MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA
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MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA


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diminuição do CO2 
expirado no ar alveolar (aumento do espaço morto fisiológico). 
Do ponto de vista fisiológico, o CO2, junto a moléculas de água, é fruto do metabolismo aeróbio 
celular. Sempre que este metabolismo estiver preservado, o fluxo sanguíneo para aquela região 
mantém as pressões parciais de CO2 (PCO2) semelhantes entre tecido e sangue venoso daquela 
região. A partir do momento em que houver uma queda progressiva do fluxo, as PCO2 tornam-
se distintas entre os sangues arterial e venoso e o tecido. A resultante final é o alargamento 
patológico de dois gradientes fisiológicos: veno-arterial e tecido-venoso ou mesmo tecido-
arterial. 
Outro fator importante na geração de gradiente veno-arterial patológico é a diminuição do fluxo 
sanguíneo pulmonar, com o aumento do espaço morto fisiológico. Isto é, unidades alveolares 
tornam-se menos perfundidas, diminuindo sua capacidade de eliminar o CO2 oriundo do 
metabolismo celular. Como conseqüência, há acúmulo de CO2 no sangue venoso, alargando o 
gradiente veno-arterial. Por fim, destaca-se a produção anaeróbia de CO2, fruto do 
tamponamento de ácidos (láctico, por exemplo) e, principalmente, do H+ não reidrolizado ao 
ADP, em virtude da ausência de O2 (hipóxia tecidual). No entanto, há de se supor que a 
produção aeróbia de CO2 cai em condições de hipóxia tecidual, o que diminui sua concentração 
tecidual. Diante destas condições fisiológicas, há de se concluir que o principal determinante do 
alargamento patológico dos gradientes veno-arterial e tecido-venoso de CO2 é o fluxo 
sanguíneo. 
Do ponto vista prático, analisamos os gradientes entre as PCO2 e não entre as concentrações 
de CO2 (CCO2). Em geral, existe uma relação, dentro de limites fisiológicos, entre PCO2 e CCO2. 
No entanto, esta relação depende da saturação de oxigênio da hemoglobina, do consumo de 
oxigênio e do pH (Figura 2). Estas interações fisiológicas serão novamente consideradas ao 
interpretarmos o efeito Haldane tecidual, que pode ser considerado um limitante da 
interpretação do gradiente tecido-arterial de CO2. 
 
 
 
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Figura 2 \u2013 Efeito de 50% de aumento no fluxo sanguíneo sobre os gradientes veno-arteriais 
de PCO2 a dois níveis basais de SvO2. Notem que o mesmo gradiente de PCO2 reflete uma 
maior diferença no conteúdo veno-arterial de CO2 quando a SvO2 é menor. 
 
Interpretação clínica dos gradientes de CO2 
Durante a avaliação hemodinâmica e perfusional do paciente gravemente enfermo, 
freqüentemente recorre-se a variáveis de oxigenação tecidual como oferta e consumo de 
oxigênio, saturação venosa mista de oxigênio e lactato sérico. A incorporação da análise dos 
gradientes de CO2, associada às variáveis derivadas do oxigênio, permite avaliação mais precisa 
da distribuição e adequação do fluxo sanguíneo nestes pacientes. 
Uma das principais características da análise do gradiente veno-arterial e tecido-arterial de CO2 
é sua precocidade em se alterar. Estudos clínicos e experimentais revelam a elevação destes 
gradientes precedendo qualquer alteração hemodinâmica (pressão arterial e venosa central, 
freqüência cardíaca etc.) ou elevação dos níveis séricos de lactato. Conforme demonstra a 
Figura 1, sinais de hipofluxo, traduzidos por hipercarbia, precedem o início do metabolismo 
anaeróbio. 
Em condições fisiológicas, o DC é direcionado pela demanda metabólica. Como existe uma 
relação estável entre consumo de oxigênio (VO2) e produção de CO2 (VCO2) \u2013 quociente 
respiratório \u2013 pode-se concluir que há também relação entre DC e VCO2. Assim, elevações da 
demanda metabólica resultam em aumento da VCO2 e do DC, mantendo estável o gradiente 
veno-arterial de CO2. Em condições clínicas de baixo DC, como hipovolemia e choque 
cardiogênico, há elevação do gradiente veno-arterial, simplesmente pelo efeito de estagnação 
de CO2, uma vez que há lentificação do fluxo tecidual adicionando mais CO2 por unidade 
microcirculatória, gerando hipercarbia venosa. 
Outro fator adicional, como já destacado, é a diminuição do fluxo pulmonar. Quando a 
ventilação pulmonar está mantida, a PaCO2 pode estar normal ou mesmo baixa. Por este 
motivo utilizamos o gradiente veno-arterial de CO2 ao contrário da utilização pura e simples da 
PvCO2. Este entendimento é importante uma vez que, a partir de determinados valores do DC, 
aumentos adicionais não reduzem mais o gradiente, a não ser que haja mudança na produção 
 
 
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de CO2. Observem na Figura 3 que é possível titular a dose dobutamina através da análise do 
gradiente veno-arterial, uma vez que a dose mais elevada ocasionou elevação do gradiente ao 
invés de continuar a diminuí-lo. Concomitantemente, houve elevação do consumo de oxigênio, 
levando ao aumento do VCO2. 
 
0
2
4
6
8
10
DOB 0 DOB 5 DOB 10 DOB 15
CI
Delta-PCO2
0
20
40
60
80
100
120
140
DOB 0 DOB 5 DOB 10 DOB 15
SvO2
VO2
Efeito Calorigênico
 
Figura 3 \u2013 Efeito de doses crescentes de dobutamina sobre índice cardíaco (IC), \u2206PCO2 veno-
arterial, SvO2 e consumo de oxigênio (VO2). 
 
Todo este racional pode ser utilizado para o gradiente tecido-arterial de CO2, utilizando a 
tonometria gástrica. Isto é, gradiente tecido-arterial alargado significa que há baixo fluxo 
tecidual proporcional ao VCO2 ou ao VO2. O grande desafio, no entanto, é interpretar qual nível 
de gradiente de CO2 indicaria hipóxia tecidual. Como mencionado, a produção anaeróbia de CO2 
é contraposta pela diminuição de sua produção aeróbia. 
Estudos experimentais e clínicos apontam que este gradiente se eleva significativamente 
quando o fluxo sanguíneo está bastante comprometido. No entanto, existe, como vimos, uma 
relação curvilinear entre fluxo e gradiente de CO2, de tal sorte que reduções mais significativas 
do fluxo são traduzidas, necessariamente, por elevações abruptas do gradiente. Assim, a 
solução seria comparar dois mecanismos de hipóxia tecidual, a isquêmica e a hipóxica, para se 
distinguir os efeitos do fluxo e da anaerobiose sobre os gradientes de CO2. Para responder à 
pergunta, dois estudos experimentais, conduzidos por Vallet et al., utilizaram modelos de 
hipóxia isquêmica e hipóxica e analisaram os gradientes veno-arterial e gástrico-arterial de CO2. 
No primeiro estudo, os autores isolaram o fluxo sanguíneo de um dos membros de cães. A 
oferta tecidual de oxigênio foi reduzida de duas formas. Hipóxia isquêmica foi obtida ao se 
reduzir o fluxo e a hipóxia hipóxica, diminuindo-se o conteúdo arterial de O2 (através da 
diminuição da PaO2). Este estudo demonstrou que o alargamento do \u2206PCO2 veno-arterial, 
durante isquemia, foi secundário à diminuição do fluxo e redução da depuração tecidual do 
CO2. Em contraste, hipóxia hipóxica não foi capaz de alargar o \u2206PCO2, na presença de fluxo 
constante. 
Outro experimento, dos mesmos autores, mensurou o fluxo da mucosa gástrica (através da 
técnica de laser Doppler) em paralelo à mensuração dos gradientes veno-arterial e gástrico-
arterial de CO2. Hipóxia isquêmica foi induzida por tamponamento cardíaco e hipóxia hipóxica, 
por diminuição das frações inspiradas de O2. Diferentemente do estudo anterior, hipóxia 
hipóxica induziu alargamento do \u2206PCO2 apenas gástrico-arterial (não mensurado no primeiro 
experimento), enquanto que o gradiente veno-arterial só se elevou durante isquemia (Figura 
 
 
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4). Os autores concluíram que, em virtude das peculiaridades da perfusão tecidual das camadas 
mais superficiais do trato gastrointestinal (hipóxia tecidual \u201cfisiológica\u201d e mecanismo de contra-
corrente), queda adicional da oxigenação tecidual acarreta, com mais facilidade, hipercarbia 
tecidual com conseqüente aumento do gradiente. No entanto, o fluxo continuou sendo
Fernanda
Fernanda fez um comentário
Em cima dos textos aparecem um monte de XXX nao da para ler
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