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DIABETES 1- EPIDEMIOLOGIA Origem da palavra diabetes: “correr atrás de um cifão de água” DM 2: 85-90% dos casos DM 1: 5-10% dos casos 6,4% da população mundial têm diabetes 2- DIABETES MELLITUS TIPO 1 Deficiência de insulina Produção de anticorpos o Anti-células beta: IAA o Anti-insulina: ICA o Anti-Descarboxilase ácido glutâmico: Anti-GAD Essa enzima converte a pró-insulina em insulina Ação catabólica: aumento do glucagon Aparece comumente na infância e juventude Questão genética: o Herança Monogênica: Isolada Associada SPA-1 (Sìndrome poliglandular auto-imune) o rara o autossômica recessiva o mutação no gene AIRE que resulta na perda de imunotolerância o diagnóstico de SPA-1: Dois dos três critérios: CMC: candidíse monocutânea crônica HPT: hipoparatireoidismo IAC: insufuciência adrenocortical crônica IPEX: desregulação imune, poliendocrinopatias, enteropatias, doenças ligadas ao X o Poligênica: Mutações no gene HLA DR e HLA DQ Mutações no gene da insulina Mutações no gene que codifica uma fosfatase específica dos linfócitos o DM1 idiopática 3- DIBETES MELLITUS TIPO 2 Resistências periférica à insulina Causas: o Alterações pré-receptor Alteração da insulina com produção defeituosa que não se liga ao receptor Aumento dos hormônios contrarreguladores Aumento de cortisol (exemplo: cushing) Aumento de catecolaminas (NA,AD) Aumento de glucagon Aumento de GH Anticorpos anti-insulina que vão reagir com a insulina antes dela chegar ao receptor. o Alteração no receptor: Receptor mutante que pode não permitir a ligação da insulina em eu sítio de ação ou não produzirá o efeito cascata de fosforilação no interior da célula o Alteração no pós-receptor Cascata de sinalização do GLUT-4 é deficiente Alteração em alguma das fases: fosforilação, translocação, fusão de membrana. 70-90% dos portadores de DM2 tem síndrome metabólica o SM: dislipidemia, obesidade abdominal, resistência à insulina, tolerância alterada à glicose, diabetes, hipertensão. Síndrome hiperosmolar hipergligêmica é a mais comum de acontecer em pacientes com DM 2 Cetoacidose é rara Patogênese (chamado de octeto destruidor) o resistência insulínica periférica, principalmente adipócitos e músculos esqueléticos o resistência à insulina no fígado o secreção deficiente de insulina pelo pâncreas (degeneração das células beta) disfunção mitocondrial estresse oxidativo ruptura do processo de triglicerídeos e ácidos graxos estresse retículo-endotelial glicotoxicidade o lipólise acelerada nos adipócitos o resistência incretínica no TGI incretinas: hormônios secretados por células intestinais que estimulam a secreção de insulina. o Hiperglucagonemia o absorção aumentada de glicose pelos rins o resistência à insulina pelo cérebro Fatores de risco o obesidade o história familiar o raça• etnia (negros) o idade (a partir de 45 anos) o intolerância à glicose o HAS o dislipidemia (HDL<35 e triglicérides>250) o história de DM gestacional o história de macrossomia fetal GIG (>4500mg) feto nessa condição tem pâncreas hiperestimulado. Quando corta o cordão umbilical, há hipoglicemia severa e chance aumentada de convulsão. o Tabagismo o circunferência abdominal >88cm mulher e >102cm homem o sedentarismo o SOP (síndrome dos ovários policísticos) 4- DIABETES TIPO MODY Herança autossômica dominante Defeito na secreção de insulina mutação no gene MODY detectado precocemente 5- QUADRO CLÍNICO Poliúria o em casos extremos de poliúria, o indivíduo pode ter desidratação Polidipsia o consequência da hiperglicemia que induz a poliúria e aumento da sede, polidipsia Polifagia o diminuição da glicose intracelular o extremo: obesidade Perda de peso\ Fraqueza o diminuição do uso de glicose pelo tecido muscular o proteólise Cetonúria\ Hálito cetônico o tecido adiposo diminui utilização de glicose -> estimula lipólise -> aumenta corpos cetônicos e gera a cetoacidose. 6- COMPLICAÇÕES AGUDAS Cetoacidose diabética o Tríade: hiperglicemia, cetonemia e acidemia o associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contrarreguladores como cortisol, catecolaminas, glucagon, GH o pode ser a primeira manifestação da DM1 não diagnosticada. Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (SHH) Hipoglicemia o sintomas Conduta 7- CONSEQUÊNCIAS CRÔNICAS DA DIABETES NEFROPATIA DIABÉTICA RETINOPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA DIABÉTICA 8- DIAGNÓSTICO Glicemia de jejum >126 Glicemia aleatória > 200 Hemoglobina glicada > 6,5 9- EXAMES A SOLICITAR glicemia de jejum glicemia casual hemoglobina glicada lipidograma urina ureia creatinina sódio potássio ácido úrico microalbuminúria 24h fundo de olho ECG teste de esteira* cintilografia cardíaca*
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