permite a entrada de glicose na célula. A resistência insulínica pode decorrer de diversos fatores: defeitos na secreção e/ou ação da insulina por menor número de receptores ou menor afinidade desses, redução na quantidade de GLUT4 ou na translocação de GLUT4 para a membrana, sendo este último considerado como o fator mais importante (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).
O excesso de gordura corporal (em especial, a obesidade abdominal), o sedentarismo e a predisposição genética podem promover a resistência à insulina, que está intimamente relacionada à síndrome metabólica, porém os mecanismos para tal associação não estão bem esclarecidos. Sabe-se que, em resposta à resistência tecidual, a secreção de insulina é aumentada, resultando em hiperinsulinemia. A resistência insulínica é observada anos antes do diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
Muitos pesquisadores dão maior prioridade a resistência à insulina do que sobre obesidade na patogênese. Eles argumentam que a resistência a insulina, ou o seu cúmplice, hiperinsulinemia, causa outros fatores de risco metabólicos. Identificar um papel único para resistência à insulina é complicada pelo fato de que ela está ligada a obesidade. Resistência à insulina geralmente aumenta com o aumento da gordura corporal, mas ainda assim há um amplo leque de sensibilidades a insulina.
A maioria das pessoas com obesidade (índice de massa corpórea [IMC] 30 kg/m2) tem hiperinsulinemia pós-prandial e relativamente baixa sensibilidade a insulina, mas variação de sensibilidade a insulina existe no seio da população obesa. Pessoas com sobrepeso (IMC entre 25 a 29,9 kg/m2) também exibem um espectro de sensibilidade a insulina, sugerindo que herdou a resistência à insulina. Em algumas populações (por exemplo, Sul Asiáticos), resistência à insulina comumente ocorre mesmo com IMC 25 kg/m2 e aparentemente contribui para uma alta prevalência de diabetes tipo 2 e DCV prematura. Sul-asiáticos, e outros que manifestam resistência à insulina, com apenas leve a moderado sobrepeso podem afirma que é resistência à insulina primária. Mesmo com resistência à insulina primária, porém, ganho de peso parece aumentar resistência à insulina e síndrome metabólica. Hiperinsulinemia pode aumentar a produção própria de lipoproteína de baixa densidade triglicérides, elevando os triglicérides. Resistência à insulina no músculo predispõe à intolerância a glicose, que pode ser agravado pelo aumento hepático gliconeogenese no fígado insulino-resistente (GRUNDY, S. M. et al., 2004).
A hiperglicemia pós-refeição é observada freqüentemente na obesidade. Ela pode reduzir a disponibilidade de óxido nítrico e pode aumentar a produção de radicais livres que também ativam a inflamação por modular a proteína quinase C (PKC) e a função fator nuclear kappa B (NfkB) (BULLÓ, M., et al., 2006).
Segundo KOVAC, C. et al. (2007) o padrão-ouro para o diagnostico da resistência à insulina é o “clamp” euglicêmico hiperinsulinêmico, técnica de investigação completa, demorada e de difícil realização na pratica clínica, limitando a sua utilização como exame diagnóstico. Embora também não utilizado na pratica clínica, o método mais utilizado em estudos clínicos é o índice de resistência de HOMA (HOMA-IR) calculado a partir da dosagem em jejum da glicemia e da insulina de acordo com a seguinte fórmula:
 insulina plasmática em jejum (µU/mL) x glicose
Índice de HOMA= plasmática de jejum (mmol/L) .
                                                      22,5
HOMA-IR
Indivíduos normais= 2,1 a 2,7
Tolerância diminuída a glicose= 4,3 a 5,2
DM tipo 2= 8,3 a 9,5
3.4 DISLIPIDEMIAS: TG SÉRICO ELEVADO E HDL-C DIMINUÍDO
A forma mais comum de dislipidemia associada à síndrome metabólica, chamada dislipidemia aterogênica, é caracterizada por três anormalidades lipídicas: hipertrigliceridemia, baixas concentrações plasmáticas de HDL-c e partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c) pequenas e densas. A sua etiologia está relacionada à resistência insulínica, na qual, em virtude do menor metabolismo de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL-c), decorrente da hiperinsulinemia, a concentração plasmática de triglicerídeos encontra-se aumentada, enquanto a de HDL-c está diminuída. A hipertrigliceridemia é também causada pela maior síntese de apolipoproteína C-III, que interfere na ação da lipoproteína lipase, responsável pela hidrólise dos triglicerídeos da partícula de VLDL-c. Além disso, a apolipoproteína C-III interfere na captação de remanescentes de VLDL-c pelos receptores de LDL-c nas células hepáticas. Tais mecanismos levam ao acúmulo de triglicerídeos na corrente sanguínea. A concentração de LDL-c na resistência insulínica é discretamente aumentada ou normal, porém a eletroforese revela a presença de partículas pequenas e densas. A resistência insulínica provoca maior oxidação dessas, pois as lipoproteínas glicosiladas são mais suscetíveis à oxidação, aumentando a aterogenicidade (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
3.5 OUTRAS CONDIÇÕES ASSOCIADAS À SM
Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, várias condições clínicas e fisiopatológicas estão freqüentemente a ela associadas, tais como: síndrome de ovários policísticos, acanthosis nigrans, doença hepática gordurosa não-alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos,  estados pró-inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia (CARVALHO, 2004)
A idade avançada provavelmente afeta todos os níveis da patogênese, o que provavelmente explica porque a prevalência de síndrome metabólica aumenta com o avança da idade (GRUNDY, S. M. et al., 2004).
3.5.1 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)
É condição intimamente ligada à obesidade e SM, decorrente do grande afluxo de ácidos graxos livres e sua deposição no fígado, sendo hepatotóxicos. Na grande maioria dos pacientes, a primeira manifestação é a esteatose hepática identificada à ultra-sonografia, sendo grande parte dos pacientes assintomáticos.
Alguns podem apresentar aumentos discretos da ALT (alanino-transferase, antiga TGP). Alguns pacientes podem evoluir para uma situação mais grave, com inflamação intensa (esteato-hepatite) e fibrose (cirrose hepática). Estima-se que 7% a 16% destes pacientes desenvolvam cirrose. A prevalência de DHGNA é maior em homens e tem correlação direta com a circunferência abdominal (FRANKE, A. L., SUPLICY, H., 2007).3.5.2 SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP)
Doença caracterizada por oligoanovulações, hiperandrogenismo e ovários policísticos ao ultra-som. A resistência insulínica está intimamente ligada à sua fisiopatologia. Ao contrário dos demais tecidos, os ovários não são resistentes à insulina nestes pacientes. Assim, a hiperinsulinemia hiperestimula os receptores ovarianos de insulina, promovendo um aumento na síntese de androgênios adrenais. É comum a irregularidade menstrual por anovulações e infertilidade (FRANKE, A. L., SUPLICY, H., 2007).
São sintomas os períodos menstruais irregulares, anovulações crônicas resultando em cistos ovarianos múltiplos, infertilidade, acne, hirsutismo (crescimento de pêlos) e alopecia (queda de cabelo) (MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S., 2005) .
3.5.3 HIPERURICEMIA
A literatura refere, desde há muito, que indivíduos com síndrome metabólica tem como uma característica comum aumento na concentração sérica de urato. Além disso, os níveis de urato sérico aumentam com o número de componentes da síndrome metabólica, mesmo quando ajustada para vários fatores como idade, sexo, creatinina, álcool e utilização de diuréticos (PUIG, 2008).
Verifica-se diminuição na excreção de ácido úrico em pacientes com síndrome metabólica (PUIG, 2008). A provável ligação entre gota e síndrome metabólica tem sido sugerida pelos pesquisadores, mas não estão disponíveis dados populacionais quantitativos e assim, a magnitude do problema continua pouco esclarecida e recebe apoio pela estreita associação entre hiperuricemia e síndrome de resistência à insulina (CHOI, et al, 2007).
Entre 1988 e 1994 foi realizado um estudo populacional, onde foram selecionadas pessoas com idade maior ou igual a sessenta anos através de uma amostragem estratificada, sendo analisados os dados de 8807 homens e mulheres que participaram do exame médico, em jejum de pelo menos oito horas antes da coleta de sangue e tinham parâmetros da síndrome metabólica e da gota (CHOI, ET al, 2007). Este foi o primeiro estudo de base populacional, para demonstrar a forte associação e quantificar a alta prevalência de síndrome metabólica entre indivíduos com gota (CHOI, et al, 2007).
Os resultados encontrados indicam que a prevalência da síndrome metabólica é notavelmente elevada entre os pacientes com gota e as graves complicações associadas com a síndrome metabólica devem ser reconhecidas e levadas em conta no tratamento no longo prazo dos indivíduos com gota (CHOI, et al, 2007).
3.5.4 ESTADOS PRÓ-INFLAMATÓRIOS
O Estado pró-inflamatório, reconhecido clinicamente pelas elevações de proteína C-reativa (PCR), é comumente presentes em pessoas com síndrome metabólica. Múltiplos mecanismos aparentemente subjacentes causam as elevações da PCR. Um dos principais é a obesidade, por causa do excesso de tecido adiposo que libera citocinas inflamatória que podem suscitar maiores níveis de PCR (GRUNDY, S. M. et al., 2004).
3.5.5 ESTADOS PRÓ-TROMBÓTICOS
O estado pró-trombótico, caracterizada pelo aumento das concentrações de inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1) e fibrinogênio, também está associado com a síndrome metabólica. Fibrinogênio, um reagente de fase aguda como o PCR, aumenta em resposta a um estado de citocina alta. Assim, estados pró-trombótico e pró-inflamatório podem ser metabolicamente interconectados (GRUNDY, S. M. et al., 2004).
O aumento das concentrações de PAI-1 promove menor ação fibrinolítica. Além disso, há maior produção de trombina e fibrina, em função da ativação das células endoteliais, aumento da agregação plaquetária, ativação do fator de coagulação VII e elevadas concentrações dos fatores X, IX e da protrombina (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006). O TNF-α associa-se, ainda, à promoção da aterosclerose por alterar a estabilidade plaquetária, a permeabilidade do endotélio e ativar monócitos e macrófagos (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
3.5.6 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Sabe-se que o fator de necrose tumoral alfa (TNF- α) está envolvido na gênese da resistência insulínica, por inibir a fosforilação de seus receptores. Em obesos, os níveis de TNF-α estão aumentados. Esta citocina aumenta a produção de endotelina 1 e de angiotensinogênio, refletindo a disfunção endotelial que pode ocorrer em obesos hipertensos, além de estimular a lipólise e inibir a lipogênese. O α -TNF associa-se, ainda, à promoção da aterosclerose por alterar a estabilidade plaquetária, a permeabilidade do endotélio e ativar monócitos e macrófagos (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
A homocisteína, em altas concentrações, possui efeitos citotóxicos ao endotélio vascular, por acelerar a produção de espécies reativas de oxigênio, estimular a ativação da cascata de coagulação, aumentar a adesividade plaquetária, prejudicar a vasodilatação dependente de óxido nítrico e estimular a oxidação de LDL-c. Além disso, pode induzir à resistência insulínica, levando à hiperinsulinemia compensatória, o que poderia alterar ainda mais o metabolismo de homocisteína, que se acumularia no plasma. Portanto, as concentrações de homocisteína podem  aumentar na resistência insulínica. Em diabéticos tipo 2, a hiperhomocisteinemia correlaciona-se ainda à microalbuminúria (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
O óxido nítrico é um vasodilatador-chave produzido pelas células endoteliais; ele também inibe a agregação de plaquetas e a proliferação de células de músculo liso e reduz a aderência de monócito. Níveis reduzidos de óxido nítrico são vistos em diabetes, hipertensão ou doença da artéria coronária (DAC) e em tabagistas. O óxido nítrico é sintetizado a partir da ingestão do aminoácido L-arginina; o alto teor de arginina das nozes pode explicar algumas das associações positivas vistas entre a ingestão de nozes e a prevalência reduzida de doença cardiovascular. Outros nutrientes que estão sendo investigados quanto aos seus efeitos sobre o endotélio são os ácidos graxos ômega-3, as vitaminas E e C e o ácido fólico (MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S., 2005).
3.5.7 MICROALBUMINÚRIA
A microalbuminuria é um critério diagnostico utilizado pelo WHO, pois a sua presença esta associada a risco cardiovascular aumentado. Contudo a sua dosagem é preconizada de rotina em pacientes diabéticos e não em pacientes hipertensos não diabéticos, limitando a sua aplicabilidade como componente diagnóstico (KOVAC, C. et al. , 2007).
A ocorrência de excreção urinária excessiva de albumina em indivíduos com diabetes tipo 2 é provavelmente o sinal de alerta mais precoce e importante do início de comprometimento vascular generalizado. Evidências epidemiológicas indicam que a presença de microalbuminúria prediz maior morbidade e mortalidade cardiovascular independente de outros fatores de risco. A microalbuminúria mostrase também freqüentemente associada a outros fatores de risco cardiovascular, fazendo parte da condição que conhecemos como síndrome metabólica, que se caracteriza pela constelação de fatores de risco cardiovascular, alem de lesão endotelial que se manifesta através da microalbuminúria (ZANELLA, M. T., 2006).
A presença de microalbuminúria requer maior atenção para as medidas de controle da pressão arterial, que deve ser mantida em níveis inferiores a 130/80 mmHg, assim como para as medidas de controle dos lípides e glicemia, além da adoção de medidas eficazes na redução da excreção urinária de albumina como o  uso de inibidores da ECA ou de antagonistas da angiotensina II (ZANELLA, M. T., 2006).
3.5.8 ACANTHOSIS NIGRICANS
A Acanthosis nigricans (AN) é condição dermatológica caracterizada por espessamento, hiperpigmentação e acentuação das linhas da pele, gerando aspecto grosseiro e aveludado no local afetado. Embora possa ocorrer em qualquer local da superfície corpórea, a área mais atingida é a região posterior do pescoço, seguida pelas axilas, face lateral do pescoço, superfícies flexoras dos membros, região periumbilical, inframamária, mucosa oral ou mesmo, em casos raros, planta dos pés e palma das mãos (ARAÚJO, L. M. B., et al., 2002).
 
As endocrinopatias são as principaiscausas de AN, sendo a obesidade o distúrbio mais comum, freqüentemente associado ao hiperinsulinismo, ao diabetes mellitus e à resistência à insulina. Outros distúrbios endócrinos associados à AN são descritos: doença de Cushing, ovários policísticos, tireoideopatias, hirsutismo, doença de Addison, acromegalia, entre outros, alguns dos quais cursam com resistência à insulina (ARAÚJO, L. M. B., et al., 2002). Há maior frequência de AN nas mulheres negras e pardas do que nas brancas. Confirma-se a importância da avaliação metabólica de pacientes obesos com AN, por ser lesão de fácil detecção ao exame físico e pela possibilidade de ser preditora de comorbidades da síndrome metabólica (ARAÚJO, L. M. B., et al., 2002).
5.0 TERAPIA NUTRICIONAL
Sabe-se da importância da alimentação na prevenção e tratamento de cardiopatias. No entanto, o efeito da composição da dieta ainda não está completamente estabelecido. Por muitos anos, dietas hipolipídicas foram recomendadas, a fim de prevenir e tratar as doenças cardiovasculares. Hoje, tais recomendações são discutíveis, em função do atual conhecimento de que dietas hiperglicídicas podem promover a síndrome metabólica. Além disso, discute-se a relação entre síndrome metabólica e fibras alimentares, índice glicêmico e gorduras monoinsaturadas (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).
Segundo KOVAC, C. et al., 2007, a ingestão de carboidratos deve corresponder a 50% a 60% do valor calórico total (VCT), priorizando o uso de cereais integrais, vegetais e frutas; proteínas 15% do VCT ou 0,8 a 1,0g/kg peso atual/dia; gorduras de 25 a 35% do VCT sendo <7% de saturada, até 10% de poliinsaturada, até 20% de monoinsaturadas, < 1% do VCT de gordura trans e 200 mg de colesterol; fibras alimentares de 20 a 30g/dia, sendo 6g/dia de solúveis.
Para pacientes com valores de LDL-colesterol acima de 100 mg/dl, é sugerido um consumo menor do que 200 mg/dia. No NCEP-ATP III, é feita uma recomendação específica para o consumo de fibras do tipo solúvel: 10–25 g/dia. A ADA também recomenda o consumo de alimentos ricos em fibras alimentares e com baixo IG (14g de fibras totais /1000 kcal/dia) (STEEMBURGO, T. et al., 2007).
A adoção de uma dieta balanceada é uma das principais medidas a ser preconizada em indivíduos com síndrome metabólica, individualizada para a necessidade de cada paciente. A dieta deve estar direcionada para a perda de peso e da gordura visceral, com o objetivo de normalização dos níveis pressóricos, da correção das dislipidemias e da hiperglicemia e conseqüentemente a redução do risco cardiovascular. As evidências favorecem as dietas ricas em fibras, pobres em gorduras saturadas e colesterol e com reduzida quantidade de açúcares simples. A adoção do modelo dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) e da Dieta Mediterrânea que preconizam o uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, laticínios com baixo teor de gordura total, gordura saturada e trans e colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada (azeite de oliva) e ácidos graxos ômega-3 e fornece altas quantidades de potássio, magnésio e cálcio pode  ser uma opção terapêutica na síndrome metabólica quando associada a uma intervenção no estilo de vida (BRANDÃO, et al., 2004).
A princípio uma dieta que atenda a todos estes requisitos torna-se de difícil aceitação e, em consequência, menor adesão pelo paciente. Por esta razão a orientação alimentar deve sempre que possível atender aos hábitos socioeconômico-culturais de cada indivíduo (BRANDÃO, et al., 2004).
 O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir da avaliação nutricional, incluindo a determinação do índice de massa corporal, circunferência abdominal e, quando possível, da composição corporal. Além disso, a determinação do perfil metabólico é muito importante na terapia nutricional da síndrome metabólica (BRANDÃO, et al., 2004).
 O plano alimentar deve fornecer um valor calórico total (VCT) compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Para obesos, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do gasto energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo de promover perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana. Um método prático para o cálculo do GET é utilizar 20kcal a 25kcal/kg peso atual/dia (BRANDÃO, et al., 2004).  Plano alimentar de restrição energética moderada: calcular o valor energético desejado segundo a situação biológica. Aconselha-se reduzir progressivamente a ingestão entre 500 kcal e 1.000 kcal/dia com relação ao valor obtido segundo a anamnese alimentar (não inferior a 1.200 kcal/dia). Para o calculo direto do teor energético da dieta, sugere-se implementar um plano que forneça de 15 a 20 kcal/kg de peso atual/dia, não sendo inferior à estimativa do gasto energético basal (CUPPARI, L., 2005).
 Plano alimentar de baixo valor energético: provêm entre 800 e 1.200 kcal ou entre 10 e 19 kcal/kg de peso desejável. Está indicado se após um período razoável com um plano moderado não se conseguiu diminuir de peso (CUPPARI, L., 2005).
 Plano alimentar de muito baixo valor calórico: provêm menos de 800 kcal diárias ou menos de 10 kcal/kg de peso desejável/dia. Está indicado para obesidades maciças e recorrentes, descompensação diabética e outros estados que necessitam rápida perda de peso. Deve aplicar-se por períodos curtos (3 a 4 semanas). Não se recomendam dietas de menos de 400 kcal/dia, nem o jejum total (menos de 200 kcal/dia) (CUPPARI, L., 2005).
 Segundo as Diretrizes Brasileiras de Obesidade de 2007, alguns objetivos em comum entre dietas para se ter sucesso na redução do peso e controle das comorbidades seriam:
1. Balanço energético negativo, ou seja, consumir menos calorias em relação ao gasto;
2. Redução do consumo de gorduras, tanto na forma saturada como hidrogenada (trans);
3. Aumento na ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais;
4. Redução no consumo de açúcar livre;
5. Reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas.
 A Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN) recomenda 10 normas para obter uma alimentação adequada, que visam contemplar conceitos de equilíbrio, harmonia e variedade da alimentação:
• Comer diversos tipos de alimentos em, pelo menos, três refeições diárias: café da manhã, almoço e jantar.
• Usar alimentos locais, como arroz, feijão, farinhas, pão e leite, como base das refeições.
• Consumir sempre frutas e verduras da época.
• Usar carnes, sal e açúcar em quantidades moderadas.
• Utilizar óleo vegetal no preparo da comida e diminuir o consumo de gorduras animais.
• Tomar, diariamente, bastante água.
• Preparar sempre a alimentação com muita higiene.
• Manter o peso, controlando a ingestão de alimentos e fazendo exercício físico.
• Fazer das refeições um encontro agradável.
• Comer melhor e gastar menos dinheiro.
 Diversos estudos mencionam que o estilo de vida atual impõe períodos prolongados de jejum durante o dia, seguido de refeições de excessivo volume, como resultado compensatório. A rotina deste hábito resulta no longo prazo numa progressiva resistência periférica à insulina. A proposta desta teoria é a de que o  pâncreas é submetido a um intenso trabalho após longo período de atividade basal.
No início, observa-se um aumento progressivo do tempo de hiperglicemia pós prandial e, ao longo dos anos passa a contar como mais um fator que contribui para a instalação da doença (PIMENTEL, I. C. et al., 2005).
O plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, sendo três principais e dois lanches. Quanto à forma de preparo dos alimentos, preferir os grelhados, assados, cozidos no vapor ou até mesmo crus. Os alimentos diet e light podem ser indicados no contexto do plano alimentar e não utilizados de forma exclusiva (BRANDÃO, et al., 2004).
 Sugere-se: manter um intervalo médio de 3 a 4 horas entre as refeições, não pular as refeições principais (desjejum, almoço e jantar); realizar fracionamento das refeições, mastigar bem os alimentos;evitar excesso de líquidos nas refeições. Manter um controle nas alimentações feitas fora de casa, como festas, casamentos, viagens. Solicitar apoio familiar se necessário (KOVAC, C. et al., 2007).
5.1. CARBOIDRATO
 Dietas hiperglicídicas estão associadas ao aumento das concentrações plasmáticas de triglicerídeos e PAI-1, bem como à redução de HDL-c e menor fibrinólise. Tais malefícios são minimizados se a digestão e absorção dos carboidratos for lenta, despertando assim o interesse a respeito do índice glicêmico (IG) dos alimentos; tais efeitos somente ocorrem quando alimentos de alto IG são consumidos. O IG mensura a resposta glicêmica prandial causada por um determinado alimento. Vários fatores influenciam essa resposta, incluindo a quantidade de carboidratos, o tipo de açúcar (glicose, frutose, sacarose, lactose), a natureza do amido (amilose, amilopectina, amido resistente), o processo de cocção (grau de gelatinização do amido), a forma física do alimento e o tamanho da partícula do carboidrato. Dietas com baixos índice e carga glicêmica estão associadas a um menor risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiovasculares e certos tipos de câncer. A carga glicêmica (CG), definida como o produto do IG por seu conteúdo de carboidratos, mensura tanto a quantidade quanto a qualidade do carboidrato consumido. Em um estudo realizado em 2002 foi encontrada forte correlação positiva entre a CG das dietas e as  concentrações de PCR, sendo tal associação significativamente modificada pelo IMC (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
 Recomenda-se o uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas. O açúcar de mesa, ou produtos contendo açúcar (fonte de frutose), pode eventualmente ser ingerido no contexto de um plano alimentar saudável. Entretanto, estudos realizados por THIRUNAVUKKARASU V., NANDHINI A. T. A, ANURADHA C. V., (2004) demonstraram que o tratamento de ratos com doses elevadas de frutose pode aumentar pressão arterial, os níveis plasmáticos de insulina, glicose e triglicérides associados com perda in vivo da sensibilidade insulínica em ratas. Uma alteração na ação de insulina e consequente hiperinsulinemia são as principais consequências da alimentação com frutose, e os outros efeitos da frutose são secundárias à resistência à insulina. Por outro lado, os adoçantes com ciclamato de sódio e sacarina devem ser utilizados com moderação por influenciarem os níveis pressóricos (KOVAC, C. et al., 2007).
 Embora dietas com baixo índice glicêmico possam reduzir a glicemia pósprandial e o perfil lipídico, a capacidade dos indivíduos para manter estas dietas no longo prazo não está bem estabelecida. Não são encontradas evidências suficientes para recomendar o uso de alimentos de baixo índice glicêmico como estratégia primária no plano alimentar (BRANDÃO, et al., 2004).
5.2. FIBRAS
 Muitos alimentos com baixo IG são ricos em fibras alimentares, em especial as fibras solúveis; as fibras alimentares melhoram a resposta glicêmica e as concentrações de insulina pós prandial. As fibras solúveis reduzem o tempo de trânsito intestinal, ajudam na diminuição das concentrações séricas de colesterol, melhoram a tolerância à glicose, sendo responsáveis pela maioria dos benefícios cardiovasculares atribuídos às fibras alimentares. Já as fibras insolúveis não têm ação na colesterolemia, mas aumentam a saciedade, auxiliando na redução da ingestão energética. Dessa maneira, o aumento da ingestão de fibras alimentares pode promover a perda de peso (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
 Recentemente foram comprovados seus benefícios terapêuticos em diabetes por estimular a produção de um polipeptídeo chamado GLP-1 na mucosa do íleo terminal e cólon. O GLP-1, ou glucagon like peptide type 1, estimula a síntese de  inulina, inibe a síntese de glucagon e inibe a peristalse gástrica (PIMENTEL, I. C. ET al., 2005).
 É recomendado o consumo de fibras entre 20g a 30g/dia sob a forma de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, pois fornecem minerais, vitaminas e outros nutrientes essenciais para uma dieta saudável. Embora altas quantidades de fibras (50 g/dia) mostrem efeitos benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico, não é conhecido se a palatabilidade e os efeitos gastrintestinais colaterais dessa quantidade de fibras seriam aceitáveis pela população (BRANDÃO, et al., 2004).
 As principais fontes de fibras solúveis são: farelo de aveia, maçã, verdura como talos e folhas, cevada, sementes, leguminosas. Já as principais fontes de fibras insolúveis (celulose, lignina, hemicelulose) são: trigo, grãos, hortaliças, arroz, pães e massas integrais, aspargo (KOVAC, C. et al., 2007).
5.3. GORDURAS
 A ingestão de gordura é inversamente associada à sensibilidade insulínica não somente pela relação positiva com o peso corporal, mas também pela qualidade da oferta de ácidos graxos. Em algumas situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o HDL-colesterol for inferior ao desejável, pode ser aconselhável aumentar a quantidade de gordura monoinsaturada, reduzindo neste caso a oferta de carboidratos. Esta substituição deve acontecer, pois o aumento dos ácidos graxos monoinsaturados de forma aditiva ao plano alimentar pode promover o aumento de peso. O uso de gordura em cotas inferiores a 15% do VCT pode diminuir o HDLcolesterol e aumentar os níveis plasmáticos de glicose, insulina e triglicerídeos (BRANDÃO, et al., 2004).
 A exposição crônica à glicose e aos ácidos graxos livres pode inibir a secreção insulínica. O efeito dos ácidos graxos é variável, elevando a secreção insulínica com o aumento da cadeia e diminuindo com o grau de insaturação. Assim, ácidos graxos de cadeia longa potencializam a secreção de insulina, em resposta à concentração basal de glicose (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
 Um estudo realizado verificou que os ácidos graxos livres teriam diferentes efeitos sobre as células β pancreáticas em concentrações elevadas de glicose: os ácidos palmítico e esteárico (saturados) demonstraram maior toxicidade, o linoléico  (poliinsaturado) demonstrou toxicidade moderada e o oléico (monoinsaturado) demonstrou pouco ou nenhum efeito tóxico (apud El-Assaad et al., 2003).
 Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-colesterol e triglicerídeos e reduzem a fração do HDL-colesterol. A maior contribuição desses ácidos graxos na dieta origina-se do consumo de óleos e gorduras hidrogenadas, margarinas duras e shortenings (gorduras industriais presentes em sorvetes, chocolates, produtos de padaria, salgadinhos tipo chips, molhos para saladas, maionese, cremes para sobremesas e óleos para fritura industrial) e, em menor quantidade, produtos lácteos e carnes bovinas e caprinas. O seu consumo deve ser reduzido (BRANDÃO, et al., 2004).
 Quanto ao colesterol dietético, possui menor efeito na colesterolemia que as gorduras saturadas. Segundo o NCEP, sua ingestão deve ser inferior a 200mg diários. Atualmente, a WHO preconiza que o consumo de colesterol deve ser inferior a 300mg/dia. Já os fitoesteróis reduzem as concentrações de LDL-c em 6% a 15%, quando a quantidade diária consumida é de 2 a 3g, com pouco ou nenhum efeito nas concentrações de HDL-c e triglicerídeos (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).  Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3, agem reduzindo a trigliceridemia, em especial no tratamento da hipertrigliceridemia grave em pessoas com diabetes tipo 2, por diminuir a produção das VLDL no fígado, de modo que podem ser utilizados como terapia coadjuvante nas hipertrigliceridemias. Duas ou três porções de peixe/semana devem ser recomendadas. A posologia varia de 4g a 8g/dia (BRANDÃO, et al., 2004). Ácidos graxos ômega-3 diminuem, ainda, a adesividade plaquetária e promovem pequena redução na pressão arterial. Os ácidos graxos parecem também modular a liberação de diferentes citocinas. Já os ácidos graxos ômega-6, em elevadas quantidades, podem provocar pequenas reduções nas concentrações séricas de HDL-c e triglicerídeos, além de apresentarem maior suscetibilidade à oxidação (SANTOS, C. R. B. et.al., 2006).
 As gorduras monoinsaturadas fortalecem as partículas de LDL-c, tornando-as menos propensas à oxidação. Em substituição às gorduras saturadas, promovem efeitos benéficos nas concentrações de colesterol total e de HDL-c. (SANTOS, C. R. B. et. al., 2006).
5.4 PROTEÍNA
 Recomenda-se uma ingestão diária de proteínas de 0,8g a 1g/kg de peso atual ou 15% do VCT. Embora dietas hiperproteicas e baixa em carboidratospossam promover a redução de peso e melhorar a glicemia no curto prazo, não está bem estabelecida a sua efetividade no longo prazo. (BRANDÃO, et al., 2004)
 Maior ênfase deve ser dado no consumo de proteínas de origem vegetal (como a soja: 1,3g% de gordura saturada e 0mg% de colesterol) e peixe (teor médio de 2,9g% de gordura saturada e 68mg% de colesterol); as carnes vermelhas apresentam teores mais elevados (teor médio de 7,3g% de gordura saturada e 85mg% de colesterol), devendo ser consumidas, portanto, em menor quantidade. As concentrações séricas de LDL-c podem ser reduzidas em até 5% com dietas pobres em gorduras saturadas e colesterol, contendo 25g diárias de proteína de soja (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).
 A soja é considerada hoje de alto valor biológico, sendo inclusive recomendada pelo FDA para pacientes com risco cardiovascular. Trabalhos recentes tem demonstrado que a proteína isolada de soja promove redução na microalbuminúria, presente na SM e causa direta de insuficiência renal crônica no paciente diabético. As isoflavonas, fitosteróis presentes na proteína da soja possuem efeitos antioxidativos e hipocolesterolêmicos, reduzindo o LDL e VLDL colesterol (PIMENTEL, I. C. et al., 2005).
 Estudos realizados em 2002 por Pereira et al. encontraram associação inversa entre a freqüência de consumo de laticínios e o desenvolvimento de  obesidade, anormalidades na homeostase de glicose, níveis pressóricos elevados e dislipidemia em homens e mulheres jovens com sobrepeso. Cálcio, potássio e magnésio parecem diminuir o risco de hipertensão arterial sistêmica, doença arterial coronariana e diabetes mellitus tipo 2 (apud PEREIRA, M. A. et al. 2002).
5.5 VITAMINAS E MINERAIS
 O plano alimentar deve prover a recomendação para o consumo diário de duas a quatro porções de frutas, sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutas cítricas) e de três a cinco porções de hortaliças cruas e cozidas. Recomenda-se, sempre que possível, dar preferência aos alimentos integrais (BRANDÃO, et al., 2004).
 O magnésio participa de várias reações críticas no metabolismo de carboidratos e, por isso, acredita-se que tenha um papel importante na homeostase de glicose e ação insulínica. Baixas concentrações de magnésio estão associadas à diminuição da sensibilidade à insulina, síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2 (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006).
 As vitaminas lipossolúveis A, D, E, K e os minerais selênio e zinco, todos com extensa literatura mostrando seus benefícios terapêuticos. O ácido fólico, importante micronutriente que reduz a homocistinemia, considerada atualmente vital marcador prognóstico de eventos cardiovasculares (PIMENTEL, I. C. et al., 2005).
 A utilização de substâncias antioxidantes, como flavonóides, vitamina C e E, e carotenóides, com o objetivo de prevenir ou reduzir o desenvolvimento da doença aterosclerótica, vem sendo amplamente pesquisada e estudada.
Vale ressaltar que as vitaminas antioxidantes não devem ser suplementadas de forma indiscriminada. Uma alimentação rica em frutas e vegetais diversificados fornece doses apropriadas de substâncias antioxidantes, que certamente contribuirão para a manutenção da saúde (CUPPARI, L., 2005).
TABELA 2 – FONTES ALIMENTARES DE SUBSTANCIAS ANTIOXIDANTES
Antioxidantes - Fontes alimentares
 Vitamina E (alfatocoferol) - Óleos de semente, nozes, abacate, grãos, cereais, ovos, vegetais verdes e grãos de soja
Vitamina C (ácido ascórbico) - Frutas cítricas e vegetais, principalmente brócolis, repolho e tomate
Flavonóides - Verduras, frutas, grãos, sementes, condimentos e ervas, chás-verdes e vinho
Carotenóides -  frutas, tomate, cenoura, brócolis, pimentão, espinafre e outros legumes
Fonte: CUPPARI, L., 2005
5.6 CARNE DE PEIXE E ÔMEGA-3
Um dos componentes de dietas mais comumente estudado é o ômega-3 (ω3). O ômega-3 (EPA e DHA) diminui a quantidade de ácido araquidônico nas  membranas das células, o que resulta em uma síntese de moléculas que possuem menos propriedades inflamatórias em comparação àquelas sintetizadas pelo ômega- 6 (ω6-ácido linoléico). Muitos estudos apóiam a idéia de que o ω3 pode desempenhar papel principal na modulação da inflamação associada a doenças (BULLÓ, M., et al.,2006).
5.7 ÓLEO DE OLIVA VIRGEM E NOZES
 Outros alimentos importantes com propriedades antiinflamatórias são as nozes e o óleo de oliva virgem. O óleo de oliva virgem é uma fonte de MUFA e retém todos os componentes lipofílicos da fruta de oliva, especialmente os componentes de fenol com fortes propriedades antioxidantes e antiinflamatórias. A administração do óleo de oliva com um grande conteúdo de fenol (óleo de oliva extra-virgem) foi mostrado recentemente ser a razão da queda na produção de medidores inflamatórios em culturas de sangue humano e como inibidora endotelial na expressão de moléculas de adesão in vitro. Esses processos podem ao menos explicar parcialmente porque o padrão de ingestão de alimentos do tipo mediterrâneo parece proteger contra a aterosclerose (BULLÓ, M., et al.,2006).
As nozes são ricas em ácidos gordurosos insaturados e, além de possuir um perfil gorduroso favorável, elas são uma boa fonte de componentes bio-ativos com benefícios potenciais contra a síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. As nozes são ricas em fibras, em componentes de fenol e outras moléculas antiinflamatórias e antioxidantes. Além disso, as nozes contêm quantidades de tamanho considerável de L-arginina, uma precursora do vasodilatador endógeno óxido nítrico. Um grande consumo de nozes e sementes foi mostrado recentemente associado a concentrações menores e a marcadores inflamatórios no estudo de aterosclerose MESA. Experimentos clínicos do consumo de nozes relataram quedas nos marcadores inflamatórios e melhoras na função endotelial. Esse mecanismo foi proposto como uma explicação potencial para o efeito protetor cardiovascular da ingestão freqüente de nozes (BULLÓ, M., et al.,2006).
5.8 LINHAÇA
 A linhaça também oferece benefícios para a saúde cardiovascular, pois é fonte importante de ácido alfa-linolênico (ω-3) e de ligninas, uma classe de fitoestrógenos. A linhaça é a semente oleaginosa que possui o maior teor de ácido alfa-linolênico (57%), enquanto que o se teor de lignina e 800 vezes maior do que em outros 66 alimentos vegetais avaliados (RODRIGUES, T. F. F., 2007).
5.9 PLANTAGO OVATA
 A casca da semente de psílio, definida como epiderme da semente de plantago ovata, é outra fibra solúvel que tem se mostrado eficaz na redução de lípides séricos. Estudos demonstram redução de 7% do LDL colesterol e de 5% do colesterol em indivíduos que consumiram cerca de 10g/dia dessa fibra (RODRIGUES, T. F. F., 2007).
5.10 INULINA E FRUTOLIGOSSACARIDEOS (FOS) OU OLIGOFRUTOSES
 A inulina e os frutoligossacarideos (FOS) ou oligofrutoses são oligossacarídeos resistentes, ou seja, são carboidratos complexos de configuração  molecular que os torna resistente à ação hidrolítica da enzima salivar e intestinal, fazendo com que essas fibras atinjam o cólon com produção de efeitos protetores sobre a microflora colônica. Os FOS e a inulina são considerados alimentos prebioticos, pois desempenham diversas funções fisiológicas no organismo, dentre elas, redução do colesterol e da hipertrigliceridemia e controle da pressão arterial.
Esses nutrientes apresentam efeito bifidogênico, pois estimulam o crescimento intestinal das bifidobactérias, que suprimem as atividades de bactérias putrefativas, como Escherichia coli (RODRIGUES, T. F. F., 2007).
5.11 CANELA
 Estudos em animais tem indicado que a canela pode simular efeitos da insulina,assim poderá melhorar a utilização de glicose. Foi presumido que o polímero é o methylhydroxychalcone substância ativa, esses estudos mostram que a canela aumenta a absorção glicose por ativar receptores de insulina (RI) cinase atividade, auto fosforilação de RI, síntese de glicogênio e glicogênio sintase atividade. O uso de extrato aquoso de canela, que é praticamente isento de substâncias lipofílicas, pode ser mais seguro do que o pó porque cinnamomi cassiae córtex é conhecida por causar reações alérgicas, devido a componentes voláteis do óleo, particularmente do aldeído cinâmico e pode diminuir a coagulação do sangue, devido à cumarinas. Estudo recente mostrou que no diabetes tipo 2 tratados em conformidade com as atuais orientações, a ingestão de um extrato aquoso de canela leva a um efeito moderado sobre a glicemia de jejum, mas não sobre HbA1c, lipídios ou parâmetros de coagulação sanguínea (MANG, B., et al, 2006).
5.12 SAL DE COZINHA
 
 Deve ser limitado a 6g/dia. Devem ser evitados os alimentos processados como embutidos, conservas, enlatados, defumados e salgados de pacotes tipo snacks. Ao contrário, temperos naturais como salsa, cebolinha e ervas aromáticas são recomendados em vez de condimentos industrializados. (BRANDÃO, et al., 2004). O excesso de sódio, além de elevar a pressão arterial, aumenta a calciúria (SANTOS, C. R. B., et. al. 2006). 
6.0 CONCLUSÃO
Pacientes com Síndrome metabólica tem aumentada a mortalidade geral em cerca de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes, como já vimos, há uma interdependência de várias patologias ligadas metabolicamente e que terminam por levar o paciente a morte em consequência das complicações cardiovasculares. A obesidade abdominal, intolerância a glicose, redução de HDL-c e de outros fatores associados a estas condições metabólicas, como aumento de partículas de LDL-c pequenas e densas, hipercoaguabilidade, disfunção endotelial, aumento da lipemia pós-prandial são todos elementos fortemente associados a RI/hiperinsulinemia que representam importante papel na gênese das doenças cardiovasculares associados a outros fatores independentes como a hipertensão arterial, o tabagismo, a idade avançada e morte precoce por doença aterosclerótica em parentes de primeiro grau.
As modificações no estilo de vida como redução de peso, dieta balanceada, exercício regular e cessação do fumo são as principais orientações terapêuticas no tratamento da SM, sendo assim, a realização de uma plano alimentar associado à atividade física é determinante para o gasto de calorias e fundamental para o balanço energético e redução de peso
A adoção de uma dieta balanceada, individualizada para a necessidade de cada paciente e direcionada para a perda de peso e da gordura visceral, tem como objetivo a normalização dos níveis pressóricos, da correção das dislipidemias e da hiperglicemia e consequentemente a redução do risco cardiovascular. As evidências favorecem as dietas ricas em fibras, pobres em gorduras saturadas e colesterol e com reduzida quantidade de açúcares simples. A adoção do modelo dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) e da
Dieta Mediterrânea que preconizam o uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, laticínios com baixo teor de gordura total, gordura saturada e trans e colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada (azeite de oliva) e ácidos graxos ômega-3 e fornece altas quantidades de potássio, magnésio e cálcio pode ser uma boa opção terapêutica na síndrome metabólica quando associada a uma intervenção no estilo de vida.
 O plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, mantendo um intervalo médio de 3 a 4 horas entre as refeições e deve sempre que possível atender aos hábitos socioeconômico-culturais de cada indivíduo.
 
 Estudos mostram que o ômega-3 tem a capacidade de modular respostas inflamatórias, as nozes e o óleo de oliva são anti-inflamatórios e antioxidante, a linhaça traz benefícios para saúde cardiovascular, a Plantago ovata (psílio) reduz LDL-c e colesterol, assim como a inulina e frutoligossacarideo (FOS), que além de reduzir colesterol e hipertrigliceridemia, controla a PA e são bifidogênicos, já a canela melhora a utilização de glicose por simular efeitos da insulina. 
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