MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA
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MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA


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impacto sobre o DC e o RV. 
 
 Interação Cardiopulmonar durante Ventilação Mecânica com Pressão Positiva: 
 
Na ventilação com pressão positiva podemos encontrar pressão venosa central (PVC) e pressão 
capilar pulmonar elevadas, mesmo sem hipervolemia, resultante do aumento da pressão 
alveolar. 
Durante ventilação mecânica com pressão positiva, o ciclo respiratório, que se constitui-se da 
inspiração onde as pressões intratorácicas aumentam devido ao fluxo de ar que é gerado para 
os alvéolos, com aumento da pressão alveolar e sua transmissão aos vasos intratorácicos (veias 
e artérias) e câmaras cardíacas. Dessa forma ocorre, durante a inspiração aumento da pressão 
atrial direita e compressão da veia cava inferior (pelo aumento das pressões pleurais \u2013 Figura 
10) com consequente redução do fluxo sanguíneo no seu interior e do retorno venoso (redução 
da pré-carga) do ventrículo direito (VD), redução da pós-carga do VD e da pré-carga da 
ventrículo esquerdo (VE) e posterior redução do débito cardíaco do VE, conforme notado 
 
 
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através da medida de fluxo nos vasos intratorácicos como a própria veia cava inferior, artérias 
pulmonares e aorta (Figura 11). 
 
 
 
 
Figura 10: RNM demonstrando colapsabilidade da VCI durante ventilação mecânica com 
pressão positiva \u2013 inspiração (a \ufffd b). 
VCI = Veia Cava Inferior. 
 
 
 
 
Figura 11: Gráfico 
de medida de fluxo 
demonstrando, após 
início da inspiração, 
queda do fluxo 
inicialmente na VCI, 
posteriormente na 
artéria pulmonar e 
 
 
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Ao mesmo tempo em que tudo isso está ocorrendo, através do aumento da pressão alveolar e 
da pressão que envolve os capilares pulmonares, ocorre aumento da pós-carga do VD, e esse 
aumento acaba por ser maior que a pressão que envolve o leito arterial pulmonar (aumento da 
pressão transpulmonar). Também devido a esse fato, ocorre um temporário aumento da pré-
carga do átrio esquerdo (AE) pois pelo fato de se aumentar a pressão em torno dos capilares 
um fenômeno de \u201csqueezing\u201docorre e o sangue que está no seu interior é \u201cordenhado\u201d para o 
interior do mesmo. 
 A pós-carga do VE reduz devido a pressão positiva transcardíaca (efeito contrário ao 
observado na Figura 9 que demonstra tal fato em pacientes em respiração espontânea. Tais 
informações são demonstradas na Figura 12. 
 Esses achados durante a monitorização hemodinâmica em pacientes com ventilação 
mecânica controlada, sem respiração espontânea, com volume corrente de 8,0 ml/Kg, na 
presença de ritmo sinusal permite distinguir aqueles que são responsivos a aumento do fluxo 
sanguíneo aos demais órgãos nos diversos estados de choque, através da expansão da volemia 
com fluídos (os chamados fluídos responsivos). Devemos nos atentar que a presença de 
responsividade a fluídos não significa, nem é sinônimo de hipovolemia, da mesma forma que a 
não fluído responsividade não significa nem é sinônimo de hipervolemia. Significa que a infusão 
de fluídos será capaz de aumentar o fluxo sanguíneo e o débito cardíaco aos demais órgãos. 
 
 
 
 
100 
 
 
 
 
Esses achados não ocorrem em pacientes que não são classificados como responsivos a fluídos 
(Figura 13). 
 
Figura 12: Efeito da ventilação com pressão positiva sobre a pressão alveolar e sua transmissão às demais estruturas 
(coração, pleura) e vasos. 
1 \u2013 Colapso da veia cava superior (VCS) distensão da veia cava inferior (VCI) com aumento da pressão pleural (Ppl). 
2 \u2013 Aumento da pressão atrial direita, tanto por aumento da Ppl quanto por aumento da pós carga do VD. 
3 \u2013 Compressão completa dos capilares alveolares (Zonas I e II de West) com efeito \u201csquezzing\u201d(vide texto). 
4 \u2013 Compressão incompleta dos capilares alveolares (Zona III de West). 
5 \u2013 Redução da pós-carga do VE 
 
 
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 Sua interpretação também deve ser realizada com base na curva de Frank-Starling onde a 
porção ascendente da mesma representa os pacientes cujo débito cardíaco é dependente da 
adição de fluídos e na porção plana da curva encontram-se os não dependentes de fluídos 
(Figura 14). 
 
Figura 14: Curva de Frank-Starling. 
 
 
 
Esses fenômenos descritos acima podem ser identificados durante a monitoração da curva da 
pressão arterial invasiva (PAI), através da curva de pletsmografia (habitual ou através de 
dispositivos específicos para tal), monitoração da curva de pressão venosa central, variação do 
volume sistólico (VVS) e outros, com a percepção de redução da amplitude máxima durante o 
ciclo respiratório (Figura 15 e 16). O uso da ecocardiografia a beira leito tem sido cada vez mais 
difundida e usada por intensivistas para avaliação hemodinâmica e dessa forma pode-se 
também identificar a presença de distensão da VCI ou colapso da VCS, conforme já descrito no 
texto (Figura 17). A sensibilidade e especificidade de cada método será descrito conforme 
oportunidade. 
 
 
Figura 13: Efeitos da ventilação 
mecânica em pacientes não classificados 
como responsivos a fluídos. 
 
 
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BA
C Figura 15: A e B) Curva de PAI demonstrando a Pressão de 
Pulso (PP), variação de pressão sistólica (SPV) e seus 
componentes \u25b3Up e \u25b3Down e sua correlação com ciclo 
respiratório. B) Presença dos componentes citados em A e a 
demonstração da ocorrência da variação da pressão de pulso 
(\u25b3PP). C) Curva ROC demonstrando a sensibilidade e a 
especificidade do \u25b3PP, comparando com outras variáveis de 
monitorização hemodinâmica. Círculos abertos (o) representam 
\u25b3PP, quadrados preenchidos (\u25a0) a variação da pressão 
sistólica (SP), círculos preenchidos (\u25cf) a pressão de átrio 
direito (RAP) e quadrados abertos ( ) a pressão de oclusão da 
artéria pulmonar (POAP).
 
 
 
 
 
 
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B
A
Figura 16: A) Presença de variação da curva de pletismografia captada 
por software especial demonstrando a variação pletismográfica máxima 
(POP max) e mínima (POP min) para cálculo do índice de variação 
pletsmográfica (PVI), cuja interpretação é realizada da mesma forma que o 
\u25b3PP. B) Curva ROC do PVI (círculos abertos (O)) quando comparado ao 
\u25b3PP (círculos fechados (\u25cf)).
 
A B
Figura 17: Imagem de ecocardiogra\ufb01a demonstrando colapso de VCS durante a inspiração (A ) e distensão da VCI 
durante inspiração (B). Conforme dados de literatura ID VCI > 18% prevê \ufb02uido-responsividade com sensibilidade e 
especi\ufb01cidade de 90% para ambos. Já o IC VCS > 36% prevê \ufb02uido-responsividade com sensibilidade e especi\ufb01cidade de 
90% e 100%, respectivamente.
ID VCI = Índice de Distensibilidade da Veia Cava Inferior (VCI).
IC VCS = Índice de Colapsabilidade da Veia Cava Superior (VCS).
 
 
O ventrículo Direito: 
Constitui-se numa câmara muito pouco muscularizada e tem como oposição à sua ejeção a 
resistência vascular pulmonar. Na presença de resistência vascular pulmonar elevada 
(hipertensão pulmonar primária ou secundária, principalmente se aguda), o ventrículo direito 
facilmente entra em falência e torna-se dilatado. Como a membrana pericárdica é relativamente 
inelástica, estando o ventrículo direito dilatado o ventrículo esquerdo não dispõe de espaço para 
um adequado enchimento diastólico, tornando-se insuficiente por um mecanismo de 
interdependência. Hipóxia prolongada e compressão de vasos pulmonares por hiperdistensão 
pulmonar são as causas mais comuns de aumento na resistência vascular pulmonar. 
 
 
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Interações com Importância Clínica: 
 
Apesar das múltiplas interações identificáveis,
Fernanda
Fernanda fez um comentário
Em cima dos textos aparecem um monte de XXX nao da para ler
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