MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA
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MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA


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133 
 
 
CAPÍTULO 14 
DROGAS VASOATIVAS 
 
Introdução 
Os distúrbios hemodinâmicos podem desencadear um contingente de alterações que impedem 
a oferta de oxigênio celular em vários níveis. 
A associação de um débito cardíaco inadequado e uma distribuição irregular do fluxo sanguíneo 
regional pode contribuir para a alteração da função celular. Além disso, o fluxo sanguíneo 
microvascular e a capacidade de extração de oxigênio podem estar alterados por várias razões. 
A introdução de agentes vasoativos ao tratamento dos pacientes com sérios distúrbios 
perfusionais visa corrigir as alterações cardiovasculares, no intuito de restaurar a oferta de 
oxigênio e de nutrientes aos tecidos, reequilibrando essa oferta às demandas metabólicas. 
Embora existam bases teóricas e práticas para utilização desses compostos no contexto do 
choque, não existe na literatura qualquer estudo que tenha aferido o impacto dessa medida 
sobre a morbimortalidade desses pacientes. 
Todos os estudos clínicos envolvendo drogas vasoativas são, em geral, direcionados às 
alterações, em curto prazo, nas variáveis hemodinâmicas, ou mesmo, na perfusão orgânica. 
Esse capítulo procurará relatar e analisar criticamente os diversos estudos, tentando destacar o 
papel dos principais compostos na complexa inter-relação hemodinâmica e perfusional do 
paciente com síndrome do choque. Ao final, proporá uma utilização racional do uso desses 
agentes vasoativos. É mister pontuar, no entanto, que essa proposição, embora embasada nas 
evidências disponíveis, não se constitui uma regra geral, e cada paciente deve ser analisado no 
contexto de sua complexidade fisiopatológica. 
 
Efeitos sobre os diversos receptores 
 
A Tabela 1 sintetiza os principais efeitos dos agentes vasoativos sobre os receptores celulares, 
adrenérgicos e dopaminérgicos. 
Os agentes adrenérgicos atuam sobre receptores específicos, localizados na membrana celular 
que, uma vez estimulados, desencadeiam um processo bem conhecido de ativação da enzima 
adenilciclase, aumentando os níveis intracelulares de 3\u20195\u2019adenosina-monofosfato (AMPc). 
O efeito final, ou resposta modulada, dependerá da localização e do tipo celular (miocárdio ou 
sistema vascular). 
 
Tabela 1 \u2013 Efeitos das diferentes catecolaminas sobre os diferentes receptores 
 Receptor 
Catecolamina \u3b1 \u3b21 \u3b22 DA1 DA2 
Isoproterenol 0 ++ +++ 0 0 
Dopamina 
 0-3 mcg/kg/min 
 2-10 mcg/kg/min 
 > 10 mcg/kg/min 
 
0/+ 
+ 
++ 
 
+ 
++ 
++ 
 
+ 
+ 
+ 
 
++ 
++ 
++ 
 
++ 
++ 
++ 
Dopexamina 0 + +++ + + 
Dobutamina + +++ ++ 0 0 
Adrenalina +++ ++ +++ 0 0 
Noradrenalina +++ ++ + 0 0 
Fenilefrina +++ 0 0 0 0 
 
Os receptores \u3b21 se localizam, principalmente, no miocárdio, aumentando o inotropismo e o 
cronotropismo cardíaco. 
 
 
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Os receptores \u3b22 são encontrados, entre outros, nos vasos sanguíneos (vasodilatação) e nas 
células adiposas (lipólise). É bastante conhecido o efeito termogênico desses agentes, 
principalmente da adrenalina, incrementando os níveis de glicose e de lactato. Esses receptores 
são também encontrados na musculatura lisa brônquica (relaxamento), nos pneumócitos tipo II 
(aumento da produção de surfactante) e nos mastócitos, reduzindo a produção de mediadores, 
como, por exemplo, fator de necrose tumoral-\u3b1 (TNF-\u3b1) e interleucina-6 (IL-6). 
Atualmente, reconhecem-se os receptores \u3b23 que parecem desenvolver importante papel na 
regulação da taxa metabólica e não têm sido detectados no pulmão. Eles são preferencialmente 
estimulados pela noradrenalina, seguida por adrenalina e isoproterenol, e seletivamente 
antagonizados pela molécula SR58894. 
Os mecanismos envolvidos na mediação dos efeitos \u3b2-agonistas estão agora razoavelmente 
bem estabelecidos. A ocupação de um receptor \u3b2 por um agonista resulta em alterações 
conformacionais que levam à ativação da subunidade \u3b1 da proteína-Gs. A ativação dessa 
subunidade, por sua vez, ativa a adenilciclase, a qual converte o ATP em AMPc, que é o 
segundo mensageiro da função dos receptores \u3b2. AMPc ativa a proteína kinase-C, que fosforila 
certas proteínas-chave, com conseqüente resposta celular característica. 
Por sua vez, os receptores \u3b1-adrenérgicos são subdividos em \u3b11 e \u3b12. Os receptores \u3b11, 
localizados nos vasos sanguíneos, são responsáveis, quando estimulados, pela vasoconstrição. 
Já os receptores \u3b12 propiciam a constrição dos vasos venosos de capacitância e inibem o 
feedback da noradrenalina, liberada nas fibras simpáticas. 
Finalmente, os receptores dopaminérgicos atuam no relaxamento da musculatura lisa vascular, 
esplâncnica e renal, diminuindo a recaptação tubular de sódio, promovendo natriurese. 
 
Catecolaminas 
As catecolaminas permanecem ainda como a principal opção no suporte hemodinâmico dos 
pacientes com síndrome do choque. 
Diferem, fundamentalmente, quanto à ação sobre a pressão arterial, débito cardíaco e 
redistribuição de fluxo, como mostra a figura 1. 
Atualmente, os estudos procuram discernir a melhor combinação de drogas no sentido de 
aumentar o débito cardíaco e redistribuir a oferta de oxigênio para áreas menos privilegiadas 
durante o estado de choque. Conhecendo esse perfil, pode-se, mais consistentemente, optar 
por uma ou outra droga, ou mesmo, a combinação delas. 
 
 
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Isoproterenol 
 
 
 
 
 
É uma catecolamina sintética similar com potente ação não seletiva nos receptores \u3b2-
adrenérgicos. Age minimamente nos receptores \uf061-adrenérgicos. 
Atua quase que seletivamente sobre receptores \u3b2-adrenérgicos, aumentando frequência 
cardíaca e contratilidade miocárdica. 
Considerando que a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica aumentam, o consumo 
miocárdico de oxigênio se eleva paralelamente. Por sua atividade sobre receptores \u3b22, produz 
vasodilatação arterial, reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial diastólica. 
O efeito resultante dessas propriedades farmacológicas é o aumento do débito cardíaco em 
pacientes normovolêmicos. Pode-se não observar queda da pressão arterial em virtude da 
compensação pelo aumento do débito cardíaco. 
Diminui a pressão na artéria pulmonar e relaxa a musculatura
Fernanda
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Em cima dos textos aparecem um monte de XXX nao da para ler
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