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6 CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE BIOMEDICINA Elisnélia dos Reis Santos Emmanuel Bispo de Souza Larissa Ribeiro da Cruz Lucas Santana Vanessa Luiza de Sousa Wellington da Silva Rocha Willian Barbalho dos Reis Monteiro DOENÇAS CRONICAS: Diabetes Mellitus II BELO HORIZONTE 2015 7 Elisnélia dos Reis Santos Emmanuel Bispo de Souza Larissa Ribeiro da Cruz Lucas Santana Vanessa Luiza de Sousa Wellington da Silva Rocha Willian Barbalho dos Reis Monteiro DOENÇAS CRONICAS: Diabetes Mellitus II Trabalho Interdisciplinar Dirigido apresentado como requisito de avaliação, para aprovação nas disciplinas do 2º módulo do curso de Biomedicina no Centro Universitário UNA. Orientadora: Prof. Rebeca Duarte BELO HORIZONTE 2015 8 Resumo Doenças Crônicas: Diabetes Mellitus II Doenças crônicas são doenças que caracterizam por serem permanentes e por deixarem incapacidade residual. São causadas por alterações patológicas não reversíveis. O diabetes mellitus (DM) é um exemplo de doença crônica, que pode ser entendido como um grupo de distúrbios metabólicos, causado pela hiperglicemia, consistente em um defeito na secreção ou na ação da insulina. O objetivo do presente trabalho é abordar as doenças crônicas que afetam os seres humanos dando foco no diabetes mellitus tipo 2, considerando os tipos da doença, diagnósticos e tratamentos. Afim de melhor entendimento foi realizada uma pesquisa com 68 pessoas em centros de saúde e após a análise dos dados coletados ficou evidente que 39% dos entrevistados possuem a doença e que somente 22% dos entrevistados possuem um fator hereditário da doença. Os resultados mostraram que grande parte dos entrevistados não praticam exercícios físicos com frequência e não possuem uma alimentação bem balanceada, e tais fatores podem causar ou agravar o diabetes. Através destes estudos ressalta-se que a diabete é uma das principais causas de hospitalização no Brasil, sendo que suas complicações levam ao óbito em média 4 milhões de pessoas por ano que é equivalente a 9% da mortalidade mundial. A solução para diminuir o surgimento de novos casos de Diabetes é realizar campanhas preventivas incentivando uma boa alimentação, exercícios físicos regulares e realizar consultas médicas afim de verificar a taxa de glicose. Palavras chaves: Doenças Crônicas, Mellitus, Diabetes Tipo II, Hiperglicemia, Biomedicina. 9 Abstract Chronic Diseases: Diabetes Mellitus II Chronic diseases are diseases that characterize because they are permanent and by leave residual disability. Are caused by pathological changes not reversible. Diabetes mellitus (DM) is a chronic disease example, which can be understood as a group of metabolic disorders caused by hyperglycemia, consistent in a defect in the secretion or insulin action. The purpose of this study is to address the chronic diseases that affect human beings focusing on diabetes mellitus type 2, considering the types of disease, diagnosis, and treatments. In order to better understanding was conducted a survey of 68 people in health centres and after analysis of the data collected was evident that 39% of respondents have the disease and that only 22% of respondents have a hereditary factor of the disease. The results showed that most of the respondents did not practice physical exercises often and don't have a well-balanced nutrition, and these factors can cause or aggravate diabetes. Through these studies highlight that diabetes is a leading cause of hospitalization in Brazil, and its complications lead to death on average 4 million people per year which is equivalent to 9% of global mortality. The solution to lessen the appearance of new cases of Diabetes is preventive campaigns encouraging good nutrition, regular physical exercises and conducting medical consultations in order to check the rate of glucose. Key words: Chronic Diseases, Diabetes Mellitus, Type II Diabetes, Hyperglycemia, Biomedicine. 10 Sumário 1. Introdução ...................................................................................................... 06 1.1 Metodologia ............................................................................................. 07 2. Desenvolvimento ............................................................................................ 08 2.1 Doenças Crônicas .................................................................................... 08 2.2 Diabetes Melittus ...................................................................................... 08 2.2.1 Diagnóstico do Diabetes ........................................................................ 09 2.2.2 Classificação do Diabetes ...................................................................... 11 2.2.3 Mecanismos envolvidos ......................................................................... 13 2.2.4 Tipos de Herança do Diabetes II ........................................................... 14 2.2.5 Fatores de risco .................................................................................... 17 2.3 Tratamentos ............................................................................................ 18 2.4 Metodologia do questionário .................................................................... 20 3. Conclusão ........................................................................................................ 23 4. Referencias ..................................................................................................... 24 5. Anexos ............................................................................................................ 27 Lista de figuras: Figura 01......................................................................................................... 11 Figura 02......................................................................................................... 12 Figura 03......................................................................................................... 19 Figura 04......................................................................................................... 20 Lista de Tabelas: Tabela 01 ........................................................................................................ 20 Tabela 02 ........................................................................................................ 21 Lista de Gráficos: Gráfico 01 ....................................................................................................... 21 Gráfico 02 ....................................................................................................... 22 6 1. INTRODUÇÃO Doenças crônicas são doenças que caracterizam por serem permanentes e por deixarem incapacidade residual. São causadas por alterações patológicas não reversíveis; requerem treinamento especial do paciente para reabilitação, além de um longo período de supervisão, observação e cuidados (DECS 2015). O diabetes mellitus (DM) é um exemplo de doença crônica, que pode ser entendido como um grupo de distúrbios metabólicos, causado pela hiperglicemia, consistente em um defeito na secreção ouna ação da insulina. A hiperglicemia crônica está coligada à disfunção ou falência, a longo tempo de vários órgãos e tecidos, sobretudo microvasculares (nefropatia, retinopatia) e macrovasculares (doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e doença macrovascular periférica), além de neuropatia diabética (CAMPOS; FERREIRA, 2014). No Brasil, o diabetes é considerado uma das primeiras causas de hospitalização, mortalidade, amputações de membros inferiores, e de grande parte dos diagnósticos de pacientes com insuficiência renal crônica que são submetidos à diálise. O diabetes e suas complicações são responsáveis por 4 milhões de óbitos por ano, equivalente a 9% da mortalidade mundial (BRASIL 2006). O diabetes é classificado em tipo I, tipo II, gestacional e outros tipos específicos, ocorrendo com maior frequência a do tipo II com 90% a 95% dos casos. A maioria dos pacientes com esse tipo de diabetes (DM 2), são obesos, ou apresentam gorduras na região abdominal, além de ter uma resistência à ação da insulina associada, possui a incapacidade de secreção de insulina e é capaz de manter a normoglicemia (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. BITTENCOURT et. al. 2010). Essa doença poderá ser diagnosticada através de testes laboratoriais. O profissional Biomédico que está inserida no dia a dia e na história das universidades, laboratórios, hospitais, bancos de sangue, clínicas, empresas, institutos de pesquisa e indústrias, está apto a realizar esses tipos de testes, sendo capaz de detectar e orientar as pessoas a respeito da doença. Esses testes são úteis na investigação e controle do diabetes, tornando indispensável à realização destes, para verificar a real situação do paciente (BARBALHO 2009; HOBBINS; COTRAN 2010). O DM 2 é reconhecido mundialmente como um problema de saúde pública, face aos índices de morbidade e mortalidade relacionados à doença. Como ele é 7 considerado uma das principais doenças crônicas que afetam o homem nos dias de hoje, é fundamental a orientação aos indivíduos portadores de como identificar e controlar a doença, assim como também fundamental levar informação aos que ainda não foram diagnosticados, mas que possuem sintomas e características de um portador de mellitus, fato que torna este estudo relevante. O principal objetivo é realizar um estudo sobre os conhecimentos da doença, citando o conceito de doenças crônicas, diabetes mellitus tipo II, dando foco na área do biomédico e como ele poderá auxiliar no tratamento e na prevenção da DM2. 1.1 Metodologia A partir dos propósitos do Tidir II, a revisão de literatura foi elaborada com o intuito de informar aos alunos como lidar com o diabetes tipo II e como fazer a prevenção. Foram realizadas pesquisas em artigos científicos retirados da Biblioteca Virtual da Saúde (BVS), revistas e livros, além de recursos da biblioteca física do Centro Universitário Una. Para uma melhor inclusão, foi usado como corte temporal o período de 2000 a 2014, com o propósito de abordar assuntos importantes a essa pesquisa, selecionando os itens mais atuais e de maior relevância, no idioma português, e buscando as seguintes palavras chaves: Doenças Crônicas, Mellitus, Diabetes Tipo II, Hiperglicemia, Biomedicina. Foi entregue uma cartilha informativa sobre os fatores de risco do diabetes aos entrevistados, afim de informa-los sobre como preveni-la. Foi elaborado um questionário, no qual foram distribuídos nos centros de saúde dos bairros Central Park (Ibirité - MG) e Barreiro (Belo Horizonte - MG) afim de recolher dados estatísticos para melhor entendimento e visualização de como a doença afeta a população específica. 8 2. Desenvolvimento 2.1 Doenças Crônicas As condições crônicas ou doenças crônicas de saúde consistem em problemas que demandam tratamento contínuo, de longa duração, exigindo cuidados permanentes. Suas causas são patológicas não reversíveis (MOREIRA, GOMES, SÁ 2014; DECS 2015). 2.2 Diabetes Mellitus O diabetes mellitus (DM), é uma doença crônica comum, considerada uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, disfunção e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Pode resultar em defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos. Ocorre de duas formas, a falta de produção ou falta de utilização da insulina (BRASIL 2006, CAMPOS; FERREIRA 2014). O diabetes é comum e tem sua incidência crescente. Estima se que em 1995, atingia 4% da população mundial adulta e em 2005, alcançou a cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento, acentuando-se, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária 45-64 anos (BRASIL 2006). No Brasil, no final de 1980, estimou-se que o diabetes ocorria em cerca de 8% da população, de 30 a 69 anos de idade, residente em áreas metropolitanas brasileiras. Essa prevalência variava de 3% a 17% entre as faixas de 30 a 39 e de 60 a 69 anos. A prevalência da tolerância à glicose diminuída era igualmente de 8%, variando de 6 a 11% entre as mesmas faixas etárias. (BRASIL 2006). Segundo os dados do IBGE realizado em 2005, estima-se que 11% da população igual ou superior a 40 anos, equivale a 5 milhões e meio de pessoas portadoras (BRASIL 2006). O diabetes apresenta alta morbimortalidade, com perda importante na qualidade de vida. É uma das principais causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença cardiovascular (BRASIL 2006). 9 Mundialmente, os custos diretos para o atendimento ao diabetes variam de 2,5% a 15% dos gastos nacionais em saúde, dependendo da prevalência de diabetes e da complexidade do tratamento disponível. Além dos custos financeiros, o diabetes acarreta também outros custos associados à dor, ansiedade, inconveniência e menor qualidade de vida que afeta doentes e suas famílias. O diabetes representa também carga adicional à sociedade, em decorrência da perda de produtividade no trabalho, aposentadoria precoce e mortalidade prematura (BRASIL 2006). 2.2.1 Diagnostico do Diabetes O diagnóstico deve ser feito de acordo com as recomendações da Associação Americana de Diabetes e da Organização Mundial da Saúde (OMS) (HOBBINS; COTRAN 2010). O diagnóstico do diabetes é estabelecido por uma elevação notável da glicose sanguínea por qualquer um dos quatro critérios citados por Hobbins e Cotran (2010) 1- Uma concentração de glicose maior que 200 mg/dL, com sinais e sintomas clássicos. 2- Uma concentração de glicose em jejum maior que 126mg/dL em mais de uma ocasião. 3- Um teste de tolerância a glicose oral (TTGO) anormal, no qual a concentração de glicose é maior que 200mg/dL duas horas após uma carga de carboidrato padrão. 4- Uma concentração da glicose em jejum maior que 100mg/dL, porem menor que 126mg/dL, são respectivamente considerados portadores de uma tolerância conhecida como pré-diabetes. Atualmente, a hemoglobina glicada, também denominada hemoglobina glicosilada ou A1C ou HbA1c, é considerada como uma das principais metas no controle do diabetes mellitus (SUMITA; ADRIOLO 2008. NETTO et. al. 2009. ALVES 2011). A hemoglobina glicada é utilizada na identificação dos altos níveis de glicemia durante períodos prolongados. O termo genérico “hemoglobina glicada” se refere a um conjunto de substâncias formado com base em reações entre a hemoglobina A 10 (HbA)e alguns açúcares. A HbA1c origina-se por meio de uma reação irreversível entre a glicose sanguínea e o aminoácido valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A. Em um indivíduo não diabético, cerca de 4% a 6% do total de HbA1c apresenta-se glicada, enquanto que no diabético com descontrole acentuado esta porcentagem pode atingir níveis duas a três vezes acima do normal. Níveis de HbA1c acima de 7% estão associados a um risco progressivamente maior de complicações crônicas. Por isso, o conceito atual de tratamento do diabetes por objetivos define 7% como o limite superior acima do qual está indicada a revisão do esquema terapêutico em vigor (BEM; KUNDE 2006. NETTO Et. Al. 2009. ALVES 2011). O nível de hemoglobina glicada é resultado de todas as hemácias circulantes no organismo, desde a mais velha (120 dias) a mais jovem. Porém a glicose dos últimos 30 dias antes da dosagem da hemoglobina glicada contribui com praticamente 50% da HbA1c, enquanto os níveis glicêmicos dos últimos dois a quatro meses contribuem com aproximadamente 25%. Conclui-se, desta forma, que a hemoglobina glicada reflete, na realidade, a média ponderada dos níveis glicêmicos de 60 a 90 dias antes do exame (BEM; KUNDE 2006). Os métodos que são certificados para a dosagem de hemoglobina glicada são os de cromatografia líquida de alta eficiência, podendo também ser utilizados métodos que não sejam de cromatografia líquida como imunoensaio turbidimétrico, eletroforese, cromatografia de troca iônica e por afinidade que citaremos abaixo (BEM; KUNDE 2006). Podem ser divididos estas metodologias cromatográficas em dois grandes blocos, segundo o princípio utilizado na separação da fração glicada da não glicada (Figura 1) (BEM; KUNDE 2006). Cromatografia por troca iônica: a hemoglobina não glicada apresenta uma carga positiva, ajustando-se o pH do meio reacional, quando comparada à hemoglobina glicada, o que a faz interagir mais com uma coluna catiônica (carga negativa) (BEM; KUNDE 2006). Cromatografia de afinidade: Utiliza derivados do ácido borônico, como o ácido m-aminofenilborônico, imobiliza dos em uma resina. O ácido borônico reage com cis dióis (compostos que apresentam duas hidroxilas no mesmo lado, como a molécula de glicose), portanto a separação das frações glicada e não glicada se dá pela porção açúcar, ficando a hemoglobina glicada retida na coluna enquanto a não glicada (ou 11 HbA é separada da mesma pelo fluxo de um tampão. Este princípio metodológico quantifica primariamente a hemoglobina glicada total (BEM; KUNDE 2006). Figura 01 - Os principais métodos para quantificar a hemoglobina glicada. Fonte: BEM; KUNDE (2006). 2.2.2 Classificação do Diabetes Atualmente, a classificação do diabetes (Anexo 1), foi modificada, e foram eliminados os termos insulino-dependente e não insulino-dependente (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000.GROSSI Et. al 2002. BRASIL 2006. HOBBINS; COTRAN 2010, MARASCHIN Et. Al 2010). Os tipos de diabetes são o tipo I; o tipo II; o diabetes gestacional; e outros tipos específicos de diabetes menos frequentes, que podem resultar de defeitos genéticos da função das células beta; defeitos genéticos da ação da insulina; doenças do pâncreas exócrino; endocrinopatias; efeito colateral de medicamentos; infecções e 12 outras síndromes genéticas associadas ao diabetes (GROSSI Et. al 2002. MANCINI; MANCINI; HOBBINS; COTRAN 2010. MARASCHIN et. al 2010). O diabetes tipo I (DM I), ocorre a falta de produção de insulina geralmente por um processo autoimune, onde o organismo não reconhece as células beta do pâncreas, secretoras de insulina (MARASCHIN et. al. 2010). O diabetes tipo II (DM 2), é quando o indivíduo não é dependente de insulina, e pode ser ocasionada por um defeito na produção e secreção da insulina pelo pâncreas, produzindo quantidades insuficientes e/ou por um problema nos receptores, dificultando a sua utilização (MARASCHIN et. al. 2010). Em ambos os diabetes I e II, o metabolismo dos nutrientes estão alterados. A figura 02 mostra as diferenças entre estes dois principais tipos de diabetes (GUYTN; HALL 2011). O diabetes gestacional é caracterizado por ocorrer à hiperglicemia diagnosticada com intensidade variada, geralmente no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos (MARASCHIN et. al. 2010). Figura 02 - A diferença entre os tipos I e II de diabetes Fonte: HOBBINS; COTRAN (2010) 13 Este estudo abordará o diabetes tipo II, que é mais comum do que o tipo I, perfazendo cerca de 90% dos casos de diabetes (MARASCHIN et. al 2010). O DM 2 é uma patologia que envolve uma combinação variável de resistência à insulina, principalmente no fígado e músculo, e diminuição da secreção da insulina. Fatores genéticos e ambientais estão envolvidos na patogênese do DM2, interferindo em ambos os mecanismos. É considerado como um grupo heterogêneo, onde é inicialmente causada pela diminuição da sensibilidade dos tecidos alvo ao efeito metabólico, e por outro, a liberação de insulina pancreática progressivamente diminuída (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. REIS; VELHO 2002. GUYTON; HAAL 2011). A idade de início do diabetes tipo II é variável, embora seja mais frequente após os 45 anos de idade, com pico de incidência ao redor dos 50 a 60 anos. Nos últimos anos, ocorreu um aumento sistemático no número de indivíduos mais jovens, devido à prevalência da obesidade, que é o fator de risco mais importante para o diabetes tipo II (GROSS et al 2002; GUYTON; HALL 2011). 2.2.3 Mecanismos Envolvidos Os efeitos metabólicos que caracterizam o diabetes tipo 2 são: A resposta diminuída dos tecidos periféricos à insulina e disfunção das células β que é manifestada como secreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina e da hiperglicemia (ROBINS; COTRAN 2010). No diabetes tipo 2, as células β aparentemente esgotam sua capacidade de se adaptar as demandas prolongadas da resistência periférica à insulina. O estado hiperinsulinêmico é uma compensação da resistência periférica e pode frequentemente manter a glicose plasmática normal durante anos. Eventualmente, no entanto, à compensação das células β se torna inadequada, e há uma progressão para a hiperglicemia (ROBBINS; COTRAN 2010). A resistência à insulina é definida como a incapacidade dos tecidos - alvos de responder normalmente à insulina. Isso leva à captação diminuída de glicose no músculo, glicose e oxidação reduzida de ácidos graxos no fígado, e à incapacidade de suprimir a glicogênese hepática (ROBINS; COTRAN 2010). A associação epidemiológica da obesidade com o diabetes tipo 2 tem sido reconhecida por décadas, com a obesidade visceral observada com mais de 80% dos 14 pacientes. A obesidade tem efeitos profundos na sensibilidade dos tecidos à insulina, e, como consequência, a homeostase sistemática da glicose. A resistência à insulina está presente mesmo na obesidade simples desacompanhada pela hiperglicemia, indicando uma anormalidade fundamental na sinalização da insulina nos estados de excesso de gordura (veja a síndrome metabólica, adiante) (ROBINS; COTRAN 2010). 2.2.4 Tipo de herança do diabetes Até o presente momento a anormalidade geneticamente determinada parece ser a diminuição da função de célula β. Em indivíduos que não são geneticamente predispostos a diabetes (por exemplo, pessoas sedentárias e obesas e mulheres no terceiro trimestre da gestação), as células β compensam a insulino-resistência, aumentando a liberação de insulina capaz de manter uma produção e utilização normais da glicose (OLIVEIRA;FURUZAWA; REIS 2001. HOBBINS; COTRAN 2010). Pessoas com intolerância à glicose ou diabetes tipo 2 têm uma incapacidade de secretar quantidades adicionais de insulina suficientes para compensar a insulinorresistência. Portanto, uma pessoa com função de célula β preservada não desenvolve diabetes devido à insulinorresistência. O estudo UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) confirmou este importante dado: a disfunção da célula β vai piorando progressivamente com o tempo (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. HOBBINS; COTRAN 2010). Antes do diagnóstico de diabetes há um período precedente e variável, entre a hiperglicemia de jejum e pós-prandial, embora com valores menores que aqueles estabelecidos para o diagnóstico de diabetes mellitus. Na maioria das vezes a glicemia pós-prandial aumenta primeiro. Outros fatores caracterizados como genéticos também estão interligados diretamente com a causa da DM2 (HOBBINS; COTRAN 2010). A importância da hereditariedade no DM2 apoia se em vários fatos, entre eles: A concordância entre gêmeos monozigóticos para o DM2 que varia entre 50% a 80%, sendo muito superior à observada entre gêmeos dizigóticos que é menos que 20% e estudos epidemiológicos demonstram haver uma grande variação na prevalência do DM2 em diferentes grupos étnicos, sendo 1% em algumas populações orientais e cerca de 50% grupos isolados (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002). 15 O diabetes tipo II é composto por inúmeros subtipos. Nas formas tardias do DM2 existe uma clara interação dos fatores genéticos e ambientais. Estilo de vida, sedentarismo e alimentação desbalanceada, associados ao excesso de peso, são indispensáveis para o desenvolvimento do diabetes tipo II. Em outros subtipos mais raros de DM2, existe um efeito quase exclusivamente genético com pouca interferência do fator ambiental (forma monogênica) (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002). No atual momento há um conhecimento sobre alguns genes causadores das formas monogênicas de DM2, porem a maioria dos casos desse tipo de diabetes hiperglicêmicos é secundário à defeitos de um grupo de genes com formas poligênicas na qual não se tem o conhecimento de quantos são e quais genes envolvidos (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002). As formas monogênicas representam 5 a 10% dos casos de diabetes. Uma mutação em um só gene transmitido de forma autossômica dominante é o suficiente para promover a hiperglicemia. O início da doença é frequentemente precoce com forte penetrância (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002. HOBBINS; COTRAN 2010). Os exemplos de formas monogênicas são bem representados pelo MODY (Maturity Onset Diabets of the Yong). São eles: Mutações no gene do receptor da insulina e no gene da insulina, considerado síndromes raras; Diabetes de origem mitocondrial, e também pela chamada síndrome de Wolfram (diabetes mellitus, diabetes insipidus, atrofia óptica, surdez neurossensorial) cujo gene responsável foi descrito recentemente (WFS1), localizado no braço curto do cromossomo 4. A função da proteína codificada por este gene permanece desconhecida (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002. HOBBINS; COTRAN 2010) O MODY é a forma monogênica do DM2 mais frequente, representando 3-5% de todos os casos diagnosticados. O fenótipo dos pacientes MODY é caracterizado por uma hiperglicemia crônica de origem não autoimune. Do ponto de vista biológico, os pacientes portadores de MODY apresentam concentrações normais ou baixas de insulina, demonstrando uma anomalia primaria na secreção da insulina (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002. HOBBINS; COTRAN 2010). O MODY é clínica e geneticamente heterogêneo, no atual momento, há 6 genes implicados em seu desenvolvimento. O MODY 2 é causado por mutações no gene codificador para a enzima glicoquinase, enquanto as demais de MODY são 16 secundarias a mutações em fatores de transcrição que são expressos nas células β pancreáticas (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002. HOBBINS; COTRAN 2010). Cada subtipo de MODY possui características particulares no que se refere a idade do diagnóstico, tendência ás complicações crônicas, déficit secretório de insulina, fisiopatologia e magnitude da hiperglicemia. Do ponto de vista clinico, os subtipos de MODY pode ser dividido em dois tipos de grupos: aquele secundário a mutação nos fatores de transcrição com hiperglicemia mais grave, início pós-puberal, e piora progressiva da secreção da insulina, e o MODY 2 com hiperglicemia leve ou intolerância à glicose, início desde os primeiros anos de vida, sem piora da secreção de insulina. (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002. HOBBINS; COTRAN 2010). Outra forma monogênica bastante estudada é o diabetes mitocondrial. Várias síndromes causadas por mutações pontuais, deleções ou duplicações no DNA mitocondrial (mtDNA) são conhecidas. Nestas patologias ocorre uma redução da fosforilação oxidativa celular, sendo frequente a presença do diabetes mellitus nos indivíduos afetados. De transmissão exclusivamente materna, esta forma de diabetes cursa também com perda auditiva. Entre as 40 mutações pontualmente identificadas no mtDNA apenas a posição 3243 do RNA de transporte de leucina foi analisada, representando cerca de 1% dos casos diabetes (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002 (HOBBINS; COTRAN 2010). A hiperglicemia no diabetes mitocondrial, que frequentemente evolui para a necessidade de insulina é secundária a mecanismos complexos e multifatoriais (devido a múltiplos fatores genéticos e ambientais), com efeitos de redução da produção de insulina, glicotoxidade, e resistência à insulina (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002. HOBBINS; COTRAN 2010). Em relação às formas poligênicas do DM2 que estão presentes em todos estes tecidos, nota se que a manutenção da euglicemia é secundaria a interação de genes expressos em diferentes tecidos, como o fígado, adipócitos, células β pancreática, musculatura esquelética entre outros. Esses genes desfavoráveis transmitidos de forma não mendeliana atuam em fenótipos intermediários do diabetes que irão influenciar na homeostase glicídica como massa gordurosa, sensibilidade a insulina e padrão secretório da insulina. Nestas formas mais comuns de DM2 cada um dos genes menores gera individualmente um efeito muito limitado para o risco do 17 desenvolvimento de doença. Porém, quando transmitidos simultaneamente a um mesmo individuo, estes defeitos genéticos potencialmente deletérios serão expressos clinicamente se houver a presença dos fatores ambientais desfavoráveis. Postula se também que junto aos poligenes menores, possa haver alguns genes defeituosos com efeito fenotípico mais acentuado “genes de efeito maior” (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002). Estes alelos de risco dos polígenes do diabetes podem ser muito raros, apresentar uma prevalência alta ou estar presente na maior parte da população, sendo assim um grande número de indivíduos que poderá ser susceptível ao advento do diabetes caso ocorram alteração nos hábitos de vida. Esta observação é de grande importância epidemiológica e poderia justificar o aumento surpreendente dos casos de obesidade e diabetes em populações que mudaram drasticamente seu modo de vida nas últimas décadas (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS 2001. REIS; VELHO 2002). 2.2.5 Fatores de Risco Cerca de 50% da população ainda não sabe que são portadoras da doença, por isso, testes e rastreamentos são indicados em indivíduos assintomáticos que apresentam maior risco da doença, apesar de não haver ensaios clínicosque documentam o benefício resultante além da relação custo efetividade ser questionável (GROSS et.al 2002. BRASIL 2006). Os principais fatores indicados de maior risco são: Idade aproximadamente acima de 45 anos; sobrepeso (Índice de Massa corporal IMC >25); história familiar de diabetes em parentes de 1° grau; diabetes gestacional ou macrossomia prévia; hipertensão arterial sistêmica (> 140/90 mmHg); HDL-colesterol abaixo de 35mg/dL ou triglicerídeos acima de 150mg/dL; alterações prévias da regulação da glicose; indivíduos membros de populações de risco; diagnostico prévio de síndrome de ovário policístico; doença cardiovascular, cerebrovascular, ou vascular periférica definida e história de macrossomia ou diabetes gestacional (BRASIL 2006) A caracterização do grupo de risco não está padronizada. Para merecer avaliação laboratorial, alguns sugerem a presença de vários fatores acima citados (BRASIL 2006). 18 2.3 Tratamentos O tratamento do diabetes visa à melhoria dos sintomas, além de normalizar o estado nutricional, modificar os hábitos prejudiciais, prevenir complicações agudas e crônicas. São eles: dietas, exercícios físicos e tratamento farmacológico (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000). A dieta será personalizada, fracionada e adaptada de acordo com as condições de vida do paciente. É ressaltada a necessidade em reduzir o peso em casos de pacientes com sobre pesos ou obesos. Neste caso, o biomédico poderá levar informações sobre os tipos de alimentação adequada. (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000). Com a prática de exercícios físicos, há uma diminuição da necessidade da insulina; com isso, ocorre a melhora do nível de lipoproteína e a melhora da autoestima, assim como também, ocorre a melhora no condicionamento cardiovascular. O tratamento também poderá ser feito com o uso de fármacos. Através de diversas pesquisas, o biomédico poderá desenvolver novas formular e trazer tecnologia para diversos tipos de tratamentos. Na figura 03 segue a classificação dos agentes hipoglicêmicos orais (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000). - Sulfonilureias (SU), estimula diretamente a liberação de insulina em pacientes que possuem células β viáveis (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. FERREIRA; CAMPOS 2014). - Biguanidas, constituído por fenformina e metformina. Estes medicamentos modificam o metabolismo dos carboidratos e lipídios, causam um aumento da sensibilidade à insulina e reduzem a produção hepática da glicose por diminuição da glicogenólise e da gliconeogênese (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. FERREIRA; CAMPOS 2014). - Inibidores de glicosidases intestinais, representados em hipoglicemiantes orais: a acarbose encontrada no Brasil e o miglitol. São inibidores competitivos das alfa- glicosidades da borda em escova do intestino delgado, enzimas responsáveis pela hidrolise dos olossacarídeos, dissacarídeos e trissacarídeos (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. FERREIRA; CAMPOS 2014). 19 - Tiazolidinedionas, no Brasil, temos a rosiglitazona e pioglitazona. As tiazolidinedionas são chamadas sensibilizadoras da insulina por aumentarem a ação da insulina sem afetar sua secreção (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. FERREIRA; CAMPOS 2014). - Meglitinidas, atualmente representadas pela nateglinida e repaglinida, ambas disponíveis no Brasil. A repaglinida é derivada do ácido benzoico que atua aumentando a secreção de insulina pela célula β dependente do nível glicêmico. Age fechando os canais de K+ATP dependentes, porem em sítios diferentes das SU. (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. FERREIRA; CAMPOS 2014). - Insulinas, indicadas no DM2 em casos de falência secundaria aos hipoglicemiantes orais ou em situações que necessitem controle rígido durante períodos de internação hospitalar, nos pacientes com insuficiência hepática ou renal que contraindique o uso dos hipoglicemiantes orais e nas gestantes que não conseguem controle adequando com a dieta. Os tipos são: insulinas mistas, suínas e humanas Biosintética (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. BRASIL 200–6. FERREIRA; CAMPOS 2014). Figura 03 – Classificação Hiperglicemiante orais disponível no Brasil Fonte: MANCINI; MANCINI; HALPERN (2000) A metformina (Figura 04) é atualmente um dos principais fármacos no tratamento do DM2, tem seu efeito sobre o fígado reduzindo a produção de glicose 20 hepática pela inibição mitocondrial do complexo da cadeia respiratória, com posterior aumentada absorção de glicose nos tecidos periféricos principalmente músculos esqueléticos. A metformina é o primeiro fármaco escolhido para a monoterapia ou terapia combinada no tratamento do DM2, isto se dá pelos efeitos anti- hiperglicemiantes do fármaco, no seu baixo custo, no baixo nível de efeitos adversos incluindo a ausência de peso (MANCINI; MANCINI; HALPERN 2000. BRASIL 2006. FERREIRA; CAMPOS 2014). Figura 04: Estrutura e Isometria da metformina Fonte: FERREIRA; CAMPOS (2014) 2.4 Metodologia do questionário O questionário (Anexo1) é um estudo descritivo, feito por conveniência onde a amostra não é considerada como representativa. Participaram do questionário 68 pessoas com idades acima de 15 anos, que moram no Central Park - Ibirité e Barreiro – Belo Horizonte, elaborada com o intuito de observar os aspectos biológicos e genéticos do surgimento do diabetes mellitus II. De acordo com Reis e Velho, a hereditariedade é um importante fator para o surgimento do diabetes. Embora não tenha sido feito um cálculo de amostra representativa, podemos observar que 80,88% das pessoas portadoras do diabetes possuem algum parentesco com essa doença (Tabela 1) (Reis; Velho 2002). 21 Tabela 01 - O fator de risco do diabetes tipo II Fonte: Autores do trabalho O questionário foi aplicado em 40 mulheres e 28 homens, sendo 27,9% afetadas pelo diabetes. De acordo com a tabela 2, observa se que o número de diabetes nas idades acima de 30 anos tem o índice de prevalência mais elevado (BRASIL 2006). Tabela 02 - Diabetes por faixa etária Fonte: Autores do trabalho As dietas e as atividades físicas são alguns dos principais tipos de tratamento do diabetes. No gráfico 1, pode-se observar a frequência de hábitos alimentares e de atividade física das 68 pessoas participantes do questionário. 22 Gráfico 01 - O padrão de vida dos entrevistados Fonte: Autores do trabalho Observa-se que o nível de ingestão de açúcar é muito maior em relação a ingestão de frutas, cerca 19% a mais ingeridas diariamente; e o nível de pessoas praticantes de exercício físico pelo menos uma vez a cada 15 dias é de 18% a mais em relação aos não praticantes; Um dos fatores mais agravantes e que levam a diabetes mais facilmente é a obesidade, quanto maior o índice de IMC (Índice de Massa Corporal) maior a chance de o indivíduo desenvolver a doença citada, e isso entra em tese de acordo com o gráfico 2, onde os indivíduos acima do peso ou enquadrados em obesidade grau I e grau II possuem diabetes (há exceções). 23 Gráfico 02 - Índice de Massa Corporal dos entrevistados Fonte: Autores do trabalho Demonstração por quantidade de pessoas que possuem o Índice de Massa corporal abaixo do peso, acima do peso, normal ou que estão no quadro de Obesidade Grau I e Obesidade Grau II. 3. CONCLUSÃO Este estudo consistiu em definir doenças crônicas, diabetes mellitus e seus tipos, as idades mais afetadas, os fatores genéticos e ambientais envolvidos no mesmo. Citando o papel do profissional biomédico,e quais os métodos que o biomédico está apto a desenvolver, com a finalidade de detectar e orientar os indivíduos sobre a doença. Além disso, o estudo permitiu ampliar o conhecimento do diabetes mellitus II nos aspectos fisiológicos e os mecanismos envolvidos, nos aspectos genéticos, biofísicos, químicos, epidemiológicos e bioestatísticos, contribuindo para o aumento do conhecimento científico e proporcionando um diagnóstico adequado e eficaz. 24 O tratamento do diabetes visa a melhoria dos sintomas além de normalizar o estado nutricional, prevenir complicações agudas e crônicas. Os métodos usados são: Dietas, exercícios físicos e tratamentos farmacológicos. A elaboração deste, teve como importância a possível compreensão do papel biomédico na orientação à sociedade, enfatizando a necessidade de um rápido diagnóstico, uma vez que constatado 50% da população que ainda não sabem que são portadoras da doença, por isso testes e rastreamentos são indicados em indivíduos assintomáticos que apresentam maior risco da doença. Embora a amostra do questionário não tenha sido representativa, pode se concluir que o diabetes está ligado ao fator genético, sendo recessivo ou dominante entre as famílias; conclui se também que a ingestão do açúcar estando muito presente no cotidiano das pessoas, e os exercícios físicos serem praticados com menor frequência, resultará na falta da eliminação da insulina e a causa da hiperglicemia, que é o mellitus II. 4. REFERÊNCIAS ALVES, Mariangela de Lima. Hemoglobina Glicada. Livro de Análises Laboratoriais, tipos de análise, procedimentos, tipos de controle. Editora Difusão Cultural do Livro Lta. São Paulo, SP. Vol Unico ed.2.dcl Pag 50 a 51 2011 BEM, Andreza Fabro de. KUNDE, Juliana. A importância da determinação da hemoglobina glicada no monitoramento das complicações crônicas do diabetes mellitus. Brasil Patologia Medica Laboratorial. Santa Maria, RS. V. 42 n° 2 Pag. 185 a 191 Jun 2006. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v42n3/a07v42n3.pdf Acessado em 06/11/2015 Comentado [1]: Vanessa: Acrescentei aqui, Rebeca favor verificar Comentado [2]: bastante incompleta Comentado [LS3R2]: 25 BRASIL. Diabetes Mellitus. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Brasília: Ministério da Saúde, Caderno de atenção básica n °16, 1°ed. Pag. 9 a 28 2006. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF Acessado em 19/09/2015 CAMPOS, Simone Marques Bolonheis de. FERREIRA, Valdecir Aparecido; Brazilian journal of surgery and clinical research - BJSCR. Sarandi, PR. Vol. 8 n°3 Pag 72 a 78. Set / Nov 2014 Disponivel em: http://www.mastereditora.com.br/bjscr Acessado em 01/11/205 DECS. Doenças Crônicas. Disponível em: http://decs.bvs.br/cgi- bin/wxis1660.exe/decsserver/-definiçao Acessado em 04/09/2015. GROSS, Jorge L. SILVEIRA, Sandra P. CAMARGO, Joíza L. REICHELT, Angela J. AZEVEDO, Mirela J. de. Diabetes Melito: Diagnostico, Classificação e Avaliação do Controle Gicêmico. Arq Brasileiro Endocrinol Metab. Porto Alegre, RS. Vol. 46 Pag. 16 a 26, Fev 2002 - Disponivel em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a04v46n1.pdf Acessado em: 26/09/2015 GUYTON, Arthur C. HALL, Jhon E. Insulina, Glucagon e Diabetes Mellitus. Livro Tratado de Fisiologia Medica. Editora Elsevier. Unidade XIV Endocrinologia e Reprodução.Rio de Janeiro, RJ. Vol 3 12° ed. Cap 78 Pag 987 a 1003. 2011 MANCINI, Marcio C; MANCINI, Maria Magaly Albuquerque Medeiros; HALPERN, Alfredo. Diabetes Melitus. Revista Brasileira de Medicina rbm. São Paulo, SP. 26 Vol. 57ed. especial. Pag 118 a 131 Dez 2000. 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