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* * ETIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL Prof. Dra. Leila Santana Coimbra FACULDADE INTEGRADA DE PERNAMBUCO * * O que causa a Doença Periodontal ? Doença Periodontal * * Placa bacteriana Resposta hospedeiro DOENÇA PERIODONTAL Fatores Modificadores Locais Fatores Sistêmicos * * ETIOLOGIA Fatores locais - Placa (Fator Essencial) - Fatores predisponentes - Cálculo dental - Anatomia dentária - Relações anatômicas - Fatores iatrogênicos Fatores Modificadores - Fumo - Trauma Oclusal Fatores modificadores sistêmicos - Influências nutricionais - Influências Genéticas - Doenças endócrinas - Fumo - Desordens hematológicas - Imunodeficiências - Desordens psicossomáticas * * PLACA BACTERIANA Gengivite experimental em humanos (Löe, 1965) Acúmulo de bactérias sobre os dentes induz resposta inflamatória nos tecidos gengivais Remoção mecânica da placa resulta no desaparecimento dos sinais clínicos da inflamação A placa bacteriana é o principal fator etiológico da gengivite * * Formação da película dental Início da colonização por bactérias Colonização secundária e maturação da placa. * * Cobertura inicial dos tecidos por uma película de glicoproteínas salivares e anticorpos; Adsorção seletiva de macromoléculas do ambiente; Os mecanismos de aderência incluem forças eletrostáticas, de van der Waals e hidrófobas; Barreira protetora, substrato para adesão bacteriana. PELÍCULA DENTAL * * Adesão microbiana: - superfície mucosa - superfície dental Interações eletrostáticas Interações específicas Microrganismos facultativos Gram positivos: Actinomyces viscosus e Streptococcus sanguis. COLONIZAÇÃO BACTERIANA INICIAL * * Cemento Streptococcus sanguis * * Nesta sucessão ecológica do biofilme, existe uma transição do meio ambiente aeróbico inicial caracterizado por Gram positivos facultativos para um meio altamente privado de O2, no qual os microorganismos Gram negativos anaeróbicos predominam. * * No último período predomina coagregação entre diferentes espécies Gram negativas. Colonização secundária e maturação da placa bacteriana Microorganismos aderem às bactérias presentes na placa dental; Coagregação: capacidade de diferentes espécies se aderirem umas as outras. * * Formação da placa bacteriana * * Placa aderida ao dente Placa não aderida Placa associada ao epitélio Placa dentro do tecido conjuntivo Placa na superfície óssea * * PLACA BACTERIANA Placa supra- gengival: - Sacarolítica; - Aderente; - Facultativa; Predomínio: cocos e bacilos Gram positivos Placa subgengival: Proteolítica; - Assacarolítica; - Não-aderente; - Anaeróbia; - Subprodutos agridem o periodonto; Predomínio: bacilos Gram negativos e Gram negativos móveis (espiroquetas) * * PLACA BACTERIANA Injúria direta Toxinas Enzimas Produtos finais do metabolismo Injúria indireta - Estímulo de resposta inflamatória Interação bacteriana * * PLACA BACTERIANA Injúria direta Bactéria Destruição tecidual * * PLACA BACTERIANA Injúria indireta Bactéria LPS Célula Inflamatória Enzimas Célula Inflamatória * * FATORES PREDISPONENTES * * CÁLCULO DENTAL Placa bacteriana mineralizada Dependente da quantidade de placa bacteriana e secreção das glândulas salivares Abriga continuamente a placa bacteriana viável Não é a causa principal da periodontite * * CÁLCULO DENTAL Composição - Conteúdo orgânico (10-30%) Proteínas, polissacarídeos, lipídeos, células epiteliais, leucócitos, microorganismos - Conteúdo inorgânico (70-90%) Principais constituintes: Ca- 39%, P- 19%, Mg- 0,8% e outros 75,9%- fosfato de cálcio Estrutura cristalina: hidroxiapatita, fosfato de octacálcio e bauxita * * CÁLCULO SUPRAGENGIVAL Coloração branco-amarelada ou amarelo acastanhada Mineralização dependente de componentes da saliva e da dieta Dureza moderada * * CÁLCULO SUBGENGIVAL Detectado pela sensibilidade tátil Coloração marrom ou preta Mineralização dependente de componentes do exsudato inflamatório Maior resistência * * ▪ Existe uma relação entre o cálculo e a prevalência de gengivite, mas não maior do que entre a placa e a gengivite. ▪ A placa não mineralizada sobre a superfície do cálculo é o principal irritante. ▪ O cálculo subjacente não irrita diretamente à gengiva, mas proporciona um nicho fixo para a placa. ▪ O cálculo subgengival poder ser conseqüência e não causa das bolsas periodontais. CÁLCULO DENTAL- Significado etiológico * * * * SULCOS E FISSURAS * * PÉROLAS DE ESMALTE Depósitos ectópicos de esmalte Associadas com áreas de furca de molares Encontradas em 1,1 a 5,7% de dentes molares Segundo molar superior o mais envolvido * * REGIÃO DE FURCA Variações a considerar - Distância da furca à união cemento-esmalte - Concavidades da face interna radicular - Grau de separação das raízes * * RELAÇÕES ANATÔMICAS Freios e bridas Más-posições dentárias Recessão gengival Relação entre arcos Respiradores bucais * * FREIOS E BRIDAS * * RECESSÃO GENGIVAL * * MÁ-POSIÇÃO DENTÁRIA * * FATORES IATROGÊNICOS Dentística Prótese Ortodontia * * FATORES IATROGÊNICOS Margens da restauração Adaptação: excesso, falta -Invasão do espaço biológico - Acabamento e polimento Dificulta o controle de placa bacteriana * * RESTAURAÇÕES EM EXCESSO * * RESTAURAÇÕES EM EXCESSO * * DESADAPTAÇÃO Dissolução do material cimentante * * Próteses mal-adaptadas * * Localização da margem gengival da restauração ▪ O excesso na margens das restaurações está relacionado a: - Grandes quantidades de placa - Maior quantidade de fluxo gengival - Inflamação gengival - Altura óssea reduzida - Presencia de bolsas Newman, Takei, Carranza, 2004 * * ORTODONTIA * * FATORES TRAUMÁTICOS Impactação alimentar Higienização traumática Respirador bucal Produtos químicos Radiação Hábitos * * ESCOVAÇÃO TRAUMÁTICA Escovas duras Dentifrícios abrasivos Força na escovação Direção do movimento Sequelas * * Fatores Modificadores Locais * * TABAGISMO Maior perda óssea alveolar Maior número de bolsas profundas Maior formação de cálculo Menor ou igual grau de inflamação (AAP, 1995) * * TABAGISMO Nicotina danos diretos às células do periodonto suprime a proliferação dos osteoblastos estimula atividade da fosfatase alcalina Efeitos locais toxicidade celular redução de anticorpos salivares vasoconstricção menor resposta ao tratamento (Carranza, 2007) * * ▪ Os fumantes têm uma probabilidade de 2.6 a 6 vezes maior do que os não fumantes de ter doença periodontal. ▪ A relação de chances para um fumante moderado de ter doença periodontal é 2.77 vezes maior do que um não fumante, e um fumante inveterado tem uma probabilidade 4.75 vezes maior do que um não fumante. Lindhe, Karring, Lang, 2005 TABAGISMO * * TRAUMA OCLUSAL “Alterações patológicas ou modificações adaptativas que ocorrem no periodonto em consequência de forças excessivas produzidas pelos músculos da mastigação. “ (Lindhe, 2005) * * TRAUMA OCLUSAL PRIMÁRIO Fator etiológico primário na destruição periodontal Não altera o nível de inserção SECUNDÁRIO Fator etiológico secundário na destruição periodontal Perda de inserção prévia Menor resistência às forças oclusais (Lindhe, 2005) * * TRAUMA OCLUSAL Características Aumenta a destruição causada pela doença periodontal Bolsas tendem a se tornar infra-ósseas Formação de defeitos ósseos angulares Não afeta gengiva marginal Inibe potencial de regeneraçãoóssea (Lindhe, 2005) * * FATORES MODIFICADORES SISTÊMICOS Doenças gerais Medicamentos Alterações hormonais Genética Stress * * DOENÇA PERIODONTAL Placa bacteriana Fatores Modificadores Locais Resposta hospedeiro Fatores Sistêmicos * * FATORES MODIFICADORES SISTÊMICOS HIV * * FATORES MODIFICADORES SISTÊMICOS LEUCEMIA * * FATORES MODIFICADORES SISTÊMICOS Disfunção hormonal Diabetes
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