MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA
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MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA


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M, Levy MM, Smith P et al. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity rates in 
critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 21:830-8, 1993. 
Dellinger RP, Carlet JM, Mansur H, et al. Surviving Sepsis Campaing guidelines for management 
of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Méd 30:536-55, 2004. 
 
 
 
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CAPÍTULO 6 
 
INTERPRETAÇÃO DOS NÍVEIS DE LACTATO 
Introdução: 
 
Alguns pacientes gravemente enfermos desenvolvem disfunção de múltiplos órgãos apesar de 
manterem razoavelmente adequados seus parâmetros hemodinâmicos. 
A correção de déficits perfusionais não reconhecidos parece ser uma meta adicional a ser 
perseguida nesses pacientes, no que diz respeito à preservação da função orgânica. Sabe-se 
que a simples correção da hipotensão arterial (embora fundamental) não é uma meta 
suficientemente precisa; contudo, a identificação de índices confiáveis de adequada função 
celular permanece um desafio. 
Níveis séricos de lactato são uns dos melhores indicadores disponíveis para avaliar o 
metabolismo celular em pacientes graves, mesmo sabendo que a interpretação desse teste nem 
sempre é direta. Contudo, reconhece-se que, apesar da complexidade das vias bioquímicas 
relacionadas à cinética do lactato sanguíneo, este tem se mostrado um melhor preditor 
prognóstico que as variáveis derivadas da oxigenação tecidual \u2013 oferta e consumo de oxigênio. 
O nível sérico de lactato, tanto isoladamente no início quanto ao longo do tempo, é um bom 
fator prognóstico em uma série de condições clínicas graves. 
Assim, é imperativo a correta interpretação dos níveis séricos de lactato, especialmente em 
pacientes graves, para se poder não só elucidar os mecanismos fisiopatológicos que produziram 
sua elevação, mas também as vias pelas quais poder-se-ia interferir nesses mecanismos. 
De forma sucinta, três tópicos devem ser discutidos para se atingir essas metas: 
- mecanismos fisiológicos da produção de lactato; 
- mecanismos fisiopatológicos que interferem na cinética do lactato (produção versus 
depuração); 
- interpretação clínica dos níveis de lactato nos diferentes contextos clínicos (síndromes 
de choque). 
 
Bioquímica 
Inicialmente, devemos ressaltar que a única forma de se detectar a hiperlactatemia é através 
da dosagem direta do lactato sérico pois essa não se correlaciona bem com o grau de acidose 
medido pelo ph ou base excess. 
O lactato é o produto final da glicólise anaeróbia e é, normalmente, produzido em uma taxa de 
1 mmol/kg/hora ou, aproximadamente, 1.500 mmol/dia. A única fonte de lactato é o piruvato. 
A reação para a glicólise anaeróbia é a seguinte: 
 
Glicose + 2 ATP + 2 H2PO4 \u21d2 2 lactato + 2 ADP + 2 H2O 
 
Deve-se ter em mente que a glicólise anaeróbia é um fenômeno que ocorre em maior ou menor 
grau, mesmo em pessoas sadias, em equilíbrio com a glicolise aeróbia de acordo com a oferta 
de glicose e de oxigênio. 
A maior parte da produção fisiológica de lactato ocorre no músculo esquelético, intestino, 
cérebro e eritrócitos circulantes. 
O lactato gerado nesses tecidos pode ser extraído pelo fígado e convertido em glicose (via 
gliconeogênese) ou pode ser utilizado como substrato primário para oxidação (fonte de 
energia). 
Assim, poder-se-ia concluir que a hipóxia tecidual (metabolismo anaeróbio) seria a principal 
causa de aumento do lactato sérico. Entretanto, qualquer situação que aumente a glicólise 
 
 
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(aumento da demanda metabólica, por exemplo) poderia aumentar os níveis de lactato sem 
significar hipóxia tecidual. No próximo tópico, destacar-se-ão os principais mecanismos da 
hiperlactatemia. 
 
Fisiopatologia da hiperlactatemia 
 
A concentração normal de lactato no sangue é menor que 2 mmol/l, em repouso, e até 5 
mmol/l durante o exercício. Inúmeras condições podem concorrer, simultaneamente ou não, 
para hiperlactatemia. 
Deprivação de oxigênio (hipóxia tecidual), sepse (infecções, em geral, podem aumentar 
localmente ou de forma sistêmica os níveis séricos de lactato), infusão de adrenalina, 
deficiência de tiamina, alcalose (metabólica ou respiratória), disfunção hepática e intoxicação 
por nitroprussiato podem elevar os níveis séricos de lactato. 
Do ponto de vista fisiopatológico, a hipóxia tecidual eleva os níveis de lactato por aumentar a 
glicólise anaeróbia (para manter a produção energética celular mais próxima do normal). A 
síndrome de choque é a grande responsável por essa situação. 
Intoxicação por nitroprussiato (cianeto) também eleva o lactato sérico por esse motivo. 
A sepse pode causar hiperlactatemia por vários motivos: 
- hipóxia tecidual (principalmente nas fases iniciais do choque séptico); 
- por inibição da piruvatodesidrogenase \u2013 enzima que inicia a oxidação do piruvato na 
mitocôndria; 
- glicólise aumentada, por elevação da demanda metabólica. 
Estes dois últimos fatores explicariam hiperlactatemia na sepse a despeito da hipóxia tecidual. A 
infusão de adrenalina também eleva a glicólise. 
Tiamina serve como co-fator para a piruvatodesidrogenase. Assim, deficiência de tiamina pode 
ser acompanhada por hiperlactatemia. 
Finalmente, hiperlactatemia pode ser secundária à disfunção hepática. A diminuição da 
depuração de lactato é a base fisiopatológica nessas situações. No entanto, isoladamente não 
parece ser uma causa freqüente. Disfunção hepática também colabora para hiperlactatemia 
observada nos pacientes sépticos. 
Infusão de lactato como ocorre através da infusão de Ringer Lactato ou solução de Hartmann 
raramente é causa de hiperlactatemia significativa ou persistente em doentes sadios e mesmo 
em doentes em choque. 
A Tabela 1 descreve, do ponto de vista didático, as principais causas de hiperlactatemia de 
acordo com a presença ou não de hipóxia tecidual. 
 
Tabela 1 - Causas de Hiperlactatemia 
Com hipóxia tecidual Sem Hipóxia Tecidual 
\u2022 Choque Hipodinâmico 
\u2022 Sepse Grave ou Choque Séptico 
 
\u2022 Exercício físico 
\u2022 Alterações enzimáticas (déficit de 
tiamina) 
\u2022 Sepse 
\u2022 Depuração deficiente 
\u2022 Drogas, toxinas 
 
Interpretação clínica da hiperlactatemia 
 
O principal mecanismo de hiperlactatemia nos pacientes com choque é a hipóxia tecidual. 
A síndrome do choque pode ser dividida em duas categorias fisiopatológicas: 
- síndromes de baixo fluxo (débito cardíaco deprimido); 
 
 
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- síndromes com alto fluxo (débito cardíaco elevado). 
Na primeira categoria, estão colocados o choque cardiogênico, o hipovolêmico e o obstrutivo. 
Na segunda, inclui-se o séptico, o anafilático e o secundário à insuficiência adrenal aguda. A 
interpretação clínica nessas duas categorias é distinta (Tabela 2). 
Nas síndromes de baixo fluxo, o principal componente fisiopatológico da hiperlactatemia é a 
hipóxia tecidual. Assim, nessa fase de hiperlactatemia, há uma concomitância de achados que 
traduzem baixa oferta de oxigênio aos tecidos. 
Em primeiro lugar, observa-se sinais clínicos de baixa perfusão tecidual, como diminuição do 
nível de consciência (por vezes agitação), da diurese, do enchimento capilar e, posteriormente, 
hipotensão arterial. Do ponto de vista laboratorial, encontra-se aumento do déficit de base, da 
diferença venoarterial de oxigênio e de dióxido de carbono, bem como diminuição da saturação 
venosa mista de oxigênio que obedece a um paralelismo com a queda do débito cardíaco. 
Observa-se também dependência estrita do consumo em relação à oferta de oxigênio. É notória 
a observação de hiperlactatemia persistente nesses pacientes como sinal de mau prognóstico, 
principalmente pelo vínculo fisiopatológico entre hiperlactatemia e hipóxia tecidual persistente \u2013 
um dos \u201cmotores\u201d da disfunção de
Fernanda
Fernanda fez um comentário
Em cima dos textos aparecem um monte de XXX nao da para ler
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