Manual de Reumatologia (USP)
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Manual de Reumatologia (USP)


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1. Paciente feminina de 27 anos com quadro de poliartrite simétrica de pequenas 
articulações de mãos com rigidez matinal há 2 meses associado a eritema em região 
malar e fotossensibildiade. Os melhores exames para diagnóstico são: 
a) Hemograma e FAN 
b) Hemossedimentação e Fator Reumatóide 
c) Fator Reumatóide e proteína C reativa 
d) Hemossedimentação e proteína C reativa 
e) FAN e proteína C reativa 
2. É exame específico de LES entre os abaixo: 
a) Fator Reumatóide 
b) FAN 
c) Anti-Ro 
d) Anti-DNA 
e) Anti-fosfolípide 
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3. São exames de acompanhamento de LES: 
a) Hemograma, Hemossedimentação, proteína C reativa 
b) Hemograma, FAN, Hemossedimentação 
c) Urina I, Hemossedimentação, FAN 
d) Hemograma, Anti-DNA, Complemento 
e) FAN, Anti-Sm, Complemento 
4. Paciente de 17 anos com derrame pleural confirmado ao Rx, acompanhado de dor 
pleurítica há 10 dias. Possui prima com LES. Os melhores exames que ajudariam a 
confirmar esta hipotese: 
a) Hemograma, Hemossedimentação, proteína C reativa, Rx mãos 
b) Hemograma, ASLO, Hemossedimentação, proteína C reativa 
c) Hemograma, fator reumatóide, FAN, Hemossedimentação 
d) Hemograma, FAN, Anti-DNA, Urina I 
e) Hemograma, Rx tórax, Hemossedimentação, FAN 
5. Paciente, 24 anos, feminino, evoluindo há 1 mês com febre, edema de membros 
inferiores que evoluiu para anasarca, hipertensão. Há 1 ano acompanahva na 
dermatologia por lesão auricular que iniciou eritematosa e deixou sequela de lesão 
hipocrônica melhor exame para diagnóstico: 
a) Hemograma, Hemossedimentação, Anti-cardiolipina, Fator reumatóide, Anti-citulina 
b) Hemograma, FAN, Creatinina, Anti-DNA, Urina I 
c) Hemograma, FAN, Anti-Sm, Urina I 
d) Hemograma , FAN, Anti-Ro, Anti-La, Urina I 
e) Hemograma, FAN, Proteinúria de 24 horas, Anti-centrômero 
 
Respostas LES: 1.a; 2.d; 3.d; 4.d, 5.b 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 
1. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, Schaller JG, Talal N, Winchester RJ. 
The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis and 
Rheumatism 1982; 25: 1271-7. 
2. Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the Classification of 
systemic lupus erythematosus. (Letter) Arthritis and Rheumatism 1997; 40: 1725. 
3. Systemic lupus erythematosus. Em: Primer on the Rheumatic diseases (Klippel JH). 12th edition. 
Arthritis Foundation, Atlanta, Georgia. 2001: 329-52. 
4. Rothfield NF. Systemic lupus erythematosus: clinical aspects and treatment. Em: Arthritis and allied 
conditions (McCarty DJ, Koopman WJ). 12th edition. Lea & Febiger, Philadelphia. 1993: 1155-77. 
5. Dubois´ Lupus Erythematosus (Wallace DJ, Hahn BH). 6th edition. Williams & Wilkins, Baltimore. 2002. 
6. Borba Neto, EF; Bonfá, ESDO. Lúpus Eritematoso Sistêmico. In Lopes, AC Tratado de Clínica Médica. 
São Paulo, Roca, 2006, p 1595-1604 
7. Borba Neto, EF; Bonfá, ESDO. Lúpus Eritematoso Sistêmico. In Yoshinari, NH; Bonfá, ESDO. 
Reumatologia para o Clínico. São Paulo, Roca, 2000, p. 25-33. 
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ESCLEROSE SISTÊMICA
Claudia Tereza Lobato Borges 
Romy Beatriz Christmann de Souza 
DEFINIÇÃO
A esclerose sistêmica (ES) é uma doença auto-imune do tecido conjuntivo 
caracterizada por fenômeno de Raynaud, fibrose da pele e de outros órgãos. É 
também incorretamente chamada de esclerodermia uma vez que esse termo é 
inespecífico por designar qualquer espessamento cutâneo e não só a ES. 
A doença tem dois subtipos, a forma difusa e a forma limitada. A extensão do 
espessamento da pele é que diferencia esses dois subtipos. 
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença rara e alguns estudos sugerem uma incidência anual de 1 a 2 
casos por 100.000.habitantes. Tem um pico de início entre 30 e 50 anos e é pelo 
menos quatro vezes mais prevalente em mulheres e parece ser mais freqüênte na 
raça negra. 
ETIOLOGIA:
A ES é uma doença complexa, de etiologia desconhecida sendo improvável 
que um gene ou fator ambiental seja a causa da doença.
Fator Genético: A forte associação entre a ES e o fator genético vem principalmente 
de estudos de uma tribo indígena Choctaw no estado de Oklahoma, onde a 
prevalência da ES é de quase 20 vezes maior que da população geral. Por outro lado, 
há pouca concordância entre gêmeos idênticos (4,2%), mas apresentam 100% na 
presença de anticorpos e a presença de anticorpos em familiares é mais comum do 
que na população geral.
Infecção: A infecção latente por vírus pode precipitar ou piorar a doença. Certos 
retrovírus tem a mesma seqüência da proteína topoisomerase 1 que é um alvo na ES. 
Este mimetismo molecular, pode ser um fator precipitante. 
Fator ambiental: A sílica, solventes orgânicos , drogas (bleomicina) e um fator 
mecânico, como a vibração são os fatores ambientais mais relatados. Os relatos de 
reconstrução mamária com prótese de silicone levando ao aparecimento de ES ou 
outra doença auto-imune não foram confirmados pelos grandes estudos 
epidemiológicos e meta-análises. Vários agentes químicos (cloridrato de vinil, 
benzeno), drogas (L-Tryptofano), síndrome do óleo tóxico (ingestão de óleo 
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contaminado na Espanha no início dos anos 80 que desencadeou uma doença 
semelhante a ES) foram implicados como fatores precipitantes para o 
desenvolvimento da ES.
Microquimerismo: Alguns estudos detectaram a presença de pequenas quantidades 
de células fetais no sangue periférico na maioria das grávidas e a persistência das 
mesmas durante vários anos após a gravidez, fenômeno hoje conhecido como 
microquimerismo fetal. Na ES evidenciou-se que a quantidade de células fetais nas 
mulheres é maior quando comparadas com mulheres sadias. Entretanto, alguns 
trabalhos não confirmaram essa associação, mostrando que o microquimerismo 
acontece tanto na ES quanto em indivíduos normais e está mais relacionado com a 
presença HLA DQA1.
QUADRO CLÍNICO 
Classificação da Esclerose Sistêmica \u2013 forma Difusa e forma Limitada. 
Principais diferenças: 
Esclerose Sistêmica Difusa: Geralmente evolução rápida, espessamento cutâneo 
extenso afetando além de mãos, pés e rosto, a região central do corpo como braços, 
abdome e dorso. Acometimento pulmonar (doença intersticial) pode ocorrer 
principalmente nos primeiros 5 anos da doença. 
Esclerose Sistêmica Limitada: O espessamento da pele ocorre nas mãos e pés e é 
restrita a parte distal aos joelhos e cotovelos. Não acomete abdome, dorso, braços e 
coxas. Evolução mais lenta, acometimento de esôfago freqüênte e hipertensão 
pulmonar mais tardiamente. Chamada de CREST quando na presença de calcinose, 
raynaud, envolvimento do esôfago, esclerodactilia e telangiectasia.
Em 10% dos pacientes a pele é normal, isto é, \u201cesclero sine-esclero\u201d e o 
diagnóstico é feito quando o paciente apresenta fenômeno de Raynaud e 
acometimento de órgãos que caracteristicamente são atingidos na ES como o esôfago 
e pulmão e a presença de auto-anticorpos específicos da ES. 
Fenômeno de Raynaud: é a mudança de cor dos dedos ocorrendo em três fases, 
iniciando por palidez intensa seguida de cianose e hiperemia reacional, presentes nos 
dedos em resposta ao frio ou estresse.
A avaliação cuidadosa de um indivíduo com fenômeno de Raynaud pode 
separar pacientes com chances para o desenvolvimento ou não de doença auto-
imune. Há dois tipos de fenômeno de Raynaud: o primário ou doença de Raynaud e o 
secundário, associados às doenças do tecido conjuntivo.
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Manifestações cutâneas: O comprometimento de pele na ES é caracterizado por três 
fases: uma fase inicial edematosa, seguida por uma fase de espessamento cutâneo e 
tardiamente evoluindo