Resumo sobre Síndromes Pleurais e Pulmonares Semiologia Médica (1)

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Semiologia Médica II / 1º bim 
	 	
Semiologia do Aparelho Respiratório 
 
SÍNDROMES PLEURAIS E PULMONARES 
SÍNDROMES BRÔNQUICAS 
Decorrem de obstrução, infecção e/ou dilatação dos brônquios (bronquites e bronquiectasias). 
 
ASMA BRÔNQUICA 
Principal representante da síndrome por obstrução. Observa-se um estreitamento difuso dos condutos aéreos de pequeno calibre, em conseqüência de edema de mucosa, constrição da musculatura lisa e hipersecreção das células brônquicas. 
 
Manifestações clínicas: crises de dispnéia, predominantemente expiratória, sensação de aperto no tórax (constrição torácica), dor torácica difusa, chieira, tosse (inicialmente seca depois com o progredir da doença torna-se produtiva), quando produtiva torna-se uma expectoração mucóide, espessa e aderente, difícil de ser eliminada. Durante a crise, o sinal mais evidente é o estado de sofrimento em que se encontra o paciente, com dispnéia de grau variável, com freqüência e ritmo respiratório consideravelmente alterados, chieira que pode ser ouvida a distância. À inspeção observa-se que o paciente adota uma posição inclinada para frente, com ombros e clavículas elevadas. Em geral, os ciclos respiratórios são mais longos, com redução da freqüência respiratória. O FT está diminuído em função da hiperinsuflação pulmonar, encontrando-se hipersonoridade à percussão, pela mesma razão. Fora da crise os sinais desaparecem e o exame de tórax é normal. 
 
Exame fisico 
Inspeção: Dispnéia, tiragem. 
Palpação: Frêmito toracovocal (FT) normal ou diminuído. 
Percussão: Normal ou hipersonoridade. 
Ausculta: Diminuição do murmúrio vesicular com expiração prolongada e sibilos expiratórios. 
 
BRONQUITES 
 
Bronquite aguda: geralmente é causada por vírus que compromete as vias aéreas superiores com dor de garganta, rouquidão e coriza. No início a doença não se acompanha de sinais físicos. Quando o processo atinge os brônquios podem-se ouvir roncos e sibilos difusos, em ambos os pulmões. Entre os vírus, os principais responsáveis pelos surtos de agudização são rinovírus e vírus influenza. 
 
Manifestações clínicas: Febre, cefaléia, desconforto retroesternal, rouquidão, tosse seca com progressão para expectoração mucosa que se transforma em mucopurulenta se houver infecção bacteriana secundária. Dispnéia aos pequenos esforços está presente está presente durante as crises agudas. 
 
Exame físico 
Inspeção, palpação, percussão: nada de anormal se observa. 
Ausculta: estertores grossos em ambos os pulmões. 
Bronquite crônica: caracteriza-se pela excessiva secreção de muco na árvore brônquica. Recorrente durante pelo menos três meses por ano, por dois anos consecutivos. Entre os agentes bacterianos responsáveis por surtos de agudização da doença destaca-se o Streptococcus pneumoniae. Acomete principalmente os pacientes em torno de 50 anos e/ou fumantes inveterados. As crises de broncoespasmo, denunciadas pela presença de sibilância, surgem com maior freqüência durante os resfriados. Hepatomegalia, jugulares insurgitadas e edema maleolar indicam a presença de insuficiência cardíaca que só aparece na fase mais avançada da doença. 
 
Manifestações clínicas: tosse produtiva com expectoração mucopurulenta que persiste por meses, alternando períodos de melhora e piora, dependendo da presença de infecções, poluição atmosférica e uso de tabaco. 
 
Exame físico 
Inspeção, palpação, percussão: nada de anormal se observa. A hipoxemia é um achado importante. 
Ausculta: estertores grossos disseminados em ambos os hemitórax. Roncos e sibilos são freqüentes. 
 
BRONQUIECTASIAS 
Consistem na dilatação dos brônquios em conseqüência de destruição de componentes da parede destes ductos. Comprometem segmentos ou até mesmo lobos pulmonares. Resultam de um processo inflamatório que destrói as estruturas da parede brônquica. As bronquiectasias secas manifestam-se apenas por episódios de hemoptise. Na maioria dos casos estas bronquiectasias resultam de lesões brônquicas residuais conseqüentes à tuberculose. Sua localização mais comum é nos mesmos segmentos preferenciais da tuberculose. Daí a razão de as “bronquiectasias secas” localizarem-se com maior freqüência nos ápices, que são menos sujeitos a infecções inespecíficas e drenam com mais facilidade. Nas bronquiectasias basais volumosas verifica-se macicez, com redução da mobilidade costodiafragmática correspondente. Febre suores noturnos, emagrecimento, astenia, cianose e hipocratismo digital são achados quase constantes nas bronquiectasias crônicas e extensas. 
 
Manifestações clínicas: tosse produtiva com expectoração mucopurulenta abundante, principalmente pela manhã. Febre, suores noturnos, emagrecimento, astenia, hipocratismo digital, hemoptises. 
 
Exame físico 
Nas bronquiectasias basais extensas observa-se redução da expansibilidade e submacicez nas bases. 
 Ausculta: estertores grossos, apenas nas áreas correspondentes às bronquiectasias. Roncos e sibilos também podem estar presentes. 
(Porto, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 2ª ed. Ed. Guanabara Koogan. Pg. 276, 277, 278, 279.) 
 
SÍNDROMES PULMONARES 
São elas: consolidação (condensação), atelectasia e hiperaeração (enfisema pulmonar). 
Causas de Atelectasia: neoplasias e corpos estranhos. 
 
SÍNDROME DE CONDENSAÇÃO PULMONAR 
Caracteriza-se pela ocupação dos espaços alveolares por células e exsudato. 
 
Causas de Condensação pulmonar: pneumonias, infarto pulmonar e tuberculose. 
Manifestações clínicas: dispnéia, tosse (seca ou produtiva). Quando há expectoração, é comum a presença de sangue misturado com muco ou pus. Na tuberculose as hemoptises são freqüentes. Além da sensação de desconforto retroesternal, quando há comprometimento da pleura, surge dor localizada em um dos hemitórax com as características de dor pleurítica. 
 
Exame físico 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FT aumentado. 
Percussão: Macicez ou Submacicez. 
Ausculta: Respiração brônquica substituindo o murmúrio vesicular, broncofonia ou egofonia, pectorilóquia e estertores finos. 
 
ATELECTASIA 
Tem como elemento principal o desaparecimento de ar dos alvéolos sem que o espaço alveolar seja ocupado por células ou exsudato. Causas comuns: neoplasias e a presença de corpos estranhos que ocluem a luz de brônquios. Se a oclusão se encontrar em um brônquio principal, ocorre atelectasia do pulmão inteiro. 
 
Manifestações Clínicas: variam de acordo com o tamanho da área comprometida. Quanto mais for esta, mais intensas serão as manifestações representadas por dispnéia, sensação de desconforto e tosse seca. A dispnéia é o principal sintoma do enfisema. 
 
Exame físico 
Inspeção: Retração do hemitórax e tiragem. 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FT diminuído ou abolido. 
Percussão: Macicez ou submacicez. 
Ausculta: Respiração broncovesicular e ressonância vocal diminuída. 
 
ENFISEMA PULMONAR 
A hiperaeração que se observa no enfisema pulmonar resulta de alterações anatômicas caracterizadas pelo aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhadas de modificações estruturais das paredes alveolares. 
O enfisema compõe um grupo de afecções, genericamente denominada “doença pulmonar obstrutiva crônica” (DPOC), que inclui o enfisema propriamente dito, a bronquite crônica, e o complexo bronquite-enfisema. O tabagismo é a mais importante causa da doença pulmonar obstrutiva crônica. Além das alterações estruturais das paredes alveolares, experimentalmente demonstradas, o tabaco tem a capacidade de inibir a atividade fagocitária das células do trato respiratório. O tabaco provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio brônquico e alterações vasculares, com ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes das arteríolas. Condiciona o broncoespasmo, inflama as paredes brônquicas e alveolares, hipertrofia as células mucosas, reduz a motilidade ciliar, etc. 
 
Classificação: O enfisema divide-se em: 1.panlobular, 2.perilobular, 3.centrolobulare 4.enfisema irregular. 
Caracteriza-se pela destruição de todo o lóbulo, acompanhada de fenômenos obstrutivos discretos e aumento volumétrico do pulmão. Este tipo de enfisema tem preferência pelas bases pulmonares, sendo freqüente nos homens mais idosos. 
Localiza-se na periferia do lóbulo e insinua-se através dos septos intra-alveolares envolvendo os sacos alveolares, logo abaixo da pleura visceral, de preferência junto à goteira vertebral e ao diafragma. Costuma ser responsável pelas bolhas subpleurais de enfisema. 
As lesões localizam-se no centro do lóbulo, na sua extremidade proximal. Os ductos, os sacos alveolares e os alvéolos estão íntegros. As lesões não se distribuem uniformemente, havendo áreas de enfisema intercaladas com zonas de parênquima são. As lesões têm preferência pelos ápices pulmonares. Processos inflamatórios quase sempre estão presentes. É o enfisema dos fumantes. 
Os ácinos são irregularmente envolvidos, estando associados a lesões pulmonares cicatriciais. 
 
 
Manifestações clínicas: dispnéia que se agrava lentamente. No início a dispnéia aparece devido aos granes esforços, mas nas fases avançadas aparece até em repouso. Na fase final surgem as manifestações de insuficiência respiratória. 
*Diferenciar dispnéia de origem cardíaca da dispnéia causada pelo enfisema: A dispnéia de origem cardíaca é quase sempre agravada pelo decúbito, enquanto o paciente com enfisema permanece deitado sem dificuldade respiratória. 
 
Exame físico 
Nas fases iniciais, ao exame físico do tórax, encontram-se apenas redução do murmúrio vesicular e expiração prolongada. O enfisematoso geralmente é magro. Pela inspeção, observam-se fácies, a postura e a deformação torácica característica do enfisematoso. Ao sentar-se, inclina-se para frente e apóia os braços na tentativa de facilitar o funcionamento dos músculos acessórios (posição de ancoragem). Em decúbito dorsal, seu tipo respiratório é torácico. 
Expiração prolongada e redução ou ausência do murmúrio vesicular são os dados estetacústicos que melhor caracterizam o enfisema. O murmúrio vesicular no enfisema é quase inaudível. Tanto o murmúrio vesicular como os roncos e os sibilos podem estar ausentes nas formas graves de DPOC. Estertores finos são audíveis durante toda a inspiração. Nos portadores de enfisema pulmonar grave, as veias do pescoço distendem-se durante a expiração e se acompanham de pulso paradoxal. Na insuficiência cardíaca, a turgência das jugulares mantém-se igual tanto na inspiração como na expiração. Nesses casos existe também hepatomegalia e edema de membros inferiores a indicar a origem cardíaca da turgência venosa. 
Nos enfisematosos as bulhas cardíacas são hipofonéticas ou inaudíveis, por causa do parênquima pulmonar insuflado que se interpõe entre o esterno e o mediastino. O baqueteamento digital, muitas vezes presente, fala a favor de hipoxemia associada, embora esta alteração seja mais comum nas bronquiectasias, na fibrose cística e no carcinoma broncogênico. 
 
Com a evolução... 
Inspeção: Expansibilidade diminuída e tórax em tonel nos casos avançados. 
Palpação: Expansibilidade diminuída, FT diminuído. 
Percussão: Sonoridade pulmonar normal no início e hipersonoridade à medida que a enfermidade se agrava. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. Fase expiratória prolongada. Ressonância vocal diminuída. 
 
CONGESTÃO PULMONAR 
Causas: insuficiência ventricular esquerda e estenose mitral. 
 
Fisiopatologia: O líquido se acumula no interstício causando dispnéia de esforço, dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, além de tosse seca e, às vezes, chieira. 
 
Exame físico 
Inspeção: Expansibilidade diminuída ou normal. 
Palpação: Expansibilidade e FT normal ou aumentado. 
Percussão: Submacicez nas bases pulmonares. 
Ausculta: Estertores finos nas bases pulmonares. Ressonância vocal normal. 
 
ESCAVAÇÃO DA CAVERNA PULMONAR 
São conseqüência de eliminação de parênquima em uma área que sofreu necrobiose. Isto pode ocorrer nos abscessos, neoplasias, micoses, mas a causa principal ainda é a tuberculose. 
 
Manifestações clínicas: São muito variáveis, com o predomínio de tosse seca e vômica. 
 
Exame físico 
Inspeção: Expansibilidade diminuída na região afetada. 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FT aumentado (se houver secreção). 
Percussão: Sonoridade normal ou som timpânico. 
Ausculta: Respiração broncovesicular ou brônquica no lugar do murmúrio vesicular, ressonância vocal aumentada ou pectorilóquia. 
 
SÍNDROMES PLEURAIS 
Compreendem as pleurites, os derrames pleurais e o pneumotórax. 
 
PLEURITES 
Trata-se da inflamação dos folhetos pleurais, podem ocorrer em várias entidades clínicas, destacando-se a tuberculose, as pneumonias, a moléstia reumática e outras colagenoses, viroses e as neoplasias da pleura e do pulmão. 
Pode ser aguda ou crônica, sem derrame (pleurite seca) ou com derrame. 
 
Pleurite Seca Aguda 
Manifestações clínicas: dor localizada em um dos hemitórax, com características de dor pleurítica. 
Tosse, dispnéia, febre, etc. 
 
Exame físico 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
Palpação: Expansibilidade e FT diminuídos. 
Percussão: Sonoridade normal ou submacicez. 
Ausculta: Atrito pleural (*principal dado semiológico). 
 
Pleurite Crônica 
Com o espessamento dos folhetos pleurais, a dor não é tão acentuada como na pleurite aguda, podendo ter caráter surdo ou inexistir. 
Manifestações clínicas: dispnéia aos grandes esforços. 
 
Exame físico 
Inspeção: Retração torácica e expansibilidade diminuída. 
Palpação: Expansibilidade e FT diminuídos. 
Percussão: Submacicez ou macicez. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. Ressonância vocal (RV) diminuída. 
 
A síndrome pleural crônica é semelhante à síndrome pulmonar atelectásica do ponto de vista do exame físico do tórax. Podem ser diferenciadas através de uma radiografia simples. 
 
DERRAMES PLEURAIS 
Observado em: pleurites, pneumonias, neoplasias, colagenoses, síndrome nefrótica e insuficiência cardíaca. 
 
Manifestações clínicas: o dado mais sisgnificativo da HDA é a dor torácica ventilatório-dependente. Pode haver dor sem as características de dor pleurítica, a tosse seca e dispneia, devem se a mecanismos indiretos, cuja intensidade depende do volume do líquido acumulado. 
Exame físico 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FT abolido , e na área do derrame e aumentado na área do pulmão em contato com líquido pleural. 
Percussão: Macicez. 
Ausculta: Murmúrio vesicular abolido na área do derrame, egofonia e estertores finos na área do pulmão em contato com o líquido pleural na parte mais alta do derrame. 
OBS: A forma de distribuição do liquido pleural depende de fatores como gravidade, ligamentos pulmonares, aderências pleurais e complacência do parênquima pulmonar. 
 
EXAME DO LÍQUIDO PLEURAL 
O derrame pleural é uma coleção anormal de líquido no espaço pleural. A sua retirada é indicada tanto como procedimento diagnóstico, como terapêutico (punção de alívio). O líquido pleural na maioria dos derrames é inodoro. 
Para se realizar uma punção pleural o paciente deve estar semi-sentado, apoiado sobre o lado são, com o braço correspondente ao derrame afastado do tórax em posição cômoda. Antes de proceder à toracocentese o médico delimita pela percussão a área de macicez, tendo diante dele a radiografia do tórax de frente e perfil feita naquele dia ou de véspera. O líquido deverá se aspirado lentamente na máxima quantidade possível. A taxa de glicose no líquido deve ser verificada rotineiramente. Índice baixo de glicose só é encontrado na doença reumatoide e no lúpus eritematoso. 
 DINAMICA DO LIQUIDO PLEIRAL								 Em condições normais, há uma fina camada de liquido. Formado a partir da pleura parietal, pela diferença de pressão oncótica e hidrostática, composto de água, eletrólitos e baixa quantidade de proteínas. Reabsorção ocorre pelo sistema linfático localizados no mediastino, na parede superior do diafragma einferior do arcabouço costal. Tem capacidade de reabsorver até 0,2 ml/kg/hora. Caso isto não esteja em equilíbrio pode causar acumulo de liquido. Diversos fatores influenciam na absorção do liquido pleural, como: atividade da musculatura respiratória; processos inflamatórios que interferem na seletividade de membrana, passando grande quantidade de infiltrados proteicos, fibrinas e células de defesa, podendo obliterar as estonas por esses restos celulares e fibrina.
Fisiopatologia - 
Fatores que influem: 
Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar; aumento da pressão hidrostática capilar sistêmica (questionável); Insuficiência cardíaca; 
Diminuição da pressão oncótica na microcirculação (hipoproteinemia, associada a outros fatores); 
Aumento da permeabilidade da microcirculação (processos inflamatórios da pleura, pneumonia, com oclusão dos estomas).
Diminuição da drenagem linfática (invasão tumoral dos linfáticos nos derrames neoplásicos, podendo existir aumento da formação de liquido por alterações da permeabilidade)
OBS: Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar e a diminuição da pressão oncótica na microcirculação são responsáveis pelos transudados, ou seja, são situações em que não há alterações da permeabilidade da membrana pleurocapilar, formando líquidos com baixo teor proteico (abaixo de 2,5g%) e poucas células( menos de 1000 / mm³. Quando houver mudanças físicas destas barreiras acontece o que se chama de exsudatos, ou seja teor acima de 3g%
Etiologia:
Nos jovens: as causas mais frequentes de derrame pleural são pneumonias e tuberculose. Acima de 45 anos: além destas, deve-se estar atendo a possíveis neoplasias malignas, insuficiência cardíaca e trombolismo pulmonar. 
Causas mais frequentes: Insuficiencia cardíaca, tuberculose, pneumonia, neoplasia metastáticas, carcinoma brônquico, carcinoma de mama, embolia pulmonar, empiema, hemotórax. Menos frequentes hipoproteinemia, síndrome nefrótica, cirrose, viroses linfomas, colagenoses, pericardite constritivas, pancreatites, e dialise peritoneal.
PNEUMOTÓRAX 
Há acúmulo de ar no espaço pleural, que penetra através de lesão traumática, ruptura de bolha subpleural, ou em certas afecções pulmonares (pneumonia, neoplasias) que põem em comunicação um ducto com espaço pleural. 
 
Manifestações clínicas: dor no hemitórax comprometido, tosse seca e dispnéia. A intensidade da dispnéia depende da quantidade de ar e de outros mecanismos que podem acompanhar o pneumotórax. 
 
Exame físico 
Inspeção: Normal ou abaulamento dos espaços intercostais quando a quantidade de ar é grande. 
Palpação: Expansibilidade e FT diminuídos. 
Percussão: Hipersonoridade ou som timpânico, sendo este o dado que mais chama a atenção. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. RV diminuída. 
 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
Pacientes acometidos: maioria do sexo masculino, tipo longilíneo e fumantes. É mais comum à direita. Quando isso ocorre, costuma ser homolateral. 
É também chamado de pneumotórax simples, idiopático ou primário. Costuma atingir indivíduos em plena saúde, tanto após esforço físico, como em repouso ou até durante o sono. Ocorre pela ruptura de pequenas veiculas que fazem saliência na superfície da pleura visceral. Essas vesículas, através de um mecanismo valvular, vão aumentando progressivamente seu volume e pressão até se romperem, provocando pneumotórax. Quase sempre a doença manifesta-se de maneira súbita, surgindo dispnéia dor e tosse. Os dados obtidos no exame físico dependem do tipo de pneumotórax, ou seja, parcial, total, hipertensivo, hipotensivo ou valvular. À inspeção e à palpação observa-se que o hemitórax comprometido está imóvel ou com mobilidade reduzida e na maioria dos casos o murmúrio vesicular está reduzido ou ausente. 
 
(Porto, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 2ª ed. Ed. Guanabara Koogan. Pg. 276, 277, 278, 279, 
299, 303.) 
TUBERCULOSE 
A infecção tuberculosa processa-se quase sempre pela inalação de bactérias expelidas pelos pacientes quando falam, tossem ou espirram. A via de contágio também pode ser através do leite digerido, proveniente de vacas tuberculosas. As lesões iniciais são sempre exsudativas. É característica da doença produzir um tipo especial de necrose de coagulação, chamada caseificação. Não é rara a descoberta da doença quando ela se acompanha de um “quadro gripal” cuja evolução prolongada exija uma radiografia do tórax. Estão presentes nestes casos os sintomas habituais de uma infecção respiratória: tosse produtiva, dor torácica e febre. Na grande maioria dos pacientes com tuberculose inicial nada se encontra de anormal no exame físico do tórax. As formas mais comuns da tuberculose no adulto são: infiltrado infraclavicular escavado, pneumonia lobar, disseminação hematogênica localizada no ápice, tuberculoma, derrame pleural, etc. 
Exame bacteriológico – exame do escarro: só a demonstração do bacilo de Koch confirma o diagnóstico de tuberculose. A pesquisa do bacilo pode ser feita diretamente no material expectorado pelo paciente ou após coleta broncoscópica. 
(Porto, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 2ª ed. Ed. Guanabara Koogan. Pg.321, 322, 323) 
 
PNEUMONIAS 
Nos indivíduos normais, a árvore brônquica, abaixo da Carina, é isenta de germes, tal não ocorrendo nas vias respiratórias superiores. Os agentes agressores podem atingir o pulmão por via hematogênica ou inalatória. Partículas, quando inaladas, são removidas pelo tapete mucociliar que recobre a superfície brônquica. Os elementos estranhos são removidos para a parte alta do aparelho respiratório, de onde são eliminados pela tosse ou por deglutição. O que chegar aos recessos alveolares, é englobado pelos macrófagos, responsáveis pelo mecanismo fagocitário. 
Conceito 
 Inflamação aguda do parênquima pulmonar de qualquer natureza. Nas pneumonias lobares, o processo se inicia por uma alveolite que se propaga aos alvéolos vizinhos, atingindo os segmentos correspondentes e finalmente o lobo. Nas broncopnemonias a infecção inicial é predominantemente brônquica, lesando várias áreas do pulmão, de que resulta o aparecimento de infiltrados irregulares intercalados por zonas de parênquima são. O termo pneumonite é usado atualmente para definir a presença de lesões inflamatórias intersticiais, observadas nas viroses e nas colagenoses. Pneumonite serviria também para designar as imagens de consolidação por agente não determinado. 
Pneumonias primárias: as que atingem primitivamente o pulmão como doença autônoma. 
Pneumonias secundárias: surgem na vigência de outra enfermidade preexistente, pulmonar ou não. 
Pneumonias bacterianas 
Desde o primeiro contato com o paciente deve-se solicitar o exame bacteriológico do escarro, na tentativa de averiguar se o agente responsável é uma bactéria gram-positiva ou gramnegativa. No mesmo material deve-se fazer a pesquisa de BAAR, pelo método Ziehl-Nielsen, a fim de que se possa afastar desde logo a etiologia tuberculosa. Pneumonias muitas vezes mascaram um carcinoma brônquico. Há pneumonias que assumem aspecto radiológico de tumor, sugerindo erroneamente o diagnóstico de lesão maligna. 
O refluxo gástrico favorece as pneumonias aspirativas que, nos idosos, não é difícil de se encontrar. Condições locais como estenose brônquica, broquiectasias e presença de corpo estranho ou condições gerais como AIDS, doenças sistêmicas, etc, podem contribuir para uma evolução inteiramente anômala de uma pneumonia. 
Entre as pneumonias bacterianas, as causadas por pneumococo são as mais freqüentes. Geralmente é de início súbito e acomete indivíduos em plena saúde ou no decurso de estados gripais prolongados. O hemograma na maioria dos casos revela leucocitose com neutrofilia. O pneumococo nem sempre está presente em abundância no escarro, como acontece com o bacilo de Koch na tuberculose pulmonar. Por isso, sua ausência no material expectorado NÃO exclui a etiologia pneumocóccica. 
As complicações das pneumonias pneumocócicas são incomuns, destacando-se pericardite, abscesso pulmonar, atelectasia, endocardite,meningite, artrite e nefrite. 
Manifestações clínicas: calafrios, tosse, dor torácica em forma de pontada, febre alta, cefaléia, dores musculares principalmente nas panturrilhas e astenia. A tosse inicialmente é seca, depois torna-se produtiva, com eliminação de catarro mucossanguinolento. A dor obriga o paciente a respirar de modo superficial. A dor das lesões próximas ao diafragma pode refletir-se no pescoço, no ombro e na axila. Não é raro, sobretudo em crianças, essa localização simular abdome agudo. Na fase resolutiva a expectoração torna-se abundante e de caráter purulento. Poucos dias depois reaparecem os estertores finos concomitantemente com o aparecimento de roncos e sibilos. 
Exame físico 
Inspeção: Redução da mobilidade do hemitórax comprometido. 
Palpação: FT aumentado na zona de condensação. 
Percussão: As áreas de condensação encontram-se maciças. 
Ausculta: Estertores finos audíveis desde o início da doença, seguido pelo desaparecimento dos mesmos para o surgimento da respiração brônquica. 
 
 
Pneumonias Viróticas e Viroses respiratórias 
É difícil avaliar pela clínica o grupo a que o vírus pertence, uma vez que o mesmo vírus pode provocar as mais diversas síndromes. O vírus da gripe, por exemplo, produz tanto coriza e traqueobronquite como pneumonia. O isolamento do vírus pode ser feito em secreções nasofaríngeas ou brônquicas, após lavagem com soro fisiológico. 
Nas pneumonias por vírus, as queixas têm caráter mais geral, destacando-se cefaléia, astenia e mialgia, enquanto nas bacterianas os sintomas estão mais relacionados aos pulmões. A tosse é produtiva nas pneumonias bacterianas enquanto nas viróticas costuma ser seca. Nas pneumonias virais a expectoração costuma ser mínima, com secreção com aspecto mucoso. A dor torácica nas pneumonias bacterianas é precoce e em pontada em um dos hemitórax. Nas viróticas, é mais uma sensação de desconforto retroesternal do que propriamente dor. Bradisfigmia com temperatura elevada é frequente nas viróticas e também a presença de petéquias no véu palatino e conjuntivites, enquanto o herpes labial é comum nas bacterianas. O derrame pleural é raro nas viróticas e comum nas bacterianas, sendo este volumoso e às vezes purulento. 
RESFRIADO COMUM 
Os rinovírus são os principais causadores dos resfriados comuns. 
Manifestações clínicas: clínicas: rinorréia e obstrução nasal. Transmite-se por contágio direto. 
GRIPE 
A gripe ou Influenza é uma virose aguda que se manifesta com febre alta, calafrios, prostração, dor nas pernas, dor ocular retrobulbar, cefaléia, tosse seca, rinite, congestão nasal e conjuntivite. Seu início pode ser gradativo, simulando um resfriado comum. A ocorrência de pequenas hemoptises deve-se à infecção bacteriana associada. 
Exame físico 
Pode-se encontrar: esterotores, roncos e sibilos. Ao atingir o parênquima pulmonar, o vírus invade predominantemente o tecido intersticial, podendo haver comprometimento de apenas um segmento ou de um lobo inteiro com certa preferência pelos lobos inferiores. 
 (Porto, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 2ª ed. Ed. Guanabara Koogan. Pg.312, 313, 314) 
 
DOENÇAS DAS VIAS AÉREAS 
Uma das principais funções das vias aéreas é a defesa mecânica dos pulmões. O exame físico pode revelar o comprometimento das vias aéreas superiores através do aspecto da mucosa nasal, da presença de secreções fluindo do meato médio, e ainda constatar o gotejamento nasal superior. Nas doenças das vias aéreas inferiores, a ausculta costuma ser o exame mais importante ao revelar crepitações e sibilos. Afinal, os ruídos adventícios são justamente originários de mecanismos atuantes nas vias aéreas. Os sibilos predominam na asma, mas podem ocorrer sempre que existir vibrações de paredes brônquicas trazidas ao ponto de oclusão, como nas bronquites, DPOC, e outras doenças obstrutivas. A presença de hipocratismo digital associado às doenças das vias aéreas, acompanha principalmente as bronquiectasias e o câncer de pulmão. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
Acontece após um ataque crônico e agressivo das pequenas vias aéreas e do parênquima pulmonar. Quase sempre o agente agressor é a fumaça do cigarro. A presença de oxidantes promove o recrutamento e a ativação das células inflamatórias, especialmente os neutrófilos e macrófagos, as principais células efetoras da inflamação crônica na DPOC. A maioria das células do organismo possuem um sistema antioxidante natural. DPOC é o resultado de um desequilíbrio entre os fatores de agressão e os fatores de proteção. A patologia da DPOC é a bronquiolite crônica obstrutiva e a destruição alveolar que a caracteriza – bronquite crônica e enfisema pulmonar. 
CONCEITUAÇÃO ATUAL DA DPOC 
É a presença de obstrução crônica e irreversível de fluxo aéreo. Uma pessoa fumante, com tosse crônica produtiva, sem sinais clínicos ou espirométricos de obstrução crônica de fluxo aéreo, não tem DPOC. Neste caso, o diagnóstico é de bronquite crônica não obstrutiva. Trata-se portanto, da síndrome hipersecretora. Asma crônica, mesmo grave, não é DPOC. Portanto a DPOC é um grupo restrito que inclui bronquite crônica e enfisema pulmonar, causando obstrução crônica de fluxo aéreo. 
QUADRO CLÍNICO DA DPOC 
Inclui dispnéia crônica e os sinais físicos de obstrução crônica de fluxo aéreo. A dispnéia é geralmente fixa, há presença de hipersecreção de muco, sendo freqüentes quadros de tosse crônica produtiva e a presença de crepitações protoinspiratórias nas regiões basais, características da bronquite crônica. 
 
 
Sinais físicos de Obstrução Crônica de Fluxo Aéreo 
 Tórax globoso, movimento paradoxal do tórax inferior, uso da musculatura inspiratória acessória, expiração ativa e prolongada, sons respiratórios reduzidos. 
CONSOLIDAÇÃO PULMONAR 
Significa a substituição do ar dentro dos alvéolos por um produto patológico. Os espaços aéreos podem ser preenchidos por transudato, exsudato, sangue, células inflamatórias ou neoplásicas. Destacam-se, entre os exemplos de consolidação, o edema e a hemorragia pulmonar, os carcinomas, as pneumonias, etc. Quando os espaços aéreos tornam-se preenchidos por células de maneira compacta, a ponto de transformar a estrutura anatômica do pulmão para a de um órgão sólido, como o fígado, pode-se configurar a síndrome clínica de consolidação. Na maioria das vezes a síndrome clínica acontece nas pneumonias infecciosas. Muitas vezes o diagnóstico é principalmente radiológico. 
É a única situação em que o FT encontra-se aumentado. Frequentemente o diagnóstico acontece quando a inflamação já se estendeu para a parede das pequenas vias aéreas, quando então predominam as crepitações agudas teleinspiratórias. 
Exame físico 
Principais achados: som bronquial e crepitações agudas teleinspiratórias. A preservação do volume pulmonar é fundamental. Durante a inspeção, o tórax simétrico indica que o volume pulmonar está preservado, tendo ocorrido apenas substituição do ar por outro fluido. Se existir retração do hemitórax comprometido, ou seja, uma perda de volume pulmonar, significa que não é mais uma consolidação pura. 
Principais sinais clínicos: som bronquial, pectorilóquia afônica, crepitações teleinspiratórias, tórax simétrico, expansibilidade reduzida, macicez, FT aumentado e broncofonia. 
ATELECTASIA 
Significa uma perda de volume pulmonar. O ar dos espaços aéreos é simplesmente retirado sem haver substituição alguma. Pode ser total ou parcial de um segmento, de um ou mais lobos pulmonares, ou de todo um pulmão. Existem microatelectasias comuns após cirurgias do abdome superior em decorrência da hipomobilidade reflexa do diafragma. São provocadas por perda de surfactante e não são decorrentes de obstrução crônica. 
A atelectasia de um segmento, de um lobo ou de todo o pulmão são geralmente obstrutivas. A obstrução brônquica irá provocar o desaparecimento do parênquima pulmonar correspondente. 
Atelectasia Obstrutiva Central (de um brônquio lobar ou principal) 
Resulta em atelectasia lobar pulmonar total. Os sons respiratórios abolidos ea retração do hemitórax comprometido são os dois sinais físicos mais importantes que demonstram a interrupção da ventilação e a perda de volume pulmonar. O desvio inspiratório da traquéia e do impulso cardíaco apical para o lado comprometido mostram o desvio das estruturas mediastinais para compensar essa perda de volume. 
Atelectasia Obstrutiva Periférica 
A síndrome clínica se baseia nos sinais de perda de volume pulmonar, com retração do hemitórax comprometido, associados ao som bronquial e a crepitações graves. O som bronquial demonstra que os brônquios estão permeáveis e que os espaços aéreos estão desarejados, sem a capacidade de filtro e absorção dos sons produzidos nas vias aéreas. 
O parênquima pulmonar adquire uma estrutura sólida, uma mistura de atelectasia e condensação devida à obstrução dos bronquíolos periféricos. O fechamento e a reabertura de brônquios originam as crepitações. 
Principais sinais clínicos: retração do hemitórax, expansibilidade reduzida, sons inspiratórios reduzidos ou abolidos, desvio da traquéia para o lado doente e FT reduzido ou ausente. 
 
 
Atelectasia Não-Obstrutiva ou Fibroatelectasia 
São secundárias a processos granulomatosos crônicos como a tuberculose, que curam por fibrose, e também às pneumonias actínicas decorrentes de irradiação pós-radioterapia. 
DOENÇAS DA PLEURA 
A dor torácica tipo pleural é a manifestação clínica própria da pleura parietal. O acúmulo de líquido na cavidade pleural pode ocorrer por aumento na sua formação ou diminuição da reabsorção linfática. 
Do ponto de vista clínico, os derrames pleurais estão divididos em: transudatos e exsudatos. Os transudatos ocorrem nas patologias em que há aumento na pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica do sangue. Causas de transudatos: Insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e síndrome nefrótica.São causas extrapleurais. Quase sempre o derrame é bilateral. Na cirrose hepática, o derrame está associado à ascite. O derrame acontece pela passagem de líquido da cavidade abdominal através dos defeitos do diafragma. Na maioria das vezes o derrame é à direita. 
Os exsudatos ocorrem em condições em que exista permeabilidade capilar exagerada ou obstrução linfática. Causas mais freqüentes: infecções pulmonares, como tuberculose e pneumonias, neoplasias metastásicas e embolia pulmonar. 
SINDROME DE DERRAME PLEURAL 
A presença de dor tipo pleural, febre ou atrito pleural chama a atenção para a natureza inflamatória de um derrame. A dispnéia é proporcional ao volume de líquido na cavidade. Dispnéia acompanha geralmente os derrames volumosos que caracterizam os derrames pleurais neoplásicos malignos. A presença de expectoração purulenta ou hemoptise associada ao derrame pleural é sugestiva de acometimento das vias aéreas ou do parênquima pulmonar. 
Nos derrames de pequeno volume, e não dolorosos, o exame físico pode ser absolutamente normal. Nos casos de derrames inflamatórios, até mesmo de pequeno volume, o atrito pleural à ausculta e a imobilidade do hemitórax comprometido são as duas alterações que podem dar o diagnóstico clínico nesses derrames pequenos. 
A partir de certo volume, o exame físico torna-se bastante sujestivo. A inspeção pode mostrar o hemitórax acometido mais abaulado e de expansibilidade reduzida. A percussão mostra som maciço e se presta para delimitar o derrame. Os sons respiratórios e o FT tornam-se abolidos. 
 
PLEURITE SECA 
As pleurites inflamatórias podem não se acompanhar de derrame pleural ou então antecederem a formação do líquido. A presença do atrito pleural, às vezes também palpável, é o sinal semiológico mais importante. A dor torácica é geralmente sugestiva e, quase sempre, corresponde exatamente ao local onde se ausculta o atrito. Não raramente, o paciente refere, quando respira, a sensação de “algo raspando” ou uma “ronqueira” localizada. 
SÍNDROME DE PNEUMOTÓRAX 
Em vez de líquido, a barreira que se cria é de ar na cavidade pleural. A única diferença com o derrame pleural será a percussão, que ao invés de maciço, mostrará timpanismo ou hipertimpanismo. 
Manifestações clínicas de um pneumotórax espontâneo: Dor pleural súbita, sensação de opressão retroesternal e/ou dispnéia. Em geral trata-se de pessoa jovem, quase sempre do sexo masculino. 
O rompimento de pequenas bolhas subpleurais, estabelecendo uma comunicação entre alvéolos e pleura, é a causa do pneumotórax espontâneo primário. A presença de pneumopatia prévia predispõe ao pneumotórax espontâneo secundário. As patologias pulmonares mais freqüentes envolvidas são doenças que levam à obstrução ccrônica do fluxo aéreo, tais como: DPOC, asma, tuberculose pulmonar, pneumonias necrosantes, fibroses, etc. O pneumotórax ainda pode ser traumático como após procedimentos diagnósticos e terapêuticos. Nesses casos é bem maior a possibilidade de ocorrer insuficiência pulmonar aguda. 
O pneumotórax hipertensivo ocorre ao se criar um mecanismo valvular único, Trata-se de uma emergência médica. A maioria dos casos é traumática, ou associada à ventilação artificial, ou após manobras de ressuscitação cardiopulmonar. O diagnóstico é clínico. Se não diagnosticado e tratado em tempo, resulta em morte devida à hipóxia grave que se estabelece, em decorrência do desvio, no pulmão colapsado. 
No exame físico, nota-se hemitórax abaulado, com desvio da traquéia para o lado oposto, intensa dispnéia, cianose e taquicardia. 
 
 
 
 
 
(López, Mario. Semiologia Médica, as bases do diagnóstico clínico. 5ª ed. Ed. Revinter. Pág 580 
– 586)