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Resumo DIABETES

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DIABETES 
 
1- EPIDEMIOLOGIA 
 
 Origem da palavra diabetes: “correr atrás de um cifão de água” 
 DM 2: 85-90% dos casos 
 DM 1: 5-10% dos casos 
 6,4% da população mundial têm diabetes 
 
2- DIABETES MELLITUS TIPO 1 
 
 Deficiência de insulina 
 Produção de anticorpos 
o Anti-células beta: IAA 
o Anti-insulina: ICA 
o Anti-Descarboxilase ácido glutâmico: Anti-GAD 
 Essa enzima converte a pró-insulina em insulina 
 Ação catabólica: aumento do glucagon 
 Aparece comumente na infância e juventude 
 Questão genética: 
o Herança Monogênica: 
 Isolada 
 Associada 
 SPA-1 (Sìndrome poliglandular auto-imune) 
o rara 
o autossômica recessiva 
o mutação no gene AIRE que resulta na perda 
de imunotolerância 
o diagnóstico de SPA-1: Dois dos três 
critérios: 
 CMC: candidíse monocutânea 
crônica 
 HPT: hipoparatireoidismo 
 IAC: insufuciência adrenocortical 
crônica 
 IPEX: desregulação imune, poliendocrinopatias, 
enteropatias, doenças ligadas ao X 
o Poligênica: 
 Mutações no gene HLA DR e HLA DQ 
 Mutações no gene da insulina 
 Mutações no gene que codifica uma fosfatase específica 
dos linfócitos 
o DM1 idiopática 
 
 
 
3- DIBETES MELLITUS TIPO 2 
 
 Resistências periférica à insulina 
 Causas: 
o Alterações pré-receptor 
 Alteração da insulina com produção defeituosa que não 
se liga ao receptor 
 Aumento dos hormônios contrarreguladores 
 Aumento de cortisol (exemplo: cushing) 
 Aumento de catecolaminas (NA,AD) 
 Aumento de glucagon 
 Aumento de GH 
 Anticorpos anti-insulina que vão reagir com a insulina 
antes dela chegar ao receptor. 
o Alteração no receptor: 
 Receptor mutante que pode não permitir a ligação da 
insulina em eu sítio de ação ou não produzirá o efeito 
cascata de fosforilação no interior da célula 
o Alteração no pós-receptor 
 Cascata de sinalização do GLUT-4 é deficiente 
 Alteração em alguma das fases: fosforilação, 
translocação, fusão de membrana. 
 
 70-90% dos portadores de DM2 tem síndrome metabólica 
o SM: dislipidemia, obesidade abdominal, resistência à insulina, 
tolerância alterada à glicose, diabetes, hipertensão. 
 Síndrome hiperosmolar hipergligêmica é a mais comum de acontecer 
em pacientes com DM 2 
 Cetoacidose é rara 
 Patogênese (chamado de octeto destruidor) 
o resistência insulínica periférica, principalmente adipócitos e 
músculos esqueléticos 
o resistência à insulina no fígado 
o secreção deficiente de insulina pelo pâncreas (degeneração das 
células beta) 
 disfunção mitocondrial 
 estresse oxidativo 
 ruptura do processo de triglicerídeos e ácidos graxos 
 estresse retículo-endotelial 
 glicotoxicidade 
o lipólise acelerada nos adipócitos 
 
 
o resistência incretínica no TGI 
 incretinas: hormônios secretados por células intestinais 
que estimulam a secreção de insulina. 
o Hiperglucagonemia 
o absorção aumentada de glicose pelos rins 
o resistência à insulina pelo cérebro 
 Fatores de risco 
o obesidade 
o história familiar 
o raça• etnia (negros) 
o idade (a partir de 45 anos) 
o intolerância à glicose 
o HAS 
o dislipidemia (HDL<35 e triglicérides>250) 
o história de DM gestacional 
o história de macrossomia fetal 
 GIG (>4500mg) 
 feto nessa condição tem pâncreas hiperestimulado. 
Quando corta o cordão umbilical, há hipoglicemia severa 
e chance aumentada de convulsão. 
o Tabagismo 
o circunferência abdominal >88cm mulher e >102cm homem 
o sedentarismo 
o SOP (síndrome dos ovários policísticos) 
 
 
 
 
 
 
4- DIABETES TIPO MODY 
 
 Herança autossômica dominante 
 Defeito na secreção de insulina 
 mutação no gene MODY 
 detectado precocemente 
 
5- QUADRO CLÍNICO 
 
 Poliúria 
o em casos extremos de poliúria, o indivíduo pode ter 
desidratação 
 Polidipsia 
o consequência da hiperglicemia que induz a poliúria e aumento 
da sede, polidipsia 
 Polifagia 
o diminuição da glicose intracelular 
o extremo: obesidade 
 Perda de peso\ Fraqueza 
o diminuição do uso de glicose pelo tecido muscular 
o proteólise 
 Cetonúria\ Hálito cetônico 
o tecido adiposo diminui utilização de glicose -> estimula lipólise 
-> aumenta corpos cetônicos e gera a cetoacidose. 
 
6- COMPLICAÇÕES AGUDAS 
 
 Cetoacidose diabética 
o Tríade: hiperglicemia, cetonemia e acidemia 
o associada ou não a uma maior atividade dos hormônios 
contrarreguladores como cortisol, catecolaminas, glucagon, 
GH 
o pode ser a primeira manifestação da DM1 não diagnosticada. 
 
 
 
 
 Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (SHH) 
 
 
 
 
 Hipoglicemia 
o sintomas 
 
Conduta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7- CONSEQUÊNCIAS CRÔNICAS DA DIABETES 
 
 NEFROPATIA DIABÉTICA 
 
 
 
 
 RETINOPATIA DIABÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NEUROPATIA DIABÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
8- DIAGNÓSTICO 
 
 Glicemia de jejum >126 
 Glicemia aleatória > 200 
 Hemoglobina glicada > 6,5 
 
9- EXAMES A SOLICITAR 
 
 glicemia de jejum 
 glicemia casual 
 hemoglobina glicada 
 
 
 lipidograma 
 urina 
 ureia 
 creatinina 
 sódio 
 potássio 
 ácido úrico 
 microalbuminúria 24h 
 fundo de olho 
 ECG 
 teste de esteira* 
 cintilografia cardíaca*

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