Resumo de Sífilis

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Sífilis
INTRODUÇÃO
Doença infectocontaminante com manifestações cutâneas e sistêmicas, evolução crônica e transmissão, em geral, pela via sexual.
Agente etiológico = Treponema pallidum.
“A grande imitadora” – pode simular várias doenças e processos autoimunes.
Inicia como lesão ulcerosa na genitália ou região anal e pode evoluir até o comprometimento do SNC.
A sífilis congênita não tratada pode trazer graves repercussões ao feto.
EPIDEMIOLOGIA
Adultos sexualmente ativos (20 a 29 anos) > adolescentes > meia-idade.
Sem predileção por sexo ou etnia; fatores de risco são socioeconômicos (higiene precária) e comportamento sexual de risco.
Transmissão via contato direto ou pela via transplacentária, a partir do 4º mês.
PATOGÊNESE E ETIOLOGIA
T. pallidum é uma espiroqueta gram-negativa. 
Penetra na pele pelas mucosas ou pela pele quando há soluções de continuidade, disseminando-se via sangue e linfa.
A incubação demora de 10 a 90 dias – média = 3 semanas.
Após esse período = cancro duro – lesão primária.
Com cerca de 30 dias, regride espontaneamente.
Período secundário ocorre 4 a 10 semanas após o início do cancro.
Essas manifestações desaparecem sem tratamento.
Em média, 6 meses após a involução, entra o período de latência, assintomática, com sorologia positiva, podendo permanecer nesse quadro por toda vida.
Outros pacientes podem surgir as manifestações clássicas da sífilis terciária.
QUADRO CLÍNICO
SÍFILIS RECENTE – SÍFILIS PRIMÁRIA
Cancro duro
Incubação de 10-90 dias (média = 21-30).
Se não tratado – regride espontaneamente, sem deixar cicatriz.
Erosão ou ulceração indolor, com bordas elevadas e base dura. O fundo é limpo, eritematoso e seroso.
Localização: H – sulco bálano-prepucial, prepúcio e glande; M – grandes e pequenos lábios, uretra e períneo. Extragenital = lábios, língua, ânus.
Localização menos óbvia em mulheres, de modo que o cancro pode não ser percebido.
Pode ter, após 10 dias, adenopatia satélite – bilateral, não inflamatória, indolor, não fistulizante.
SÍFILIS RECENTE – SÍFILIS SECUNDÁRIA
Pode surgir na vigência do cancro, mas normalmente é após sua regressão.
Manifestações dermatológicas 
Lesões exantemáticas generalizadas = roséola sifilítica – erupções maculares, de coloração rósea.
Sífilides – as máculas evoluem para lesões papulosas, papuloescamosas, placas, e às vezes, pápulotuberosas ou nodulares. Manifestações podem simular hanseníase, psoríase, líquen plano, granuloma anular, sarcoidose, etc. Lesões na superfície palmoplantar são muito frequentes, sendo papuloceratóticas.
Condilomas planos – afeta mucosas (áreas úmidas) = pápulas ou placas erosadas altamente contagiosas.
Placas mucosas – mucosa genital ou oral
Manifestações sistêmicas – astenia, anorexia, febre baixa, micropoliadenopatia, mialgia, cefaleia, etc.
SÍFILIS LATENTE
Sem manifestações clínicas ou alterações radiológicas.
Sorologia positiva – títulos variáveis com o tempo.
SÍFILIS TERCIÁRIA (TARDIA)
Em 1/3 dos pacientes com sífilis latente não tratada.
Lesões tegumentares
Goma sifilítica = pelo amolecimento, fistulização e ulceração dos nódulos – processo indolor, no tecido cutâneo, ósseo e/ou muscular;
Lesões tubereocircinadas, nódulos justa-articulares de Jeanse, eritema terciário.	
Lesões cardiovasculares – aortite sifilítica, aneurisma aórtico, estenose coronária, insuficiência aórtica.
Neurossífilis
Meningovascular – aneurismas; meningite.
Parenquimatosa
Tabes dorsalis – predomina cordões posteriores, mas pode ser mielite transversa – paralisia.
Meningoencefalite crônica – demência
Sinal da pupila de Argyll-Robertson – atrofia óptica.
SÍFILIS CONGÊNITA - RECENTE
Sem tratamento, grávidas podem transmitir via transplacentária (↓ transmissão com ↑ estágio da gestação) ou durante o parto.
Infecção na gravidez pode fazer parto prematuro, morte intrauterina, neonatal ou sífilis congênita.
Manifestações clínicas da sífilis congênita precoce:
Cutaneomucosas
Pênfigo sifilítico – múltiplas lesões bolhosas de conteúdo hemorrágico ou purulento, ou descamativas.
Sifílides – mais infiltradas, com ou sem escamas, principalmente palmoplantares.
Rálades ou fissuras; placas mucosas; rinite e coriza sifilítica; lesões ungueais.
Ósseas
Osteocondrite metaepifisária – pode levar à paralisia postural antálgica = pseudoparalisia (Parrot)
Periostite – sinal de Wimberg – tíbia.
Viscerais – esplenomegalia, hepatite, pneumonia, alterações renais.
Outras – anemia hemolítica, meningite, lesões oculares = coroidorretinite, miocardite, má-absorção
SÍFILIS CONGÊNITA - TARDIA
Ocorre depois dos 2 anos de idade – penetração do treponema nos últimos meses.
Tríade de Hutchinson = ceratite intersticial, surdez labiríntica, dentes de Hutchinson.
Oculares e auditivas
Ceratite intersticial – acomete geralmente os dois olhos, com fotofobia, dor ocular e ↓acuidade visual. Não influenciada pelo tratamento.
Surdez labiríntica – lesão do NC VIII, com envolvimento bilateral.
Osteoarticulares – tíbia em lâmina de sabre (sinal de periostite); fronte olímpica; nariz em sela; goma; hidrartrose de Crutton (sinovite indolor, na articulação do joelho. Rx – ↑ espaço intra-articular; sinal de Dubois (5º quirodáctilo).
Outros – dentes de Hutchinson (deformidades nos incisivos); cirrose; tabes dorsalis (paralisia geral juvenil), meningite.
COINFECÇÃO COM HIV
Pacientes HIV+ ou com AIDS podem ter lesões mais extensas, ulceradas e em maior número. Além disso, risco de desenvolver complicações tardias, como neurossífilis, mais precocemente.
Possível relação com a baixa contagem de CD4+.
Reações sorológicas não-treponêmicas têm respostas incomuns – discordância.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE E DIAGNÓSTICO
SÍFILIS PRIMÁRIA
Exame de campo escuro e histopatológico = pesquisa do treponema – padrão-ouro. Não disponível em muitos serviços.
VDRL torna-se reagente 4 a 5 semanas após a infecção e o FTA-Abs na 3ª semana. São testes não-treponêmicos.
SÍFILIS SECUNDÁRIA, LATENTE E TERCIÁRIA
Triagem = VDRL e RPR. Teste menos específicos, pela possibilidade de reação cruzada (hanseníase virchowiana, Lyme, HTLV-1, malária, TB, etc). O VDRL é o mais usado, pela fácil execução e baixo custo.
Confirmação = FTA-Abs, TPHA, MHA-TP. São testes específicos (reação treponêmica). Testes que devem ser feitos quando VDRL com títulos baixos (menor ou igual a 1/8) é encontrado em pacientes com suspeita.
Quanto mais avançado o estágio clínico da doença, mais baixo será o título sorológico.
Suspeita de neurossífilis – fazer exame do líquor.
TRATAMENTO
Reação de Jarish-Herxheimer – endotoxemia pós-1ª dose – reação que difere da alergia. Como o T. pallidum não tem endotoxina, causa provável = liberação de lipoproteínas ↑ mediadores inflamatórios.
Sífilis primária
Penicilina G Benzatina (PGB) 2,4 milhões UI (IM) – dose única – 1,2 em cada glúteo.
Sífilis secundária
PGB 2,4 milhões UI (IM), semanal, por 1-3 semanas.
Sífilis terciária
PGB 2,4 milhões UI, semanal, 3 semanas.
Neurossífilis
Tratamento hospitalar – penicilina G cristalina, 4 milhões UI, IV, 4/4h, por 15 dias.
Mulheres grávidas e crianças com sífilis adquirida
PGB
Sífilis congênita
Tratamento hospitalar com penicilina cristalina (IV).