18_DSTBACTER

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DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
(DST)
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
DST
FATORES COMPORTAMENTAIS
ESTADO IMUNOLÓGICO
N° DE PARCEIROS
DURAÇÃO DA INFECCIOSIDADE
GRUPO DE RISCO 
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
DST
 DOENÇA
INFEC. POR CLAMÍDIAS
GONORRÉIA
HERPES GENITAL
VERRUGAS
TRICOMONÍASE
AIDS
CANCRÓIDE
 AGENTE
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Vírus do herpes simples I e II
Papilomavírus humano
Trichomonas vaginalis
HIV
Haemophilus ducreyi
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
DST
 DOENÇA
SÍFILIS
LINFOGRANULOMA
 VENÉREO (LGV)
GRANULOMA 
 INGUINAL
CANDIDÍASE
VAGINOSE 
 BACTERIANA
 AGENTE
Treponema pallidum
Chlamydia trachomatis
Donovania granulomatis
Candida albicans
Gardnerella vaginalis
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CONTATO E PENETRAÇÃO
CAMADAS EPITELIAIS MUCOSAS E ESCAMOSAS DA VAGINA, COLO, URETRA, RETO OU FARINGE ORAL
HIV
DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
DANO
 MANIFESTAÇÕES AGUDAS DA DST
CERVICITE MUCOPURULENTA E URETRITE (GONORRÉIA E CLAMÍDIA)
DOENÇA ULCEROSA GENITAL (SÍFILIS, CANCRO E HERPES GENITAL)
DISPLASIA E CÂNCER (VERRUGAS GENITAIS E CÂNCER)
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
EVOLUÇÃO PARA INFECÇÃO CRÔNICA
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
CÂNCER ANOGENITAL, CERVICAL
SÍFILIS SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA
INFECÇÕES HERPÉTICAS RECORRENTES
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
SEQÜELAS
FIBROSE DAS TROMPAS DE FALÓPIO
DOENÇAS CONGÊNITAS (SÍFILIS)
RISCO DE HIV (ÚLCERAS GENITAIS)
GRAVIDEZ
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GONORRÉIA
BLENORRAGIA, PINGADEIRA, GOTA MILITAR, GOTA MATINAL, ESTRELA DA MANHÃ
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 A 10 DIAS
Agente etiológico: Neisseria gonorrheae
CERVICITE E URETRITE
DIP (Doença Inflamatória Pélvica)
INFECÇÕES GONOCÓCICAS DISSEMINADAS
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GONORRÉIA
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
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Gonorréia
Agente causador: Neisseria gonorrhoreae.
Transmissão: contato sexual.
Caracteriza-se pela presença de abundante secreção (corrimento) purulenta pela uretra no homem e vagina e/ou uretra na mulher.Nas mulheres os sintomas são mais brandos ou podem estar ausentes (maioria dos casos). 
Um caso
Paciente, masculino, 32 anos, casado, apresenta corrimento uretral abundante há dois dias
Teve um relacionamento extra conjugal há um semana
Paciente refere ardência ao urinar
É coletada secreção uretral e preparado esfregaço que é corado por Gram
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Exsudato Uretral
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
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Bacterioscopia da Sec. Uretral
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Gonorréia, as doenças
Em homens
uretrite, 2 a 7 dias após o contágio
exsudato purulento e disúria
epididimite 
Em mulheres
endocérvice,
aumento de descarga vaginal, disúria, dor abdominal
Sintomas podem estar ausentes
Doença inflamatória pélvica
Outras localizações: retal, faringe, abcesso em glândulas de Bartholin, oftalmia neonatal, 
Doença gonocócica disseminada: bacteremia, febre, mialgia migratória, petéquias, artrite (cotovelos e joelhos)
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
Descarga Vaginal
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
CONTATO E PENETRAÇÃO
PATÓGENOS HUMANOS OBRIGATÓRIOS
PORTADOR ASSINTOMÁTICO
LIGAÇÃO ÀS CÉLULAS EPITELIAIS COLUNARES (URETRA E COLO)
PILI E PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE (IMUNODOMINANTE)
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
CONJUNTIVITE GONOCÓCICA
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DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO
SECREÇÕES GENITAIS
PRODUZEM PROTEASE (IgA – Fc)
FIXAÇÃO AS CÉLULAS NÃO-CILIADAS
ESTASE CILIAR
MORTE DAS CÉLULAS CILIADAS (LPS)
INTERNALIZAÇÃO (CÉLULAS NÃO-CILIADAS)
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO
REPLICAÇÃO INTRACELULAR-PROTEÇÃO
TRÂNSITO INTRACELULAR (TRANSPORTE À BASE DAS CÉLULAS NÃO-CILIADAS)
EXOCITOSE: DESCARREGO DOS GONOCOCOS NO TEC. CONJUNTIVO SUBEPITELIAL
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DANO
NÃO SECRETAM EXOTOXINAS
LPS E PEPTIDEOGLICANO
LIBERAÇÃO DE TNFα (DESCAMAÇÃO DAS CÉLULAS CILIADAS DA TROMPA DE FALÓPIO)
CÉLULAS NÃO-CILIADAS (LISE)
RESPOSTA INFLAMATÓRIA (DISÚRIA, PUS)
SECREÇÃO ESPESSA, AMARELO-ESVERDEADA E DOR INTENSA
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SOBREVIDA DOS GONOCOCOS
SORO-RESISTENTES
LPS (ÁCIDO SIÁLICO)
 SISTEMA COMPLEMENTO
DIP (PROTEÍNA IB E FORMAÇÃO DE C5a)
IGD (LESÕES POSTULARES COM ARÉOLA VERMELHA, INFLAMAÇÃO DOS TENDÕES)
 
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SINTOMAS
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Tratamento
Penicilina (?)
PPNG (penicilinase producing N.G.)
Transmissão por plasmídeos
Cefalosporinas de terceira geração
Eritromicina
Tetraciclina
Quinolonas
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Prevenção
Condom
Dificuldades para eliminar contatos
Vacina: não existe
hipervariabilidade antigência: um grande obstáculo
Educação
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SÍFILIS
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
SÍFILIS
SINÔNIMO: LUES, CANCRO DURO
AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum
HOSPEDEIRO: HOMEM
VIAS DE TRANSMISSÃO 
 - TRANSPLACENTÁRIA E SEXUAL
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SIFILIS
O agente causal da sífilis é um espiroqueta de coloração fraca, Gram-negativo, Treponema pallidum. 
O espiroqueta é uma hélice delgada, altamente recurvada, com até 20 μm de comprimento. 
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SIFILIS
Doença infecciosa, causada pelo Treponema palidum, sistêmica, de evolução crônica, sujeita a surtos de agudização e períodos de latência, tendo um período de incubação de 3 a 6 semanas após a infecção.
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FASES DA SÍFILIS
(3 FASES)
SÍFILIS PRIMÁRIA
SÍFILIS SECUNDÁRIA
SÍFILIS TERCIÁRIA
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SÍFILIS PRIMÁRIA
NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS
CANCRO SIFILÍTICO
CANCRO INDOLOR
CURA ESPONTÂNEA APÓS 26 SEMANAS
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SÍFILIS PRIMÁRIA 
O sinal inicial é o cancro pequeno (uma ferida ulcerada), de base dura, que usualmente surge no sítio da infecção. 
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SÍFILIS PRIMÁRIA
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Lesão papulosa em pênis (Sifílides papulosas): essas lesões são também denominadas de condiloma plano (não confundir com o condiloma acuminado). São extremamente infectantes. 
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Sífilis primária: cancro duro
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SÍFILIS PRIMÁRIA 
Cancro. Na sífilis primária ocorrem úlceras ou erosões indolores, solitárias ou múltiplas, chamadas de cancro. Tendem a permanecer superficiais mas podem se tornar endurecidas. Nas mulheres os cancros podem se localizar na vagina no colo do útero e passar despercebidos. Os cancros podem ocorrer em outros locais de inoculação (ânus em homossexuais masculinos, na boca após felação). O agente é o Treponema pallidum. 
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Sífilis primária: cancro duro
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
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Quando não devidamente tratada, de uma semana a seis meses, após a manifestação dos sintomas evidenciados na fase primária, a doença evolui para fase secundária, onde surgem os sintomas
de febre, inflamação da garganta - faringite, gânglios em várias regiões do corpo, perda de cabelo, perda de peso, perda de apetite e erupções cutâneas de aspecto avermelhado ou arroxeado, principalmente nas palmas das mãos e plantas dos pés, denominadas roséolas sifilíticas, bem como lesões úmidas nas áreas genitais que são muito contagiosas. Sintomas esses que duram de três a seis meses e também desaparecem 
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SÍFILIS SECUNDÁRIA
TRÊS A SEIS SEMANAS APÓS A CURA DA ÚLCERA
50% DOS INDIVÍDUOS INFECTADOS
DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA DA INFECÇÃO
REPLICAÇÃO DOS TREPONEMAS 
 - NÓDULOS LINFÁTICOS, FÍGADO, PELE,
 ARTICULAÇÕES, MÚSCULOS, …
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SÍFILIS SECUNDÁRIA 
caracteriza-se pela presença de lesões cutâneo-mucosas, não ulceradas, após 6 a 8 semanas do aparecimento da sífilis primária. 
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SÍFILIS SECUNDÁRIA 
Placa Mucosa. Pápulas cinza-esbranquiçadas podem ocorrer na língua e em outras superfícies mucosas.
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SÍFILIS SECUNDÁRIA
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Roséolas na pele do tronco 
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Roséolas palmares e plantares
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Lesão papulosa no 
lábio superior
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Fase final do secundarismo
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SÍFILIS TERCIÁRIA 
Os sinais e sintomas geralmente ocorrem após 3 a 12 anos de infecção, principalmente por lesões cutâneo-mucosas (tubérculos ou gomas), neurológica, cardiovasculares e articulares 
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SÍFILIS TERCIÁRIA
DESTRUIÇÃO DO TECIDO CAUSADA PELA RESPOSTA À PRESENÇA DE ANTÍGENOS TREPONÊMICOS
VASCULITE E INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NEUROSSÍFILIS
PARALISIA DO DOENTE
LESÕES AÓRTICAS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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SÍFILIS TERCIÁRIA
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
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Casos de sífilis (sifílides papulosas ou condiloma plano sifilítico) em gestantes.
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Casos de sífilis (sifílides papulosas ou condiloma plano sifilítico) em gestantes.
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Casos de sífilis (sifílides papulosas ou condiloma plano sifilítico) em gestantes.
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SÍFILIS TERCIÁRIA 
As lesões cutâneas da sífilis terciária (gomas) são policíclicas ou serpiginosas com ulceração ou regressão central. Essas lesões geralmente são indolores mas podem ser destrutiva. 
OBS.: Essas lesões também podem ocorrer em órgãos internos 
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O terceiro estágio da doença, também conhecido como sífilis tardia, cujos sinais podem aparecer de dois a três anos após o contágio, caracteriza-se pelo aparecimento de sérias doenças cardiovasculares, cerebrais e da medula espinhal (neurossífilis), olhos e em outros órgãos, conduzindo a pessoa infectada pela doença a paralisias, insanidade, cegueira e até mesmo a morte. Apesar de curável nesta fase, a sífilis deixará seqüelas para sempre. Prevenção: Evitar o contato com as lesões cutâneas do doente sifilítico. 
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SÍFILIS LATENTE 
É a forma da sífilis adquirida na qual não se observam sinais de sintomas clínicos e, portanto, tem seu diagnóstico feito por meio de testes sorológicos. Sua duração é viável e seu curso poderá ser interrompido com sinais e sintomas da forma secundaria ou terciária.
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SIFILIS CONGÊNITA
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
SÍFILIS CONGÊNITA
NASCIMENTO PREMATURO
FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS
 2 ANOS DE IDADE
 - DEFORMAÇÕES FACIAIS E DENTES
 - SURDEZ, ARTRITE
PRÉ-NATAL
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Se não tratada, a grávida normalmente transmite a doença ao feto. Aborto e morte no período pós-natal, aparecem em cerca de 25% destes casos. De 40 a 70% das crianças que nascem nestas circunstâncias têm sífilis ativa. Se não detectada a tempo, as crianças poderão desenvolver lesões nos olhos, cérebro e coração 
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Não devemos entregar crianças assim ao mundo. 
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SIFILIS CONGÊNITA
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SIFILIS CONGÊNITA
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TRANSMISSÃO
A sífilis é transmitida por contato sexual de todos os tipos, por infecção sifilítica dos genitais ou partes do corpo. 
O período de incubação médio é de 3 semanas, mas pode variar de 2 duas semanas a vários meses.
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TRATAMENTO 
A penicilina benzatina, uma formulação de ação prolongada que permanece efetiva no corpo por cerca de duas semanas, é o tratamento usual da sífilis.
Para pessoas sensíveis à penicilina, vários outros antibióticos, como a eritromicina e as tetraciclinas, também se mostraram efetivas contra as infecções. 
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CLAMÍDIAS
AGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia trachomatis
PARASITAS INTRACELULARES OBRIGATÓRIOS
GRAM-NEGATIVOS, SEM PEPTIDEOGLICANO
INFECÇÕES ASSINTOMÁTICAS EM MULHERES
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CLAMÍDIAS
CERVICITE E URETRITE DISCRETAS
EXSUDATO E DOR MÍNIMA
INFECÇÕES OCULARES
DST (D-K), TRACOMA (A-C) E
 LINFOGRANULOMA VENÉREO (L1-L3)
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PENETRAÇÃO, MULTIPLICAÇÃO E DISSEMINAÇÃO
PENETRAÇÃO DO CORPÚSCULO ELEMENTAR (CE) – FORMA TRANSITÓRIA (EXTERIOR)
INCORPORADO EM UMA VESÍCULA ENDOCÍTICA
IMPEDE FUSÃO COM LISOSSOMAS
INTRACELULAR (METABOL. ATIVO)
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PENETRAÇÃO, MULTIPLICAÇÃO E DISSEMINAÇÃO
CORPÚSCULO RETICULAR (CR) – INTERIOR
AUMENTO DE CLAMÍDIAS – INCLUSÕES
TRANSFORMAÇÃO EM CE
CE LIBERADOS INVADEM AS CÉLULAS ADJACENTES
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CICLO DE VIDA DA CLAMIDIA
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CLAMÍDIAS
 INFECÇÕES DOS ÓRGÃOS REPRODUTORES
AGUDAS OU CRÔNICAS
INAPARENTES
LONGO PERÍODO DE TEMPO
RESPOSTA HUMORAL INEFICAZ
INFLAMAÇÃO E FIBROSE MESMO EM ASSINTOMÁTICOS (LPS)
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CLAMÍDIAS
TRACOMA 
INFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVA
FIBROSE DA CÓRNEA E CEGUEIRA
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)
PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO
LINFADENOPATIA REGIONAL DO TRATO GENITAL
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CLAMÍDIAS
EXAMES LABORATORIAIS
 CULTIVO CELULAR
DETECÇÃO DIRETA DOS ANTÍGENOS
IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA
TRATAMENTO
TETRACICLINA E MACROLÍDEOS
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CANCRÓIDE 
A causa do cancróide é o Hemophyllus ducrey. 
O Calymmatobacterium granulomatosis causa o cancro inguinal, também conhecido como donovanose. A ulcera tende a ser exudativa e assintomática. 
A Chlamydia trachomatis causa o linfogranuloma venéreo. 
A lesão genital tipicamente é uma erosão que passa despercebida. 
Universidade Federal do Maranhão – UFMA
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