DRGE- Adulto (Doença do Refluxo Gastroesofágico)

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DRGE 
1- CONCEITO 
Condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas que 
afetam o bem-estar do paciente ou complicações. 
 
2- FISIOPATOLOGIA 
 multifatorial 
 causas mais comuns: 
 
o alteração na barreira antirrefluxo 
 disfunção do EIE (relaxamento transitório do EIE) 
 responsável por 63-74% do RGE 
 substâncias que afetam a pressão de EIE 
 NO 
 CCK 
 Peptídeo intestinal vasoativo (VIP) 
 
o Alterações dos mecanismos de depuração intraluminal 
 alterações no peristaltismo 
 primárias: distúrbios motores do esôfago 
 secundárias: doenças de tecido conjuntivo 
 diminuição do fluxo salivar: isto porque a saliva 
neutraliza o conteúdo ácido que, por ventura, possa 
alcançar o esôfago 
 Obs: episódios de refluxo que ocorrem a noite são 
mais propensos a causar lesões visto que a posição 
supina favorece e a produção de saliva nesse 
período é diminuta. 
 
o hérnia hiatal 
 contribui para o funcionamento inadequado da barreira 
anti-refluxo 
 dissociação entre esfíncter externo e interno 
o Alteração na resistência intrínseca do epitélio 
 pré-epitelial: muco, bicarbonato que é pouco 
desenvolvida no esôfago 
 epitelial: junções intercelulares que antes eram firmes, 
deixam de ser. 
 pós-epitelial: aumento da permeabilidade celular 
 
o Esvaziamento gástrico retardado 
o Aumento da pressão intra-abdominal 
 
 
 
3- OBSERVAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Quando o conteúdo que chega ao esôfago é proveniente do duodeno e 
estomago (refluxo duodenogastroesofágico), o conteúdo biliar 
também vem junto. Com isso, a lesão ao epitélio esofagiano é ainda 
maior do que o conteúdo somente gástrico 
 quanto MAIS grave a DRGE, menor a sintomatologia 
o o limiar desse paciente à sensibilização pelo refluxo é 
aumentada 
 quanto MENOS grave a DRGE, maior a sintomatologia 
 
4- CLASSIFICAÇÃO 
 
 DRGE EROSIVA 
o espaço intercelular dilatado 
o limiar da dor é menor 
o entra ácido pelos espaços intercelulares 
o sensibiliza noci e quimiorreceptores 
o potencializa sensação de pirose 
 DRGE NÃO EROSIVA 
o epitélio é lesionado e responde aumentando tecido fibrótico 
o espaços intercelulares ocupados por tecido fibrótico 
o maior limiar da dor 
o menos sensibilidade ao ácido 
 
5- SINTOMATOLOGIA 
 
 Sintomas típicos 
o Pirose 
o queimação retroesternal ascendente em direção ao pescoço 
o regurgitação 
o OBS: 
 alívio dos sintomas pós medicação 
 alívio dos sintomas em posição de supino ou DLD 
 Sintomas atípicos 
o dor torácica 
 inervação do esôfago e miocárdio é a mesma. 
 Sintomas extraesofagianos 
o Tosse e broncoespasmo 
 contato do conteúdo do refluxo com as vias aéreas 
 A acidificação do esôfago estimula a tosse via reflexo 
vagal 
o Rouquidão 
 
 
 contato com conteúdo do refluxo 
o Erosões dentárias 
 Sintomas de alarme (sugerem complicações) 
o odinofagia 
o disfagia 
o sangramento 
o anemia 
o emagrecimento 
o 
6- APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 
 Diversidade de apresentações devido à dependência da resposta 
imunológica e das características individuais dos pacientes 
 Endoscopia digestiva alta (EDA) 
o 60% tem EDA sem anormalidades 
o o que vale mais é a sintomatologia 
 DRGE não erosiva diferente de Pirose funcional 
o DRGE não erosiva: responde à IBP 
o Pirose funcional: não responde à IBP 
 Esofagite erosiva 
o alterações fisiopatológicas claras: erosão 
 Estenose péptica 
o DRGE é a causa de 70% das estenoses 
o identificada com EDA 
o sintoma principal: disfagia 
 Esôfago de Barret 
o substituição de epitélio colunar associado à metaplasia 
intestinal no lugar do epitélio escamoso do esôfago distal 
o Epidemiologia: 
 homens, brancos, sexta década de vida 
o EB contribui para formas graves de DRGE 
o Função motora comprometida 
o pouca peristalse 
o sintomas: 
 pirose 
 regurgitação 
 disfagia 
o Diagnóstico 
 metaplasia intestinal >3cm: segmento longo de esôfago 
de barrett 
 metaplasia intestinal <3cm: segmento curto de esôfago 
de barrett 
 
 
 tecido cárdico com metaplasia intestinal 
 
7- PROPEDÊUTICA 
 
 Exame clínico 
 PHmetria esofágica prolongada 
o monitorização do PH do esôfago 
 EDA 
o consegue identificar casos de DRGE e afastar demais patologias 
 Cintigrafia e esofagograma com bário 
 Manometria esofágica 
 Testes provocativos 
 
9-TRATAMENTO 
 
 Não medicamentoso (mudança de hábitos) 
o refeições pouco volumosas 
o evitar fatores desencadeantes 
o evitar uso de bebida alcoólica 
o diminuir ingesta de gorduras 
o reduzir obesidade (diminui a pressão intra-abdominal) 
o elevação da cabeceira 
 Medicamentoso 
o IBP 
 alivia sintomas e terapia de manutenção 
 casos não refratários 1x ao dia. Casos refratários 2x ao 
dia 
 Omeprazol 20mg 
 Izoprazol 30mg 
 Pantoprazol 40mg 
 Rabeprazol 40mg 
 Esomeprazol 40mg 
 Consequências: 
 Hipergastrinemia 
 Progressão da gastrite 
 interferência na absorção de nutrientes, 
principalmente B12m, que deve ser acompanhada 
periodicamente 
 
o ANTAGONISTAS H² 
 inibição completa da secreção 
 cimetidina 
 ranitinina 
 
 
 famotidina 
 nizatidina 
 
o PROCINÉTICOS 
 aumentam o peristaltismo 
 metoclopramida 
 domperidona 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
o Cirurgia de Nissen ????? 
o indicação cirúrgica só quando tem complicação 
o não existe consenso 
 
 TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 
o Implantação de dilatadores para estenose esofágica