MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA
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MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA


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múltiplos órgãos. Outro dado, ainda peculiar a esse grupo 
de pacientes, é que o lactato sérico persiste em níveis elevados nos pacientes que não atingem 
um débito cardíaco elevado (diferente do que acontece durante o choque séptico). 
Nas síndromes de alto fluxo (choque distributivo), análise fisiopatológica (já revista) e clínica 
são mais complexas. 
Em virtude da interação de vários componentes fisiopatológicos concorrendo para 
hiperlactatemia e os mesmos oscilarem em intensidade dependendo do estágio da doença, a 
interpretação clínica dos níveis de lactato merece alguns cuidados. 
Primeiro, nas fases iniciais de ressuscitação desses pacientes, possivelmente encontraríamos 
hipóxia tecidual e dependência do consumo em relação à oferta de oxigênio. Assim, durante as 
primeiras 48 a 72 horas em que o lactato sérico se mantém elevado, o prognóstico, em geral, 
não é bom. Em contrapartida, após essa fase, em que o débito cardíaco foi restaurado, a 
saturação venosa mista de oxigênio supera 65% e, habitualmente, o comportamento da oferta 
e do consumo de oxigênio são imprevisíveis. O lactato sérico pode ser normal mesmo na 
vigência de disfunção orgânica galopante. Em outras palavras, o poder prognóstico do nível 
sérico do lactato (uma vez que pode ser normal) perde em acurácia. Independentemente do 
mecanismo preponderante da hiperlactatemia (hipóxia tecidual, inibição da piruvato 
desidrogenase e diminuição da depuração hepática), a mesma sinaliza atividade patológica, 
servindo como um guia de resolução do processo (principalmente nas fases iniciais). Assim, 
nesses pacientes o nível sérico de lactato é especialmente útil nas fases inicias, devendo ser 
analisado com cautela em fases posteriores na evolução clínica desses pacientes. 
Embora existam diferenças entre esses dois grupos, poder-se-ia empregar algumas regras para 
interpretação e utilização clínica dos níveis séricos de lactato: 
- A mensuração sérica do lactato deve estar disponível a todas as UTIs e constar na 
avaliação rotineira dos pacientes gravemente enfermos. 
- Todos os intensivistas devem estar familiarizados com as complexas vias bioquímicas 
que estão envolvidas na hiperlactatemia e os vários fatores que interferem na cinética 
do lactato sérico. 
- O valor isolado do lactato sérico é de pouca utilidade. Na verdade, a evolução dessa 
variável, ao longo do tempo, é de maior utilidade clínica. 
- Níveis séricos de lactato não podem e não devem substituir a avaliação clínica completa 
e o tratamento não deve ser guiado unicamente pelos níveis séricos do lactato. A 
combinação dessa mensuração com outras (pCO2-gap, por exemplo) pode ser mais 
informativa. 
- Acidose láctica traduz uma anormalidade de base e não é, por si só, uma alteração 
fisiopatológica a ser revertida. 
 
 
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- Finalmente, embora existam limitações na interpretação dos níveis séricos do lactato 
em pacientes sépticos, não traduzindo hipóxia tecidual stricto sensu, hiperlactatemia 
sugere a presença de importantes alterações metabólicas celulares. Em qualquer 
paciente grave, hiperlactatemia persistente deve ser encarada como sinal de mau 
prognóstico. 
 
Tabela 2. Classificação fisiopatológica dos estados de choque 
 
Hipóxia 
tecidual 
SvO2 CAV (O2 ou CO2 ) 
Síndrome de baixo fluxo Sim Baixa Elevada 
Síndrome de alto fluxo Variável Normal ou 
elevada 
Normal ou baixa 
 
 
Tabela 3 \u2013 Limitações do método 
\u2022 Definição de acidose láctica: pH < 7,35 e lactato > 5 mMol/l 
\u2022 Mecanismo multifatorial: isquemia/hipóxia ou alteração metabólica? 
\u2022 Na ausência de doenças graves, a hiperlactatemia normaliza-se dentro de uma hora 
\u2022 Em doenças graves, a hiperlactatemia pode durar várias horas ou dias 
\u2022 Efeito da \u201clavagem do lactato\u201d 
 
Recomendações 
Não interpretar isoladamente. 
Identificar acidose láctica tipo B (associada a déficit intracelular de oxigênio), pois tem 
tratamento diferenciado. 
Abordar inicialmente a acidose láctica como secundária a isquemia/hipóxia global ou regional. 
Hiperlactatemia persistente está associada a mau prognóstico.em diversos cenários clínicos. 
 
Bibliografia: 
 
Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: lessons from physical chemistry. Kidney Int 
(Suppl):66;S81-6, 1998. 
Santos OFP, Montes JCM, Capone Neto A. Equilíbrio ácido-básico e acidose láctica no paciente 
grave. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. 2. ed. São Paulo, Atheneu, pp. 433-45, 1998. 
Vincent JL. End-points of resuscitation: arterial blood pressure, oxygen delivery, blood lactate, 
or...?. Intensive Care Med 22(1):3-5, 1996. 
Smith I. Base excess and lactate as prognostic indicators for patients admitted to intensive care. 
Intensive Care Med. 2001 Jan;27(1):74-83. 
 Rivers E. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. 
N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 7 
 
 
INTERPRETAÇÃO DOS GRADIENTES SANGUÍNEOS E TECIDUAIS DE 
CO2 
 
Introdução 
Durante os estados de choque, desde sua instalação até sua reversão, o fluxo sanguíneo 
assume um padrão de irregularidade na sua distribuição. A detecção dessa irregularidade pode 
ser feita mediante a análise dos gradientes de CO2. 
Como já foi destacado, o fluxo sanguíneo é direcionado pela demanda metabólica. Sempre que 
houver elevado metabolismo celular, haverá aumento da produção celular de CO2 com 
conseqüente aumento do fluxo sanguíneo para a região. Este conceito é importante, pois 
elevados gradientes de CO2 poderão caracterizar baixo fluxo relativo, em que, embora acima do 
normal, não estaria adequado àquela situação metabólica. Assim, de forma simplista, qualquer 
inadequação do fluxo tecidual pode ser traduzida por elevados gradientes de CO2. 
Outra premissa importante é que elevações desses gradientes precedem o início do 
metabolismo anaeróbio, característica do choque. Esta última colocação nos alerta para a 
precocidade dessa variável durante estados de inadequação de fluxo sanguíneo. A Figura 1 
ilustra a relação entre oferta (fluxo), consumo de oxigênio (VO2) e CO2 (tecidual ou venoso 
misto). 
VOVO 22 COCO 22
Oferta Oferta de de oxigêniooxigênio- DO- DO 22
Q Q 
Hipoperfusão
Hipoperfusão
M
etab
olism
o
M
etab
olism
o
anaerób
io
anaerób
io
Produção de lactatoProdução de lactato
 
 
Figura 1 \u2013 Relação entre oferta (Q) e consumo (VO2) de oxigênio e CO2 (tecidual ou venoso 
misto). Note que a concentração, ou a pressão parcial, de CO2 aumenta antes do início do 
metabolismo anaeróbio. 
 
Fisiologia da formação dos gradientes de CO2 
É possível calcular gradientes de CO2 na circulação sistêmica ou em territórios pré-
determinados. 
O gradiente veno-arterial está inversamente relacionado ao débito cardíaco, quando as coletas 
de sangue são feitas em artéria periférica e na artéria pulmonar (sangue venoso misto). 
Quando a intenção é avaliar a adequação de fluxos sanguíneos regionais, as coletas devem ser 
realizadas na artéria que nutre aquela região e na veia que a drena. 
 
 
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O mesmo raciocínio é válido para a análise da PCO2 tecidual (obtida através da análise através 
da tonometria gástrica, por exemplo). Isto é, hipercarbia tecidual, na ausência de hipercarbia 
sistêmica, seria a tradução de hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo. 
O grande modelo de hipercarbia venosa mista, quando a PaCO2 (pressão parcial arterial de 
CO2) está normal ou mesmo baixa, é a parada cardiorrespiratória. Nesta condição, os 
mecanismos responsáveis pela hipercarbia venosa incluem: 
- acúmulo de CO2 tecidual e venoso misto (fluxo estagnante); 
- produção anaeróbia de CO2; 
- diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, com conseqüente
Fernanda
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Em cima dos textos aparecem um monte de XXX nao da para ler
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