MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA

Uma queda no 
débito ventricular direito resulta em hipertensão e congestão venosa sistêmica (retrógrada), 
 
 
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levando a edema generalizado. Pode ocorrer uma queda correspondente no fluxo sanguíneo 
pulmonar (também por comprometimento importante do débito direito), e consequentemente 
no enchimento ventricular esquerdo e no débito cardíaco sistêmico, nos casos mais avançados 
de IC direita. 
 
Interdependência ventricular 
 
O ventrículo direito é freqüentemente comprometido no doente grave. Por apresentar massa 
muscular menos desenvolvida que a do VE, o VD é mais complacente e sofre menos influências 
da pré-carga. (Figura 5) 
Entretanto, qualquer evento que determine aumento da pós-carga do VD, como alterações 
inflamatórias e de volemia efetiva encontradas nos estados inflamatórios (sepse, pancreatite, 
grandes queimados), congestão pulmonar por falência de VE, insuficiência respiratória e 
necessidade de ventilação mecânica, DPOC ou embolia pulmonar (aumento da resistência ou 
pressão pulmonar - condições freqüentes nos doentes críticos), acarreta disfunção, elevando o 
seu volume diastólico final e podendo comprometer a função do VE por meio de fatores que 
interferem na interdependência ventricular. 
 
Figura 5 \u2013 Figura ilustrando as diferenças marcantes entre os ventrículos direito (mais 
complacente) e esquerdo (menos complacente). 
 
A necessidade de grandes reposições de volume aliada ao aumento da impedância à ejeção 
ventricular direita, oferecida pela hipertensão pulmonar aguda nesses casos, torna o VD 
particularmente vulnerável à falência. 
 
 
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Além dos efeitos diretos no miocárdio, causados por toxinas e mediadores liberados no 
processo séptico, leucotrienos e outros prostanóides também são responsáveis por hipertensão 
pulmonar, que frequentemente culmina na síndrome do desconforto respiratório do adulto e 
exige assistência ventilatória mecânica com pressão expiratória final positiva, aumentando 
ainda mais a pós-carga do VD. 
Nessas condições, ocorre aumento do volume e da pressão diastólica final, e a cavidade 
ventricular direita muda sua configuração: o formato habitual de meia-lua desaparece e o septo 
interventricular que normalmente apresenta uma convexidade para o VD torna-se retificado ou 
mesmo desviado para o interior do VE (movimento paradoxal do septo), reduzindo seu 
tamanho, sua complacência e consequentemente a pré-carga do VE e o débito cardíaco para a 
circulação sistêmica (Figura 6), o que agrava a disfunção do VE, podendo levar a colapso 
circulatório e óbito. 
 
Figura 6 \u2013 A sobrecarga de um determinado ventrículo determina alterações na complacência 
do ventrículo contíguo através da interdependência ventricular 
 
Alterações cardiocirculatórias na sepse 
A relação entre depressão miocárdica clínica e efeitos de substâncias depressoras do miocárdio, 
circulantes no soro de pacientes sépticos, já é sugerida desde os trabalhos pioneiros de Lefer et 
al., em meados de 1970. Foi finalmente confirmada pelos estudos de Parrillo et al., que 
estabeleceram um forte elo entre as observações \u2013 in vivo e in vitro \u2013 e a presença de 
substâncias depressoras do miocárdio no quadro séptico. 
Verificou-se que a incubação de endotoxina com macrófagos ativados produzia sobrenadante 
com atividade depressora vascular e miocárdica. Constatou-se o papel dos mediadores 
inflamatórios, cujas principais citocinas geradas em berço séptico são o fator de necrose 
tumoral (TNF) e interleucina 1\u3b2 (IL-1\u3b2) que, em última análise, induzem a liberação da 
oxidonítrico-sintetase, forma induzida (NOS-2), levando à produção de óxido nítrico e, 
conseqüentemente, depressão miocárdica, com redução concomitante do cálcio intracelular. 
A tentativa de inibição das citocinas com anticorpos monoclonais, e do óxido nítrico com L-
NAME e L-NMMA, não reverteu completamente a depressão miocárdica experimental, sugerindo 
que o tema ainda está aberto a novas contribuições. Em desacordo com a hipótese puramente 
funcional, documentamos em achados histopatológicos evidente miocardite intersticial em 27% 
dos 71 pacientes sépticos submetidos à necropsia. 
Posteriormente, constatou-se a liberação de macromoléculas, como a troponina I, pelos 
miócitos lesados. Não se trata de isquemia coronariana propriamente, mas de uma ação 
citotóxica local. 
Observa-se, com freqüência, a redução da pós-carga na sepse (diminuição da resistência 
vascular sistêmica por disfunção endotelial e fatores inflamatórios), o que pode mascarar 
eventual disfunção miocárdica ou retardar seu reconhecimento. 
 
 
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A mensuração do débito cardíaco torna-se muito insensível para detectar depressão miocárdica, 
pois o mesmo pode não se alterar devido aos mecanismos compensatórios já citados. A própria 
utilização da mensuração das pressões de enchimento, para construção de curvas de Starling, é 
inadequada devido às freqüentes alterações de complacência ventricular do paciente séptico. 
Dessa forma, as pressões de enchimento não refletem, no geral, a pré-carga ventricular. A 
intensa estimulação catecolaminérgica, dando suporte a um franco estado hiperdinâmico, tende 
a ocultar uma função ventricular deprimida. 
A monitoração hemodinâmica tem sido questionada recentemente devido ao seu baixo poder 
discriminatório no diagnóstico da condição. 
Com essas limitações, o diagnóstico da depressão miocárdica à beira leito fica pautado na 
determinação da fração de ejeção do ventrículo esquerdo e ao uso de marcadores como a 
troponina. 
O ecocardiograma bidimensional e a ventriculografia radioisotópica podem ser considerados 
padrões para o diagnóstico dessa condição. 
A avaliação da fração de ejeção é importante, principalmente nas fases iniciais do choque 
séptico, pois guarda relação prognóstica. A queda da fração de ejeção do VE para menos de 
50% caracteriza o acometimento do coração na sepse, em um paciente sadio. 
A elevação da fração de ejeção inicialmente rebaixada, no contexto séptico, é indicativo de bom 
prognóstico. Contudo, o achado de fração de ejeção normal não afasta o comprometimento do 
coração. 
A necessidade de um exame de acurácia superior se impõe. As enzimas CK-mb e mioglobina 
mostraram-se insensíveis e inespecíficas. A troponina tem se mostrado superior às demais no 
diagnóstico da lesão miocárdica isquêmica e recentemente tornou-se útil também para o 
diagnóstico e prognóstico da miocardite séptica (Tab.1). 
 
 
Tabela 1 \u2013 Ecocardiograma versus troponina I em dez pacientes sépticos 
 FEVE < 0,5 FEVE > 0,5 Total 
TnI > 0,6 ng/ml 4 (40%) 2 (20%) 6 (60%) 
TnI < 0,6 ng/ml 0 (0%) 4 (40%) 4 (40%) 
Total 4 (40%) 6 (60%) 10 (100%) 
 Fernandes CJ, Akamine N, Knobel E. Intensive Care Medicine 25:1165-8, 
1999. 
 
Segundo parecer do Fórum Internacional de Sepse de 2008, os níveis séricos de troponina 
podem discriminar pacientes sépticos mais graves e com mortalidade precoce maior de maneira 
significativa e sua dosagem deve ser incluída na rotina de admissão desses pacientes. 
A disfunção miocárdica na sepse ainda é assunto desafiador por sua complexa fisiopatologia 
que determina, muitas vezes, prognóstico tão desfavorável e por envolver mecanismos diversos 
como mediação inflamatória, síntese de NO, isquemia, alterações no metabolismo do Ca, 
antagonismo dos receptores de endotelina, apoptose e miocardite intersticial, processos com 
muito a esclarecer. 
 
BibliografiA: 
 
Darovic GO, Yacone-Morton LA. Monitoring cardiac output. In: Darovic GO. Hemodynamic 
monitoring: invasive and noninvasive clinical application. 2. ed. Philadelphia, W.B. Saunders 
Company, pp. 323-46, 1995. 
Fernandes Jr. CJ, Akamine N, Knobel E. Cardiac troponin: a new serum marker of myocardial