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CASO CLÍNICO SOBRE ICTERÍCIA
Núcleo Comum da Saúde – 3º período
Meu filho Danilo nasceu em julho de 1999, com 34 semanas de gestação e pesando 2,4 kg, parto normal com fórceps. Depois de 3 dias foi para casa, mas tinha algo estranho e não percebemos. Ele tinha dificuldade para mamar, não evacuava, era a icterícia neonatal dando sinais. Voltamos para o hospital e foram 40 dias na UTI.
Ele não tomou o banho de luz como deveria e a icterícia causou danos irreparáveis. Na icterícia, a bilirrubina é produzida em excesso e deixa o bebê amarelo. Este composto quando cai na corrente sanguínea vai para o cérebro. Em decorrência disso Danilo recebeu o diagnóstico de paralisia cerebral grave.
A neurologista que o acompanhou desde então, é nossa médica até hoje. Dela ouvimos que ele teria atrasos significativos e que seria uma criança diferente. Foram anos até perceber o que de fato significava este ” diferente”. Difícil acreditar! Ele não anda, não fala, usa gastrostomia (desde 2002) e traqueostomia (desde 2009), faz fisioterapia, fonoaudiologia, T.O., e também já fez hidro e equoterapia.
Sobre a Icterícia
Icterícia é uma condição comum em recém-nascidos, principalmente nos prematuros. Refere-se à cor amarela da pele e do branco dos olhos que é causada pelo excesso de bilirrubina no sangue. A bilirrubina é um pigmento amarelo, gerado pelo metabolismo das células vermelhas do sangue. A criança fica ictérica quando a formação de bilirrubina é maior do que a capacidade do seu fígado de metabolizar e excretá-la. O acúmulo deste pigmento acima de certos limites é extremamente tóxico para o sistema nervoso, podendo causar lesões graves e irreversíveis.
Observa-se presença pigmentação típica amarelada da icterícia em todo o corpo da criança. Não apenas o sistema tegumentar, mas praticamente todos os tecidos evidenciam algum grau de coloração amarelada devido às altas concentrações de bilirrubina no sangue.
A maior parte da bilirrubina (80-85%) provém da degeneração de hemácias velhas. A bilirrubina (na forma não-conjugada, ou indireta) é liberada pelas células do sistema reticulo endotelial e circula no plasma ligada à albumina. Esta variedade de bilirrubina é processada para eliminação no fígado. A bilirrubina é removida da albumina pelos hepatócitos e no retículo endoplasmático ela é conjugada (ligada) com uma ou duas moléculas de ácido glicurônico, formando a bilirrubina conjugada (ou bilirrubina direta). Esta forma da bilirrubina transportada dos hepatócitos para os canalículos biliares e excretada junto com a bile através das fezes. A concentração de bilirrubina no soro é 0,5 a 1,0 mg%. A icterícia torna-se perceptível a partir de níveis de bilirrubinemia de 2 a 2,5 mg%.
Bilirrubina não conjugada
Após ligação com ácido glicurônico
Bilirrubina conjugada
Questões sobre o caso clínico
1) Qual é a forma da bilirrubina que aumenta na circulação do recém-nascido prematuro devido a imaturidade hepática?
2) Discuta qual é a forma da bilirrubina que se acumula nos tecidos: conjugada ou não conjugada. 
3) A ligação do ácido glicurônico na bilirrubina aumenta ou diminui sua polaridade? Aumenta ou diminui sua afinidade por água?

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