Endo e Patologias Endodonticas

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26/10/2015 Endo­e ­ Patologias Endodonticas
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Doenças da Polpa e do Periápice ­  endo­e
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1. DOENÇAS DA POLPA 2. DOENÇAS DO PERIÁPICE
   
Reação dos tecidos dentários submetidos à ação progressiva de irritantes ­ perda tecidual
 
Os agentes etiológicos como por exemplo a cárie, produzem no dente condições anatomo­clínicas que conduzem a perda  tecidual,
com conseqüente envolvimento pulpar em virtude da  interação dentina­polpa; por meio de situações  inflamatórias aguda e crônica;
pelas manifestações de caráter degenerativo e, finalmente, pela mortificação pulpar.
Entendemos que a reação do complexo dentina­polpa, diante da perda  tecidual, deve, portanto, merecer estudo em separado, pois
constitui a condição mais comum verificada na prática clínica.
O  correto  preparo  de  cavidade  de  dentes  com  restauração  dentária  presente  somente  torna­se  possível  quando  se  conhecem  as
reações biológicas que envolvem o complexo dentina­polpa, diante de estímulos anormais (perda tecidual). 
O tecido conjuntivo pulpar comporta­se, basicamente, de forma semelhante a outros conjuntivos quando é atingido pela injúria.
Sabe­se que,  independentemente da natureza do agente  irritante,  as  reações de defesa do  tecido conjuntivo  se  fazem através da
instalação de reação inflamatória, cuja severidade é proporcional à intensidade do agente agressor.
Normalmente a inflamação objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor.
Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reações defensivas que variam, de acordo com sua intensidade, desde  hiperemia até
supuração ou mesmo necrose.
 
A figura ao lado apresenta um corte histológico em polpa, na qual observa­
se  uma  arteríola  (A)  completamente  congestionada  pela  presença  de
hemáceas.  Isso  indica  um  grande  afluxo  de  sangue,  compatível  com  o
quadro  de  hiperemia  ativa.  Observe  que  a  veia  (V)  também  apresenta
grande  quantidade  de  hemáceas.  Esse  quadro  é  indicativo  de  que  está
havendo um processo inflamatório local.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.htm
 
    Polpa dentária congestionada
 
O quadro reacional pulpar manifesta­se subjetivamente pela dor, que sofrerá modificações no processo da perda tecidual.
A teoria que explica como a dentina transmite os estímulos que resultam em manifestações de dor é, ainda, um tema controverso na
literatura.
A sensação dolorosa é resposta instantânea ao estímulo. Nem sempre, porém, há inter­relação entre a gravidade da lesão pulpar e a
intensidade da dor provocada. A presença de dor  traduz no mínimo, um distúrbio  funcional da polpa. Não se pode concluir que,  a
ausência de fenômenos dolorosos signifique uma polpa sadia.
A  propósito,  as  crises  de  dor,  relacionadas  com  estados  inflamatórios  pulpares  na  fase  inicial,  são  intervaladas  por  períodos
assintomáticos.
Habitualmente, as dores ocorrem após extensa perda de substância dentária; porém não é raro, observar­se casos de cárie recente,
com  pouca  destruição  de  estruturas  e,  no  entanto,  extremamente  sensíveis  aos  estímulos.  Outras  vezes,  o  inverso  ocorre,
alterações pulpares evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestação dolorosa, para mortificação pulpar.
Dada a multiplicidade de fatores suscetíveis de influir nas características dos irritantes e das estruturas dentárias, pode afirmar que
as respostas do complexo tecidual dentina­polpa não são uniformes.
Sempre  que  ocorrer  perda  de  substância  dentária,  não  importando  a  causa  inicial  (cárie,  fratura,  abrasão,  preparos  cavitários  de
profundidades variáveis, etc.),  ficam a dentina e polpa sujeitas a estímulos anormais.
Assim, desde que a cárie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estímulos do meio bucal, entre os quais os derivados de
agentes infecciosos.
 
Em  geral,  a  cárie  evolui  para  completa  destruição  da  coroa.  Os  tecidos
dentários, porém, não aceitam a cárie de forma pacífica.
A  figura  ao  lado  é  de  um  canino  superior  esquerdo  com  cárie  proximal
(distal).
O circulo (em vermelho) mostra a dentina translúcida.
 
    Dentina translúcida
 
Quando  exposta  a  ação  de  irritantes  exteriores,  organiza­se,  imediatamente,  na  dentina  ao  redor  da  área  atacada,  uma  linha
avançada de defesa, constituída de dentina translúcida. Esta, no dizer de Fish, resulta da mineralização dos canalículos de Tomes,
sendo impermeável aos germes e às suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patológico (cura espontânea da cárie).
Raramente, o estacionamento da cárie é definitivo. Sob a ação de produtos microbianos ácidos e proteolíticos, a barreira defensiva é
superada e, em conseqüência, a lesão se agrava.
Como resposta ao ocorrido, forma­se uma dentina de reparação (secundário­reparativa), que se deposita na câmara pulpar na direção
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do ataque de cárie.
         
Esta  dentina  de  reparação,  também  de  deposição  centrípeta  aparece
somente  no  ponto  onde  incide  o  irritante.  Nestas  condições  deforma  a
câmara pulpar, além de diminuir­lhe o volume.
Assim  ocorre  uma  reação  funcional  da  polpa  submetida  a  estímulos
anormais, cuja finalidade é compensar perdas de substâncias teciduais pelo
restabelecimento da espessura primitiva da dentina.
   
    Dentina reparativa
 
A medida  que  a  cavidade  se  aprofunda,  a  reação  pulpar  retarda­se,  e  a  dentina  se  forma em maior  quantidade,  a  fim  de  suprir  a
perda de substância e poder amparar a polpa de irritações
Na  fase  inicial do processo patológico há, portanto, equilíbrio entre as agressões e as defesas. A  relação entre a profundidade da
cavidade e formação de dentina de reparação é proporcional até que metade da parede dentinária seja destruída, ocasião em que o
estímulo, sem ultrapassar o limiar de tolerância fisiológica, atinge a máxima intensidade capaz de ser tolerada pela polpa. Daí para
frente, o irritante transpõe aquele limite e limita as reações de defesa.
 
Os  odontoblastos,  muito  solicitados,  perdem  progressivamente  sua
capacidade de formação de dentina na mesma proporção da perda ocorrida
e  formam dentina osteóide que se caracteriza por defeitos de calcificação,
notados pela presença de nervos, e células disseminados na sua massa.
 
    Cárie distal do 1o. pré molar superior direito
 
Assim que a cárie transpõe três quartos da parede dentinária, os odontoblastos praticamente se atrofiam e fica inibida a elaboração
de dentina. A lesão se desenvolve e em curto tempo, ocorre a exposição pulpar.
O  aumento  de  volume  do  sangue  (hiperemia  ativa)  leva  ao  aumento  da  pressão  intravascular,  devido  à  limitação  física  contra  o
edema, conferida pelas paredes dentinárias, cuja rigidez impossibilita o inchaço da polpa.
Essa  condição  facilitaria  a  obstrução  dos  vasos  no  forame  e  foraminas,  dificultando  a  drenagem  venosa;  instala­se,  a  estase
sanguínea; ocorrem tromboses capilares, que determinam rupturas destes vasos e conseqüentes derrames e,  rapidamente a polpa
se mortifica. "A polpa, ao tentar se defender, mortifica­se", Segundo Varela & Paiva.
Concomitantemente,  se  observam  distúrbios  funcionais  dos  nervos  sensitivos  e  vasomotores.  Nos  casos  de  cáries  de  evolução
rápida  ou  nos  preparos  de  cavidade  que  exigem  grande  perda  tecidual,  pode  observar­se  a  atrofia  dos  dentinoblastos  e,
conseqüentemente, paralisação da dentinogênese, seguida de inflamação e exposição da polpa, e durante as manobras operatórias
pode ocorrer a exposição pulpar.
 
Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica)
 
Dependendo da  intensidade  do  agente  agressor  e  dascondições  anatomo­clínicas  do  dente,  os  fenômenos  inflamatórios  poderão
evoluir de forma aguda ­ em que a mortificação pulpar acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica ­ em que os fenômenos
inflamatórios se desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente.
Desde que o ápice se encontre  completamente  formado, essa condição passa a  influenciar decisivamente na evolução  clínica  da
inflamação e a presença ou não de exposição pulpar. Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica­se diretamente
com  o  meio  bucal,  condicionando  evolução  mais  provável  para  processo  inflamatório  crônico.  Esta  condição,  ápice  completo  e
exposição  pulpar,  não  afasta  a  possibilidade  de  evolução  aguda,  porém,  quando  esta  ocorre,  os  fenômenos  subjetivos  são
diminuídos e de difícil identificação clínica.
Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica com o meio externo, o desfecho mais
provável é de  reação  inflamatória aguda, ocorrendo em curto espaço de  tempo a necrose. Nessa condição,  também poderá haver
evolução crônica com acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente indolor ou com
manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer surtos agudos esporádicos.
 
Alteração Inflamatória Aguda
 
Sob ação de  irritantes,  inicia­se,  a  reação  inflamatória  pulpar. A primeira manifestação observada é na  área  vascular. Segue­se  o
aumento  de  velocidade  da  corrente  circulatória,  edema,  centralização  das  hemácias    e  marginação  leucocitária.  A  principal
manifestação clínica de uma alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais,  inicia­se a dinâmica
inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das paredes dentinárias, o exsudato infiltra­se no tecido,
passando a exercer pressão sobre os vasos, dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito
desenvolve­se,  junto  à  zona  injuriada.  Em  razão  da  sua  evolução,  os  tecidos  da  região  apical,  gradativamente,  envolvem­se  no
processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam­se
cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal na altura do forame.
Em  decorrência,  a  circulação  de  retorno  torna­se  gradativamente  mais  difícil,  observando­se,  a  partir  desse  ponto,  dilatação  dos
vasos venosos com conseqüente entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota­
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se considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente polimorfonucleares neutrófilos na área contígua ao foco de
injúria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas onde
a inflamação é mais intensa observa­se a presença de microabscessos.
A partir do momento em que a circulação de retorno não  tiver mais condições de drenar os produtos  tóxicos oriundos da atividade
inflamatória aguda, a polpa inflama­se por inteiro e a mortificação torna­se iminente.
De  modo  a  tornar  melhor  o  entendimento  da  evolução  inflamatória  pulpar,  aqui  elas  estarão  classificadas  de  acordo  com  a
sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.
 
Alteração Inflamatória Fase Reversível
As  dores  são  provocadas  por  substancias  ácidas,  açucaradas  e  principalmente  pelo  frio.  A  dor  é  de  curta  duração,  localizada,
intermitente e cede com o uso de analgésicos.
Nesta fase, removendo­se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é conservador.
 
Alteração Inflamatória Fase Transição
Caso  não  haja  a  remoção  do  agente  agressor,  ocorre  o  desenvolvimento  do  processo  inflamatório  pulpar  agudo,  onde  as
sintomatologias  também  evoluem  e  clinicamente  a  dor  provocada  pelas  substancias  anteriores  se  intensificam,  sendo  agravadas
tanto pelo frio como pelo calor, o declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida por analgésicos.
Nesta  fase o  tratamento poderá  ser  conservador  ou  radical  ­  pulpectomia,  dependendo da  intensidade  e  evolução  dos  fenômenos
dolorosos.
 
Alteração Inflamatória Fase Irreversível
Na  seqüência  evolutiva,  instala­se  o  auge  da  reação  inflamatória  pulpar  aguda,  a  lesão  torna­se  irreversível  e  o  diagnóstico
facilmente  se  impõe. Os  fenômenos  dolorosos  se  intensificam  e  permanecem.  A  dor  é  espontânea,  contínua,  lancinante,  difusa,
irradiada, exacerbada pelo calor, enquanto que o frio pode diminuí­la.
Ocorre  um  aumento  da  pressão  intrapulpar,  diminuição  da  circulação  de  retorno,  promovendo  dano  vascular  com  conseqüente
mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é a pulpectomia.
 
Alteração Inflamatória Crônica
 
Nas  formas  crônicas,  a  inflamação  pulpar  se  estabelece  com  lentidão.  As  alterações  vasculares  são  discretas,  predominando  as
reações celulares com fibro­produção, a inflamação crônica ocorre com mais freqüência quando o irritante é de intensidade moderada
ou quando a destruição da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.
 
Primeiro  molar  inferior  direito  (46)  de
paciente  jovem  (15  anos),  portador  de  um
pólipo pulpar.
   
    Radiografia do 1o. molar inferior direito   Pólipo pulpar
 
Nos casos de rizogênese incompleta o desenvolvimento provável do processo  inflamatório é, na maioria das vezes, para a  formas
crônicas.  Do  ponto  de  vista  histopatológico,  a  resposta  da  polpa  é  extremamente  variável,  assim  não  se  pode  estabelecer  com
exatidão quais são as condições que determinam a forma evolutiva da inflamação pulpar,  isto é, quando ela será crônica ou aguda.
Vários  fatores  circunstanciais  podem modificar  a  resposta  tecidual  da  polpa  à  ação  de  agentes  irritantes  de mesma  intensidade,
duração e freqüência. As condições anatômicas do forame e as anatomo­clínicas do dente (forma aberta ou fechada) assumem um
papel mais  importante  na  evolução  da  inflamação  pulpar  do  que  outros, mais  atuantes  em  quadros  inflamatórios  fora  da  área  do
dente.
Desta forma, em pacientes jovens cujas raízes tenham o forame incompleto, nos casos de exposição pulpar ao meio externo, ocorre
uma natural modificação dos tecidos pulpares de modo a favorecer o estabelecimento da reação inflamatória crônica, onde as etapas
evolutivas se dão lentamente, dominando as reações celulares com fibro­produção.
Muitos  dentes,  na  dependência  desses  fatores,  respondem  à  exposição  pulpar,  provocada  pela  cárie,  mediante  fibro­produção
exagerada que extravasa pela exposição, preenchendo toda cavidade cariosa ou mesmo ultrapassando­a.
A porção pulpar apresenta­se com formação nodular típica, com aparência de um pólipo de cor avermelhada.
Histopatologicamente,  a  zona  superficial  do  pólipo  pode  apresentar­se  com  epitélio  ou  não;  sob  ela  encontramos  um  infiltrado
leucocitário.  Logo abaixo, divisamos uma zona  intermediária  contendo  capilares neoformados,  extensa proliferação de  fibroblastos
com grande produção de fibras colágenas; distingüe­se de infiltrado  linfoplasmocitário característico. Finalmente, as camadas mais
profundas são constituídas por tecido conjuntivo vascularizado, praticamente livre de reações inflamatórias.
 
Alterações Degenerativas
 
As  alterações  degenerativas  são  de  causas  desconhecidas  e  implicam  determinadas  transformações  regressivas  de  modo  a
modificar  as  características  de  normalidade  do  tecido  pulpar.  Podemosconsiderar,  entre  as  múltiplas  formas  de  degeneração:  a
distrófica, a cálcica e, finalmente, as reabsorções interna e externa do dente.
 
Degeneração Distrófica
 
Constituem  distúrbios  de metabolismo,  caracterizando  desenvolvimento  incompleto  e  anormal,  modificando,  com  isso,  o  aspecto
estrutural costumeiro da polpa.
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A nossa atuação clínica não dispõe de recursos de modo a estabelecer o diagnóstico de tais alterações.
Segundo Langeland, a distrofia é questão aberta a dúvidas, sendo necessário questionar seu diagnóstico histopatológico; em virtude
da possibilidade de confusão na fixação e descalcificação dos espécimes estudados.
As degenerações distróficas estão  comumente  ligadas  com  o  avançar  da  idade;  todavia,  a  idade  cronológica,  segundo  Seltzer  &
Bender, não indica, necessariamente, a condição estrutural da polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degeneração.
Esses autores salientam que, sob certas condições, a cárie e os procedimentos operatórios  levam ao aparecimento de distrofias,
principalmente as degenerações fibrosas.
 
Degeneração Cálcica
 
São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na polpa.
Assim,  a  polpa  jovem,  que  é  pobre  em  fibras  e  rica  em  células,  muda,  com  a  idade,  para  um  tecido  conjuntivo  denso  com
predominância de fibras.
 
A  figura  ao  lado  mostra  um  fragmento  de  tecido  pulpar  que  sofreu  processos  de
calcificação distrófica (setas). Essas calcificações apresentam­se lineares ou nodulares,
estas  com  deposição  mineral  em  lamelas  concêntricas.  Todos  os  depósitos  de
calcificação  distrófica  apresentam­se  com  padrão  irregular,  diferentemente  das
calcificações  normais,  como  a  dentina  (D),  por  exemplo,  que  possui  uma  organização
tecidual peculiar. Segundo Neville  (1995), as calcificações pulpares não são  incomuns,
mas é difícil precisar sua incidência; são mais observadas em dentes com processos de
cárie e com traumatismos ou em indivíduos senis.
 
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:   Polpa dentária com calcificação distrófica
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Caltext2.htm
 
Da mesma forma, o grau de mineralização da polpa, particularmente o amorfo ou difuso,
é  mais  freqüente  nos  pacientes  idosos.  Essas  modificações  gerontológicas  são
acentuadas  quando  estímulos  externos,  como  atrição,  cárie  ou  restauração,  incidem
sobre os  dentes. Deve­se  sempre  levar  em conta  a  possibilidade de  tais modificações
ao  propor  conduta  terapêutica,  especialmente  a  conservação  pulpar,  visto  que  a
capacidade reacional da polpa de dentes idosos é sempre menor quando comparada ao
jovem.
 
    Nódulo pulpar no 46
 
Algumas  vezes,  ao  examinarmos  a  imagem  radiográfica  de  pacientes  jovens,  notamos  modificações  que  sugerem  alterações
cálcicas que ora assumem aspecto difuso ora de pequenas agulhas ou nódulos.
Geralmente costuma­se denominar as calcificações difusas, de esclerose pulpar. Esta nada mais é do que a aceleração do processo
de mineralização  normalmente  relacionada  a  pessoas  de  idade.  A  esclerose,  via  de  regra,  possui  uma  história  de  traumatismo  e
pode ocorrer  em  toda  extensão  do  tecido  pulpar  ou  se  limitar  à  coroa  dental.  Este  quadro  traduz  a  antecipação  de  um  processo
biológico normal, não podendo incluir­se entre os processos patológicos pulpares.
 
Essa  alteração  não  apresenta  sintomatologia
clínica  discernível,  pois,  embora  representem
modificações  funcionais,  estas  não  possuem
significado clínico.
Paciente relata histórico de traumatismo dentário.
   
    Radiografia do 11 apresentandocalcificação difusa  
Dente 11 apresentando alteração
cromática, devido calcificação difusa
 
Ocorre que algumas vezes, há sensível alteração cromática do dente, com preocupações do paciente.
Outras  vezes,  a  alteração  se  dá  pela  formação  de  pequenas massas  cálcicas  localizadas  no  tecido  pulpar,  aderidas  ou  não  às
paredes  dentinárias.  Esta  alteração  denomina­se nódulo pulpar,  ocorrendo  em  todos  os  dentes,  sendo mais  freqüente  naqueles
com alguma alteração patológica. É importante considerar que a etiologia  de tais calcificações permanece, até os dias de hoje, com
muitas dúvidas, estando presumivelmente  ligada a áreas de circulação entorpecida ou de necrose pulpar. Em  função disto, alguns
autores  sugerem  que  os  nódulos  na  realidade  são  distúrbios  locais  do  metabolismo  constitucional  do  indivíduo,  possuindo
mecanismo de formação semelhante àquele das alterações que ocorrem na aterosclerose. Segundo Seltzer & Bender, as alterações
ateroscleróticas, quando ocorrem nos vasos pulpares, podem provocar, com o estreitamento da luz, calcificações em suas paredes.
Com  o  avançar  da  doença,  a  circulação  é  cada  vez  mais  prejudicada,  o  que  aumenta  a  fibrose.  Acrescenta  Robbins  que  a
aterosclerose pode ocorrer em múltiplas artérias, nas mais diferentes partes do organismo. Reforça a afirmação o trabalho de Moura,
que ressalta  porcentagens maiores de dentes  com nódulos pulpares nos pacientes ateroscleróticos  coronários,  do que nos outros
não­portadores desta patologia.
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A  presença  de  nódulos  associa­se  a  dores  indefinidas,  oscilantes,  verificáveis  por  longos  períodos  de  tempo.  Sabe­se,  que  os
nódulos  pulpares  são  comumente  responsáveis  por  nevralgias  faciais  menores  ou  atípicas  devido  à  inervação  ampla  do  V  par
craniano. Supõe­se que o mecanismo álgico é desencadeado pelo crescimento contínuo do nódulo que, atingido um certo volume,
interfere por compressão nos vasos sangüíneos ocasionando, em virtude de sua mobilidade, repetidas fases de congestão vascular.
Concomitantemente, verifica­se compressão sobre os nervos sensitivos da polpa e, em conseqüência, certas funções pulpares são
consideravelmente atingidas, podendo ocorrer fenômenos dolorosos referidos ou não.
Os  nódulos  pulpares  são  os  fenômenos  degenerativos  mais  disseminados,  podendo  ocorrer  em  diferentes  grupos  etários.  Seu
diagnóstico  não  oferece  maiores  dificuldades  em  função  da  clareza  da  imagem  radiográfica  e  são,  das  degenerações,  as  mais
relacionadas com sintomatologia dolorosa de natureza crônica, simulando nevralgias faciais atípicas.
 
Reabsorção Interna
A  reabsorção  interna  da  dentina  seria  provavelmente  motivada  por
alterações vasculares, que pouco a pouco vão  cedendo  lugar  a um  tecido
de granulação que passará a comprimir as paredes dentinárias, provocando
reabsorções.
A  reabsorção  das  paredes  dentinárias,  à  semelhança  do  que  ocorre  nos
outros  tecidos  duros,  faz­se  pela  presença  de  células  gigantes
multinucleadas (dentinoclastos).
 
    Reabsorção interna no dente 11
 
Quando  ocorre  em  nível  de  coroa,  é  denominada
mancha  rósea,  conferindo  ao  dente  essa
tonalidade.  Ingle  evidencia  que  na  reabsorção  se
verificam,  concomitantemente,  áreas  de
reabsorção e de reposição de dentina que, todavia,
não  conseguem  manter  a  reparação  no  mesmo
ritmo da reabsorção.
   
    Radiografia apresentandoreabsorção interna coronária  
Dente 11 apresentando alteração
cromática, mancha rósea
 
Reabsorção Externa
A  reabsorção externa  inicia­se a partir  do periodonto  lateral e pode ou não
chegar à polpa. Na maioria das vezes, ela  limita­se ao cemento, atingindo
muito pouco da camada dentinária.
O tecido periodontal vizinho às áreas de reabsorção é inflamado, o que vem
justificar a provável causa desta alteração.Reabsorção externa no dente 21
 
A  reabsorção externa  também constitui  um mecanismo duplo de  reabsorção e deposição de  tecido calcificado. Henry & Weinman
salientam que ela ocorre em todos os dentes durante toda a vida, e que se torna mais prevalente acima dos 33 anos de idade, o que
representaria a somatória de processos reabsortivos anteriores. Entendemos que constituem fatos normais,  relativo a acomodação
funcional e biológica dos dentes à tarefa que lhes é específica: a mastigação.
O respaldo dessa situação se dá no fato de que a reabsorção incide em porcentagens maiores na face mesial das raízes que, está
mais envolvida na direção do movimento fisiológico dos dentes.
Entretanto, mesmo os processos reabsortivos instalados nas faces de fácil discernimento radiográfico, só são contatáveis se for em
condições ideais de tomada radiográfica e instante evolutivo da reabsorção.
Clinicamente  as  reabsorções  apicais  não  possuem  sintomatologia  que  as  caracterizem.  Diferentemente,  as  do  terço  médio,  na
dependência  da  extensão  e  profundidade,  manifestam­se  através  de  dor  crônica,  onde  o  desconforto  não  é  bem  descrito  pelo
paciente, constituindo­se mais uma queixa. Os pacientes com freqüência referem­se a uma dor difusa, leve, confessando que existe
algo errado com este ou aquele dente,  tendo a afirmação de que o dente  fica sensível ao  toque ou no ato mastigatório. Em outras
ocasiões o paciente se refere à dor mais presente em determinadas horas do dia, geralmente no fim do dia. Os testes elétricos nada
ou quase nada  contribuem com o diagnóstico,  podendo mesmo algumas  vezes o  dente  comportar­se  como necrótico. Em alguns
casos  o  tratamento  endodôntico  pode  resolver  por  completo;  em  outros,  no  entanto,  o  comprometimento  da  reabsorção  é  tão
significativo que a zona causal da dor está situada e dificilmente o problema irá se resolver tratando o canal.
A imensa maioria das reabsorções se repara totalmente; segundo o quadro que os autores denominam de reparo anatômico, isto é, a
superfície da raiz volta à sua forma original.
Algumas destas  reparações não se dão pela  reconstituição anatômica, mas  sim,  por  nova  formação de  cemento e osso  alveolar,
reconstituindo o espaço periodontal, sem todavia restabelecer o desenho original da raiz.
Outras vezes o reparo não se completa já que existe uma condição de alternância de reabsorção e reparo. Este quadro é privilégio
do  terço médio;  justifica­se o  fato pela  impossibilidade de afastar por completo a  inflamação que dificulta o mecanismo normal  de
reconstrução.  Ingle & Beveridge  ressaltam que eventualmente na dependência da extensão e profundidade, o  tratamento cirúrgico
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poderia casualmente interromper o processo.
Os fatores condicionantes dos diferentes tipos de reparo não são conhecidos; têm­se, todavia, que o trauma é condição importante,
ficando  na  dependência  da  natureza  (movimentação  ortodôntica,  incrustação  mais  alta,  bruxismo,  intercuspidação  dentária,
sobrecarga protética e de outros acidentes traumáticos) a determinação do caminho reparacional que se instalará.
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi)
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)
 
 
  AGUDAS: Alteração Inflamatória Fase Reversível    
  Alteração Inflamatória Fase Transição    
  Alteração Inflamatória Fase Irreversível    
  CRÔNICAS: Pólipo Pulpar    
  DEGENERATIVAS: Degeneração Distrófica    
  Degenerações Cálcicas: Nódulo Pulpar    
    Calcificação Difusa    
  Reabsorções: Reabsorção Interna    
    Mancha Rósea    
    Reabsorção Externa    
 
 
 
2. DOENÇAS DO PERIÁPICE
 
As  reações  inflamatórias  pulpares,  desde  que  não  tratadas  em  tempo  hábil,  evoluem  para  mortificação.  As  toxinas  microbianas
quanto os produtos tóxicos da decomposição pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.
Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os  sinais  funcionais  evidenciadores  da  vitalidade. Desse modo os  testes  térmicos  e
elétrico  não  conduzem  à  qualquer  tipo  de  resposta  sensitiva.  A  possível manifestação  álgica  de  dentes  com  necrose  quando  da
penetração do instrumento endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa leva
algum  tempo  a mais  para  decompor­se,  na  necrose  ela  está  de  tal modo  desorganizada  que  inviabiliza  a  condução  do  estímulo.
Explica­se a dor pela compressão da massa necrosada sobre a região apical.
Relativamente  ao mecanismo  de  defesa  até  então  feito  pelo  tecido  pulpar,  ele  passa  a  ser  desempenhado  pelos  circum­apicais,
traduzido, de início, por infiltrado leucocitário.
 
Alterações Periapicais
 
As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os  tecidos perirradiculares são de natureza  inflamatória e de origem
infecciosa.
A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma série de estímulos e agressões que provocaram
injúrias  teciduais,  alterando  o  suprimento  vascular  e  nervoso  da  polpa  dental,  e  conforme  o  tipo  de  agressão  e  principalmente  a
intensidade do agente agressor será a intensidade da resposta inflamatória.
 
Doenças do Periápice
 
Uma  vez  instalada  a  infecção  pulpar,  os  substratos  e  produtos  ao  entrarem  em  contato  com  a  região  perirradicular  provocarão
alterações  patológicas  nesta  região.  As  reações  teciduais  que  ocorrem  na  região  periapical  nada mais  são  do  que  seqüelas  das
alterações pulpares precursoras. A patologia periapical é uma seqüência lógica da patologia pulpar. Porém, as condições periapicais
são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização
possui características próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além disso, a
vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há possibilidades de estabelecer contato intimo e rápido
com a medula óssea. Tudo isso permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical,
no intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações periapicais sobrevêm após qualquer tipo de
mortificação pulpar,  toda vez em que o  estímulo  ultrapassar  o  limiar  de  tolerância,  instala­se a  reação  inflamatória,  cuja  evolução
sofrerá variações, de acordo com a  incidência de múltiplos  fatores. Assim, a evolução da  reação periapical para  formas aguda ou
crônica depende da intensidade do agente agressor, das condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos
tecidos periapicais.  A  qualidade  da  interação  desses  fatores  é  que  determinará  a  instalação,  bem  como  a  evolução  para  esta  ou
aquela  forma de  processo  patológico. Estas  formas,  embora  comportando  entre  si  pequenas  diferenças  histopatológicas,  exibem,
praticamente,  as  mesmas  características.  Durante  muito  tempo,  não  existiu  uma  concordância  entre  os  resultados  das
investigações  sobre  a  patologia  periapical,  a  microbiologia  radicular  e,  principalmente,  a  instituição  terapêutica,  dando  em
conseqüência múltiplos caminhos para a solução de  idênticas condições periapicais. O mecanismo pelo qual se  formam as  lesões
periapicais passou a ser melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitui na introdução
em maxilares de cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de cultura microbiana, principalmente de
estreptococos alfa e beta, e de estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os
resultadossão  semelhantes,  independentemente  da  espécie  microbiana  utilizada  na  experimentação,  salientando  que  as  lesões
ósseas  se  organizam  com  características  bem  definidas  e  constantes,  que  se  dão  a  conhecer  por  quatro  zonas  dispostas
concentricamente, sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro geral
da  lise  óssea.  Na  primeira,  denominada  zona  de  infecção,  estão  sediados  os  microorganismos  ao  lado  do  infiltrado  inflamatório
prevalentemente neutrofílico. Na segunda, zona de contaminação, é marcante a presença de  infiltrado crônico  linfo­plasmocitário  e
observa­se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas apresentam­se vazias. Não há microorganismos nessa área e,
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assim sendo, a destruição é explicada pelas  toxinas provenientes da zona de  infecção. Na denominada  zona  de  irritação,  terceira
zona, verifica­se com mais freqüência à presença de histiócitos e osteoclastos. As  toxinas que ai chegam, estando mais diluídas,
permitem  a  sobrevivência  das  células  mencionadas.  A  trama  colágena  é  destruída  ao  mesmo  tempo  em  que  os  osteoclastos
reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em
torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensão da necrose. Na
última zona, chamada de estimulação, predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas
estão  a  tal  ponto  diluídas  que  passam  a  se  comportar  como  estimulante  da  atividade  celular,  favorecendo  a  produção  de  fibra
colágena  e  de  novo  osso,  que  se  organiza  irregularmente.  Os  conhecimentos  sobre  infecção  óssea,  dados  por  Fish,  permitiram
entender a  formação das  lesões periapicais, pois as  reações são semelhantes àquelas que ocorrem no osso. A zona  de  infecção
engloba o canal radicular, que aloja microorganismos cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas
condições  de  temperatura  ideal  ao  desenvolvimento  microbiano.  Circundando  esta  área,  encontraremos  as  outras  com  as
características  já  descritas  .As  reações  que  ocorrem  nas  zonas  de  contaminação,  irritação  e  estimulação  decorrem  da  ação  de
toxinas produzidas no  interior do canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da  toxina, cada vez maior, a partir do
centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que perde seu poder necrosante, passando a se comportar como um
agente estimulador da atividade celular. Fish ressalta o  fato de a área de reabsorção óssea periapical não ser uma área  infectada,
mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante produzido no interior do canal radicular.
 
       
Zonas de Fish:
 
1. Infecção
2. Contaminação
3. Irritação
4. Estimulação
             
 
A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que são os produtos tóxicos sediados no
canal  radicular.  Assim,  suprimida  a  fonte,  pelo  correto  tratamento  endodôntico,  a  lesão  periapical,  desaparecerá,  a  menos  que  o
quadro  histopatológico  oportuno  (cistos,  reabsorções  apicais  extensas  e  reabsorções  laterais)  esteja  presente.  Após  terapia
endodôntica bem­sucedida ocorre a reparação periapical. As alterações periapicais dividem­se em: 
 
A) Periodontite Apical Aguda
 
B) Periodontite Apical Crônica
 
Os  processos  periapicais  inflamatórios,  na  quase  totalidade  das  vezes,  relacionam­se  ao  dente  e  são  seqüelas  de  problemas
pulpares  anteriores.  Toda  vez  em  que  um  estimulo,  independentemente  de  sua  natureza,  ultrapasse  a  capacidade  de  tolerância
fisiológica  dos  tecidos  que  compõem  o  periápice  (cemento,  ligamento  e  osso  alveolar  )  instala­se  reação  inflamatória  aguda  do
periápice ­ periodontite apical aguda, que em decorrência das condições da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como
cura, supuração, cronificação, etc. Após a mortificação pulpar forma­se no tecido perirradicular uma barreira defensora constituída de
infiltrado de  leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um  irritante qualquer promovendo o  rompimento desta barreira
defensora institui a lesão periapical.
 
MORTIFICAÇÃO PULPAR
             
Periodontite Apical Aguda   Periodontite Apical Crônica
     
     
     
Aqui, mais uma vez, a reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um caráter agudo
ou  crônico.  Sabe­se,  de  fato,  que,  rompida  a  barreira  defensiva  de  leucócitos  polimorfonucleares  neutrófilos,  instala­se  a
Periodontite Apical Aguda que,  de  inicio,  se  caracteriza por  hiperemia,  seguida  de  exsudação  plasmática  e  acúmulo  de  células
inflamatórias nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os efeitos da congestão
vascular,  que  se  manifestam  clinicamente  por  dores  de  caráter  aguda,  provocada,  sensação  de  dente  extruido,  sensibilidade
principalmente à percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica
quanto á natureza do irritante, podendo ser sub dividida em:
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela é subseqüente à atividade microbiana que, por qualquer  razão, pode alcançar o
periodonto apical.
Periodontite  Apical  Aguda  Traumática  que  se  segue  à  agressão  de  agentes  físicos  ­  como  a  passagem  acidental  de  um
instrumento  além  do  forame,  agentes  químicos,  como  substâncias  químicas  auxiliares  da  instrumentação,  como  por  exemplo  o
hipoclorito  de  sódio  ou  o  tecido  pulpar  em decomposição,  fragmentos  de  dentina  necrosada  ou  então medicação  além  do  forame
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apical.
Não  é  sempre  que  a  periodontite  apical  aguda  apresenta  sintomatologia  clínica  bem  definida,  podendo  passar  despercebida  pelo
paciente, caracterizando aquilo que é denominado de condição sub clínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do
irritante  e  a  manifestação  dolorosa.  Assim,  quando  os  irritantes  são  de  pouca  intensidade,  também  será  de  baixa  intensidade  a
reação  dolorosa.  A Periodontite  Apical  Aguda  é  uma manifestação  inflamatória  aguda,  invariavelmente  posterior  a  uma  agressão
anterior  e  devido á multiplicidade dos agentes  causais,  sua ocorrência na área endodôntica  constitui  um  fato  comum.  Acredita­se
mesmo  que  no  universo  da  Endodontia  a  periodontite  apical  aguda  é  quase  inevitável,  pois  ora  é  seqüela  natural  das  alterações
pulpares, ora é decorrente do ato operatório. Assim, talvez não exista uma maneira de evitá­la e, sim, medidas corretivas capazes
de minimizar a reação inflamatória. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos  inúmeros dentes
com  polpa  morta  que  não  apresentam  qualquer  sintomatologia  clínica  ou  mesmo  evidência  radiográfica.  A  evolução  para  outras
formas de alterações apicais depende diretamente da  intensidade e  tempo de duração do agente agressor. Desse modo, ela pode
evoluir  para  a  supuração  constituindo  o Abscesso  Perirradicular Agudo,  cuja  principal  característica  clínica  é  a  presença  de
edema, sendo  que  a  via  de  drenagem  pode  ser:  pelo  canal  radicular;  através  do  ligamento  ou  por  via  trans­óssea  e  a  presença
clínica de dor violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade principalmente à percussão horizontal.
 
 
Abscesso PerirradicularAgudo ­ edema extra­oral   Abscesso Perirradicular Agudo ­ edema intra­oral
 
A drenagem  do  pus,  provocada  ou  espontânea,  pelo  canal  radicular,  condiciona  o  desaparecimento  dos  fenômenos  inflamatórios
agudos em pouco  tempo; as  lesões  transformam­se,  isto é  tornam­se crônicas. Quando a supuração se  faz através do  ligamento,
observa­se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo. A saída do pus pelo colo do dente assinala o final da
fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a cronicidade. Porém, o pus pode externar­se por via trans­óssea; infiltra­se
pelos  interstícios  do  osso  sem  que  este  participe  efetivamente  do  processo  (osteoflegmão).  Em  seguida,  desloca  o  periósteo
(abscesso  subperióstio).  Neste  momento,  no  tecido  conjuntivo  frouxo,  para  fora  da  cadeia  purulenta,  produz­se  linfocelulite
circunscrita ou difusa (flegmão). Finalmente, a exteriorização do pus, marcando o  término da fase aguda, deixa como seqüela uma
fístula  mucosa  ou  cutânea,  segundo  a  abertura  se  dê,  respectivamente,  ao  nível  do  tegumento  mucoso  ou  cutâneo.  Constitui  o
abscesso  o  mesmo  processo  patológico  iniciado  pela  periodontite  apical  aguda  e  sua  evolução  até  a  supuração,  que  é
marcantemente  dolorosa,  isto  é  a  dor  e  o  edema  caracterizam  o  quadro  clínico  do  Abscesso  Perirradicular  Agudo.
Independentemente  da  forma  de  instalação  do  abscesso,  após  sua  evolução  podem  ocorrer  seqüelas  capazes  de  evoluir  ás
expensas próprias,  usualmente se arranjando em estruturas  crônicas. O  processo  perirradicular  sendo  um acidente microbiano  de
curso agudo apresenta,  felizmente, pouca ou quase nenhuma complicação venosa ou septicêmica.  Isto pode ser explicado graças
ao  bloqueio  das  vias  linfáticas  pela  estafilocoagulase  produzida  pelos  estafilococos  que  são  o  principal  agente  microbiano  dos
acidentes  agudos  supurados. Os  estreptococos,  ao  contrário,  quando  presentes,  elaboram  um  principio  fibrínolítico  que  destrói  e
impede a formação de fibrina.
Corte histológico de um abscesso presente
em  periápice  de  dente.  Vemos  nitidamente
o  centro  necrótico  composto  por  pus  e  a
parede  (P)  de  tecido  conjuntivo  denso
exibindo  grande  quantidade  de  neutrófilos.
Não  é  visível  a  camada  externa  contendo
neovascularização. Veja que essa estrutura
origina  uma  cavidade,  Fig.  1.  Observar  a
coleção  de  neutrófilos  (NEU)  e  de  tecido
necrótico (NEC) que compõe o pus.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
   
Fig 1   Fig 2
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm
                 Além  disso,  o
Abscesso
Perirradicular  Agudo
pode  desenvolver­se
como  agudização  da
Periodontite  Apical
Crônica,  Abscesso
Perirradicular  Crônico
e  Granuloma  de
dentes  mortificados,
sem  ou  com
tratamento
endodôntico  prévio,
infecção  primária
(Fig. 1) ou secundária
(Fig.  2),
respectivamente,
recebendo  a
   
26/10/2015 Endo­e ­ Patologias Endodonticas
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nomenclatura  de
Abscesso  Fenix  (o
que  ressurgiu).
Radiograficamente
apresenta  rarefação
óssea  periapical
difusa  ou
circunscrita,
clinicamente
apresenta como sinal
a presença de edema
intra  ou  extraoral  e
com  sintomas
dolorosos
característicos  do
Abscesso
Perirradicular Agudo.
  Fig 1. Abscesso Fenix (intraoral), dente 21
           
     
    Fig 2. Abscesso Fenix (extraoral), dente 21
 
Inflamação Crônica
 
A  inflamação crônica sucede  invariavelmente a aguda. Ora é seqüela do Abscesso Perirradicular Agudo,  ora  é  evolução  direta  da
Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que  invariavelmente de
nível sub clínico. Para  fixar alguns conceitos,  importa  lembrar que a  inflamação aguda  representa o desequilíbrio entre os agentes
agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; a crônica, por sua vez,  traduz equilíbrio dos  irritantes sediados no
canal  e  os mecanismos  de  defesa.  É  justificável  supor  que  sua  ocorrência  se  dê  por  limitações  de  ordem  anatômica,  já  que  os
elementos de defesa orgânica não  conseguem eliminar  os  agressores  solidamente  sediados  no  canal. Assim,  as  lesões  crônicas
nada mais  são  do  que  processo  inflamatório  com  características  bem  definidas  e  de  acordo  com  a  sua  evolução  podem agrupar
como segue.
 
Periodontite Apical Crônica
 
Caracteriza­se  pela  predominância  de  infiltrado  linfo­plasmocitário,  exibindo  reabsorções  ósseas,  cementárias  e,  às  vezes,  até  da
dentina apical. Com o passar do  tempo, a  lesão que se confinava à área perirradicular pode expandir­se, acarretando modificações
estruturais  decorrentes  de  peculiaridades  dos  tecidos  próprios  da  região  ao  se  arranjar  frente  aos  agentes  agressores,  originando
quadros  histopatológicos  particulares  que  recebem  denominações  diferentes.  Em  alguns  casos,  a  reação  inflamatória  crônica  se
instala estabilizando­se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico
dessa patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiográfica
não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical.  Isto caracteriza, do
ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática.
 
 
Periodontite Apical Crônica   Periodontite Apical Crônica
 
Abscesso Perirradicular Crônico
 
Trata­se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase sempre assintomático. O pus formado, quando
em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser
eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa. Acredita­se
que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formação na fase crônica desde que
fatores circunstanciais estejam envolvidos,  tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica
do Abscesso Perirradicular Crônico é a presença de fístula.
 
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Abscesso Perirradicular Crônico com fístula intra­oral   Abscesso Perirradicular Crônico com fístula intra­oral
 
Granuloma
 
Embora  contestado  por  alguns,  o  termo  granuloma  é  ainda  bastante  utilizado  para  definir  o  mais  freqüente  dos  processos
inflamatórios  no  periodonto  apical.  Na  verdade,  o  granuloma  constitui  inflamação  crônica  proliferativa  do  ligamento,  que  se  forma
geralmente  em  resposta  a  agentes  irritantes  de  baixa  intensidade  e  localizados  no  canal  radicular.  É,  pois,  uma  típica  reação
defensiva,  oposta  à  invasão  do  organismo,  quase  sempre  por  germes  e  toxinas.  Condicionado  à  ação  de  irritantes  de  baixa
intensidade, o granuloma tem inicio através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal
para  o  tecido  perirradicular  acarreta  a  formação  de  infiltrado  inflamatório  crônico,  rico  em  linfócitos,  plasmócitos  e  histiócitos.  A
reabsorção  óssea  se  verifica,  trazendo  como  conseqüência  à  formação  de  tecido  de  granulação  com  acentuada  proliferação
fibroblástica, aumento  do  número  de  vasos  e  fibras. No  interior  da  cápsula  fibrosa  existem as  chamadas  "células  de  espumas"  ­
macrófagos possuidores de matéria  lipóide  ­  conseqüência da degeneração gordurosa da  região e que podemlevar à  formação de
cristais  de  colesterol  ( De Deus  ,  Seltzer  ,  Shafer, Weine  ).  Todo  granuloma  contém  certa  quantidade  de  células  epiteliais  talvez
provenientes  dos  restos  epiteliais  de  Mallassez  ou  de  possíveis  invaginações  do  epitélio  oral,  nos  casos  de  fístulas,  segundo
Shafer.
Outro autor,  Bhaskar  afirma  que,  com a  continuada  presença  da  inflamação  crônica,  estas  células  podem  se  proliferar,  formando
ilhotas  epiteliais,  as  quais,  por  sua  vez,  ao  se  desintegrarem  em  sua  porção  central,  originarão  o  cisto  radicular.  A  presença  de
tecido nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestígios deste  tecido
em 80% dos  casos  estudados. Vários  fatores,  tais  como a  idade  da  lesão,  intensidade  do  agente  agressor  e  a  resposta  tecidual
influem  nas  características  do  granuloma.  Assim,  quando  a  evolução  é  lenta,  permitindo  que  o  organismo  lance  mão  de  seus
recursos,  o  osso  adjacente  pode  tornar­se  mais  compacto,  circunscrevendo  a  lesão  e  radiograficamente  observa­se  rarefação
óssea periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o granuloma é, na grande maioria
das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui  local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação.
Contudo, Freitas et al. menciona que normalmente os granulomas periapicais  possuem  radiograficamente  diâmetro  aproximado  de
5mm.
 
 
Dente 32 com mortificação pulpar e assintomático   Dente 32 com imagem radiográfica sugestiva de granuloma
 
Cisto
 
Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração patológica. No  interior  dos maxilares,  por
exemplo,  podem  desenvolver­se  diversos  tipos  de  cistos,  relacionados  por  exemplo  com  um  dente  completamente  formado,  que
permanece  incluso  (cisto  dentígero);  outros,  constituídos  por  elementos  de  germe  dental  em  evolução  antes  do  período  de
calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares.
Estes  são  precedidos  pelo  granuloma  e,  geralmente,  constituem  complicação  tardia  da  necrose  pulpar,  podendo  também  se
relacionar a tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve­se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa
de parede epitélio­fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamação
existente  na  região  perirradicular,  células  epiteliais  localizadas  nas  circunvizinhanças  se  proliferam  formando  uma  grande massa
epitelial. Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham­se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos
sanguíneos,  acabam  por  se  degenerar,  originando  uma  pequena  cavidade  coberta  por  epitélio.  Como  as  células  são  ricas  em
proteínas, a pressão osmótica intra­cistica torna­se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da
cavidade,  aumentando  seu  volume.  Recém­formado,  ocupa  a  parte  central  do  osso.  Lentamente  cresce  e  depois  exterioriza­se.
Discrimina­se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as  tábuas ósseas compactas, seguida de
outra  deformação,  que  coincidi  com  o  abaulamento  das  corticais  ósseas,  motivado  pelo  aumento  do  cisto.  Radiograficamente
observa­se  rarefação  óssea  periapical  circunscrita  semelhante  ao  granuloma.  Embora  não  seja  possível  realizar  diagnóstico
radiográfico  diferencial  entre  cisto  e  granuloma,  sendo  somente  o  exame  histopatológico  capaz  de  dar  um  diagnóstico  com
segurança. Entretanto, Freitas et al. menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior
a 10mm. De  acordo  com  Leonardo  et  al  e  Freitas  et  al,  o  deslocamento  dos  dentes  vizinhos  eventualmente  constitui  a  primeira
manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porém agressivo.
 
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Dente 32, mortificação pulpar, assintomático, apresentando
abaulamento da cortical vestibular  
Dente 32, imagem radiográfica sugestiva de cisto,
apresentando deslocamento dos dentes vizinhos
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DO PERIÁPICE E NOMENCLATURA (Lopes & Siqueira)
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)
 
 
  AGUDAS: Periodontite Apical Aguda  
      Microbiana  
      Traumática  
    Abscesso Perirradicular Agudo  
  CRÔNICAS: Periodontite Apical Crônica  
    Abscesso Perirradicular Crônico  
    Granuloma  
    Cisto  
 
 
 
Recomendamos que, após a leitura do capítulo das doenças pulpares e periapicais é de
fundamental  importância  ler  o  capítulo  de  diagnóstico  em  Endodontia,  no  link:
Diagnóstico.  O  roteiro  com  a  classificação  das  doenças  e  resumo  esquemático,  está
disponível no link ao lado.
Posteriormente, seria interessante fazer os exercícios de casos clínicos, no link: Casos
Clínicos, no menu lateral da página principal.
 
 
Classificação das doenças da pulpares e
periapicais
Clique para abrir o documento PDF
 
 
Referências Bibliográficas
 
PAIVA, J. G. & ANTONIAZZI, J. H. Endodontia: Bases para a prática clínica. 2ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas. 1991. 886p.
 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F.   Endodontia: Biologia e Técnica. 2ª. ed. Rio de Janeiro. Ed. Medsi – Guanabara Koogan S. A.
2004. 964p.
 
FREITAS, A.; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F.   Radiologia Odontológica. 5ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas, 2000. 508p.
 
LEONARDO,  M.  R.;  LEAL,  J.  M.;        Endodontia  ­  Tratamento  de  Canais  radiculares.  3ª.  ed.  São  Paulo.  Ed.  Médica
Panamericana, 1998. 504p