MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA
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MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA


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somente algumas têm importância clínica 
habitualmente. Ventilação com pressão positiva em hipovolêmicos: nesta situação o retorno 
venoso para o coração direito e a ejeção ventricular esquerda ficam comprometidos, 
acentuando a condição de baixo fluxo e hipotensão arterial sistêmica. Esforço inspiratório em 
cardiopatas: a negativação da pressão pleural induz a uma acentuada redução na pressão 
aórtica e no débito cardíaco. Efeito do PEEP em SARA ou DPOC: o efeito pode ser benéfico ou 
prejudicial, na dependência de melhorar a oxigenação (o que produz queda na resistência 
vascular pulmonar) ou produzindo hiperinsuflação pulmonar (produzindo aumento da 
resistência vascular pulmonar. Trabalho respiratório e cardíaco no desmame do respirador: a 
súbita passagem de um regime de pressão pleural positiva para outro com pressão negativa 
determina acentuado aumento no consumo de oxigênio miocárdico o que pode descompensar 
pacientes coronarianos. 
 
Recomendações: 
 
Como pudemos ver acima, as interações conhecidas podem ser prejudiciais ou vantajosas para 
as diferentes condições fisiopatológicas. Desta forma, verifique quais são as condições 
cardiovasculares básicas dos pacientes e procure antecipar quais os efeitos que mudanças 
ventilatórias poderão produzir em sua evolução. Dê maior atenção às condições destacadas nos 
itens 2 e 3. Lembre-se que uma gasometria normal não garante adequada oxigenação tecidual 
e que diversos comportamentos hemodinâmicos podem ser decorrentes de interação 
cardiopulmonar. 
 
Bibliografia: 
Abel JA, Salerno TA, Panos A et al. Cardiovascular Effects of Positive Pressure Ventilation in 
Humans. Ann Thorac Surg 43:198-206,1987. 
Pinsky MR. Cardiopulmonary Interactions: The Effects of Negative and Positive Changes in 
Pleural Pressure on Cardiac Output in Cardiopulmonary Critical Care. WB Saunders Company, 
Philadelphia PA. 1997. 
Wallis TW, Robotham JL. Mechanical Heart-Lung Interaction with Positive End-Expiratory 
Pressure. J Appl Physiol 54:1039-47, 1983. 
Scharf S, Magder S & Pinsky M. Respiratory-circulatory interactions in healty and disease. 
Marcel Dekker 2000 . Co. pub. 
 
 
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CAPÍTULO 11 
 
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA 
 
Introdução 
A função cardíaca é determinada por inúmeros fatores, dentre eles: 
- adequação da oferta à demanda de oxigênio do miocárdio; 
- pré e pós-carga; 
- inotropismo e sincronismo; 
- freqüência cardíaca. 
 
Relação oferta \u2013 demanda de oxigênio do miocárdio 
A eficiência da contratilidade miocárdica está diretamente relacionada à disponibilidade de O2 e 
a falta deste pode determinar diferentes graus de disfunção, desde menores como 
hipocontratilidade da parede relacionada (hipocinesia), até ausência de contratilidade (acinesia) 
ou movimentação em direção oposta à do músculo adjacente (discinesia) nos casos mais 
graves de isquemia aguda. 
Pode-se observar também algum grau de deterioração em situações de aumento da demanda 
de oxigênio como acontece na sepse, no trauma, na anemia (especialmente a aguda), no 
hipertireoidismo, no exercício ou durante episódio de taquiarritmia. 
 
Pré-carga 
Representa a capacidade de distensão da fibra miocárdica no final da diástole (complacência 
ventricular). De acordo com a Lei de Starling, quanto maior for a distensão da fibra, maior 
será a força de contração promovida por ela. 
A força de contração cardíaca está diretamente relacionada ao grau de estiramento da fibra 
miocárdica ao final da diástole e este estiramento é proporcional ao volume diastólico final do 
VE, portanto, a pré-carga corresponde ao volume diastólico final (de difícil mensuração à beira 
leito) que, em indivíduos normais, guarda boa correlação com pressões de enchimento (PVC e 
POAP). 
A relação entre pressão e volume é dada por uma curva de complacência que tende a se alterar 
sobremaneira na doença grave (Figura 1). 
 
Figura 1 \u2013 O doente grave desenvolve uma família de curvas pressão-volume, variando em 
uma mesma curva ou em curvas diferentes, conforme o momento hemodinâmico. 
 
 
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Fatores que alteram complacência ventricular 
\u2022 Hipertrofia 
\u2022 Isquemia 
\u2022 Idade avançada 
\u2022 Hipóxia 
\u2022 Acidose 
\u2022 Sepse 
\u2022 Vasopressores 
\u2022 Inotrópicos 
\u2022 Dilatação ventricular 
\u2022 Nitroglicerina 
\u2022 Antagonistas do cálcio 
 
Pós-carga 
Representa a força que o ventrículo tem que desenvolver para vencer a resistência a sua frente. 
Conceitualmente, trata-se da pressão transmural do ventrículo. Na prática, convencionou-se 
representá-la pelo cálculo da resistência vascular sistêmica, embora não corresponda 
verdadeiramente à pós-carga. 
 
Contratilidade 
É a capacidade de contração da fibra muscular cardíaca. Pode estar alterada por doença 
miocárdica intrínseca, ação de drogas inotrópicas negativas ou efeito de variadas citocinas 
inflamatórias como acontece na sepse, na pancreatite, no trauma etc. 
 
Freqüência cardíaca (FC) 
Corações normais toleram amplas faixas de variação sem prejuízo hemodinâmico. 
A doença grave e seu consequente hipermetabolismo impõem ao coração um estado 
hipercinético, a fim de atender à demanda metabólica aumentada. Todavia, à medida que a FC 
se eleva, abrevia-se o período diastólico, ocasionando redução do enchimento ventricular. 
 
A disfunção cardíaca é a condição fisiopatológica em que o coração é incapaz de 
atender à demanda metabólica do organismo 
 
Apresentação hemodinâmica 
 
Insuficiência 
cardíaca 
sistólica 
\u2022 Redução do volume sistólico (IC < 2,8 l/min/m2) 
\u2022 Aumento das pressões de enchimento (POAP > 18 mmHg) 
\u2022 Fração de ejeção (ECO) tipicamente reduzida (< 0,5) 
Insuficiência 
cardíaca 
diastólica 
\u2022 Volume sistólico reduzido freqüentemente mascarado por elevação da 
FC 
\u2022 Aumento das pressões de enchimento de câmaras esquerdas (POAP > 
18 mmHg) 
\u2022 Fração de ejeção (ECO) pode ser normal ou elevada 
Insuficiência 
cardíaca direita 
\u2022 Volume sistólico reduzido por redução da pré-carga de VE 
\u2022 Aumento das pressões de enchimento de câmaras direitas (PVC > 12 
mm) 
 
Em relação aos parâmetros de oxigenação tecidual de um paciente com insuficiência cardíaca 
sistóloica (disfunção VE), poderíamos destacar a queda da saturação venosa mista de oxigênio 
e o aumento da taxa de extração de O2, determinados pelo baixo débito. A Figura 2 ilustra como 
esses parâmetros se alteram na ICC. 
 
 
 
 
 
 
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Observem que o coração disfuncionante, representado por uma pequena locomotiva, tem 
dificuldades para o transporte de O2 (baixo débito/fluxo lento), que transita lentamente pelos 
tecidos e as céluas, por sua vez, compensam esse déficit aumentando sua taxa de extração de 
O2. Consequentemente, o reduzido conteúdo venoso de O2 implica em uma SvO2 < 65%. 
 
 
Figura 2 \u2013 Parâmetros de oxigenação: insuficiência cardíaca. 
 
 
As figuras a seguir demonstram de forma esquemática a relação entre DC e perfusão sistêmica 
em um contexto de insuficiência ventricular esquerda (Figura 3) e a relação entre débito 
ventricular direito e congestão venosa em um contexto de insuficiência ventricular direita 
(Figura 4). 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 3 \u2013 Esquema do circuito cardiovascular na insuficiência cardíaca esquerda. O DC está 
diminuído, resultando em diminuição da perfusão sistêmica e aumento da P diastólica final 
(esvaziamento incompleto). A congestão e a hipertensão vascular pulmonar (causados pelo 
aumento da P no AE) levam a edema pulmonar. 
 
 
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Figura 4 \u2013 Esquema do circuito cardiovascular na insuficiência cardíaca direita.
Fernanda
Fernanda fez um comentário
Em cima dos textos aparecem um monte de XXX nao da para ler
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