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* Alterações no Número das Hemácias * Alterações no Número das Hemácias Policitemias Anemias * * Policitemias Relativa Redução do volume plasmático Desidratação Diarréia Vômito Poliúria Perda de fluidos em derrames cavitários Sudorese excessiva (equinos) Redistribuição das hemácias Contração esplênica – adrenalina Gatos e equinos * Policitemias Absoluta Primária Desordem mieloproliferativa da célula-tronco Secundária Aumento da secreção de eritropoietina Hipóxia crônica: Altitudes Doença pulmonar crônica Anormalidades cardiovasculares Cistos renais, neoplasias renais * Anemias * * Anemia Diminuição: no número de hemácias no VG e/ou na concentração de hemoglobina. Anemia é sinal clínico não é diagnóstico * Determinação das causas da Anemia História Administração de drogas ou vacinação Exposição a plantas ou substâncias tóxicas Doença hereditária Transfusão recente ou ingestão de colostro Idade de início dos sinais clínicos Histórico de desordem sangüínea anterior Dieta Raça Gestações anteriores Condição reprodutiva (castrado ou não). * Determinação das causas da Anemia Sinais clínicos Pela diminuição do transporte de O2: Palidez de mucosas Fraqueza, intolerância ao exercício Taquicardia e polipnéia (após exercício princ.) Síncope, depressão Aumento da sensibilidade ao frio Murmúrio cardíaco (turbulência do fluxo sg) Pulso fraco * Determinação das causas da Anemia Sinais clínicos Mecanismo patofisiológico Icterícia Hemoglobinúria Hemorragia Melena Petéquias Febre * Determinação das causas da Anemia Sinais clínicos Menos severos quando anemia é gradual e animal estiver adaptado à condição. * Achados laboratoriais VG Estado de hidratação!!! Hemoglobina e número de hemácias Outros em conjunto Determinação das causas da Anemia * Classificação Classificação morfológica * * * Classificação de acordo com a resposta medular * Anemia Regenerativa Medula óssea respondendo Sinais de regeneração Policromasia Reticulocitose com anisocitose Macrocitose e hipocromasia com reticulocitose Ponteado basofílico (ruminantes) Medula óssea hipercelular Capacidade de resposta: Aves > cães > gatos > bovinos > eqüinos. * * Howell-Jolly * Metarrubrícitos * Ponteado Basofílico * Regeneração sugere etiologia extra-medular: Perda de sangue Hemólise Eqüino – difícil de detectar regeneração VCM Medula óssea Anemia Regenerativa * Falha de resposta Ausência ou pouca policromasia, reticulocitose e ponteado basofílico 2-3 dias após hemorragia aguda Exame da medula óssea Causa multifatorial Algumas causas: Processo inflamatório Doença renal Desordem endócrina, etc Anemia Arregenerativa ou não Regenerativa * Classificação patofisiológica Hemorragia Hemólise Redução ou ineficiência da eritropoiese * Anemias por perda de sangue Hemorragia Aguda Achados clínicos Visualização direta Hemorragia oculta – trombocitopenia Sinais variados (qtidade x tempo x local) * Causas de hemorragia aguda: Úlceras gastrintestinais Defeitos da hemostasia Neoplasias Trombocitopenia Trauma Cirurgia * Achados laboratoriais da Hemorragia Aguda VG dentro dos valores de referência Contração esplênica 2-3 horas até 48-72h – fluido intersticial Poucas horas – trombocitose 3 h – leucocitose neutrofílica 48–72 h – policromasia, reticulocitose. 2-3 dias – proteínas retornam ao normal 1-2 semanas – hemograma normal Problemas medula óssea – trombocitopenias e subsequentes hemorragias. * Hemorragia Crônica Sinais clínicos Não há hipovolemia (processo lento) VG bem baixo (adaptações) Anemias por perda de sangue * Causas de hemorragia crônica: Úlceras gastrintestinais Neoplasias Hematúria Hemofilia Parasitismo Ancylostomíase Coccidiose Pulgas, carrapatos, piolhos Haemoncose Estrongilose Deficiência de vitamina K * Hemorragia Crônica Resposta regenerativa leve Hipoproteinemia Trombocitose persistente Anemia por deficiência de ferro * Hemorragia Interna x Hemorragia Externa Externa Perda de componentes (ferro, proteína) Interna Menos severa e mais regenerativa Reabsorção das hemácias pelos vasos linfáticos Reciclagem do ferro e aminoácidos. * Hemólise intravascular Hemólise extravascular Anemia Hemolítica * Sinais clínicos Ausência de sinais de hemorragia Se aguda – sinais severos Icterícia Hemoglobinemia e hemoglobinúria (hemólise intra-vascular) Anemia Hemolítica * Achados laboratoriais Elevada reticulocitose PPT normal ou elevada – hemoglobinemia Leucocitose neutrofílica e monocitose (+-) Hemoglobinúria, hiperbilirrubinemia Morfologia eritrocitária anormal Anemia Hemolítica * Hemólise Extravascular Imunomediada Idiopática Agentes infecciosos: FeLV Vírus da AIE Ehrlichia spp Mycoplasma haemofelis Drogas: Penicilina Alterações do sistema imunitário Síndrome paraneoplásica * Parasitas Anaplasma spp Citauxzoon spp Eperytrozoon spp Mycoplasma spp Hemólise Extravascular * Diminuição da deformabilidade do eritrócito Alterações da membrana; Aumento da viscosidade interna; Diminuição da relação superfície/volume. Exemplos: Esquistócitos Esferócitos Parasitas Ecentrócitos ou corpúsculos de Heinz Hemólise Extravascular * Redução da glicólise e conteúdo de ATP Aumento da atividade fagocitária dos macrófagos Esplenomegalia Síndrome hemofagocítica Histiocitose malígna Hemólise Extravascular * Achados laboratoriais e sinais clínicos Curso crônico Resposta regenerativa Hemoglobinemia e hemoglobinúria Hiperbilirrubinemia (hemólise sobrepõe metabolismo hepático) Esplenomegalia Neutrofilia, monocitose, trombocitose. Hemólise Extravascular * Auxiliam no diagnóstico: Histórico de determinadas linhagens Deficiência de fosfofrutoquinase Cocker Spaniel, English Springer Spaniel e SRD Deficiência de piruvato quinase Cães: Basenji, Beagle, Chihuahua, Dachshund, Pug, Poodle miniatura, Terriers e Gatos: Abissínio, Somali, pelo curto doméstico. Predisposição hereditária Border Collie, Cocker Spaniel, English Springer Spaniel, Pastor Alemão, Setter, Sheepdog, Poodle, Whippet. Hemólise Extravascular * Hemólise Intravascular Hemólise mediada pelo sistema complemento (C9) Isoeritrólise neonatal (IgM) Reações transfusionais (IgM) * Dano físico Malhas de fibrina Anemia microangiopática CID Vasculite Hemangiossarcoma Dirofilariose Hemólise Intravascular * Dano oxidativo Oxidantes: Desnaturam a hemoglobina Oxidam as membranas proteicas Oxidam o ferro da hemoglobina – metahemoglobina Gatos: Azul de metileno Acetaminofen Equinos: Fenotiazina Hemólise Intravascular * Corpúsculos de Heinz * Hemólise osmótica Fluidos intravenosos hipotônicos Outras causas de alteração da membrana Venenos de cobras Toxinas bacterianas (Clostridium novyi) Babesia spp Hemólise Intravascular * Sinais clínicos e achados laboratoriais Histórico do animal Resposta regenerativa Hemoglobinemia Hemoglobinúria Hemosiderinúria Hiperbilirrubinemia (bilirrubina indireta) Hemólise Intravascular * Anemias por redução ou ineficiente eritropoiese Anemia normocítica normocrômica Falta de eritropoietina Doença renal crônica Endocrinopatias Hipoadrenocorticismo, hipoandrogenismo, hipopituitarismo * Anemia normocítica normocrômica Anemia da doença inflamatória Início em 3-10 dias. Ação de citocinas MO não responde a eritropoietina Não liberação de eritropoietina Indisponibilidade do ferro Redução da meia-vida do eritrócito Anemias por redução ou ineficiente eritropoiese * Anemia normocítica normocrômica FeLV Destrói as células progenitoras Aplasia de eritrócitos Perda dos precursores eritróides na MO Mecanismos desconhecidos Infecção por Tricostrongilóides. Doença hepática Deficiência de vitamina E Anemias por redução ou ineficiente eritropoiese * Alguns agentes infecciosos causadores de anemia * Anaplasmose Rickettsia Bovinos: Anaplasma marginale Anaplasma centrale Ovinos e caprinos: Anaplasma ovis Anaplasma marginale * Formas: aguda, subaguda e crônica Patogenia Hemólise extravascular Sinais clínicos: febre, anemia hemolítica sem hemoglobinúria, icterícia, Esplenomegalia Diagnóstico: Achados clínicos e história; Exame sangüíneo – anemia remissiva ou não presença do organismo * Babesiose Vertebrados Patogenia: Hemólise intravascular e extravascular Sinais clínicos: febre, anorexia, desidratação, anemia – macrocítica hipocrômica, hemoglobinúria, bilirrubinúria e bilirrubinemia, icterícia terminal, morte. Diagnóstico: exame sangüíneo – protozoário testes sorológicos * Babesia canis * Hemobartonelose (Micoplasmose) Gato, cão e bovino Patogenia: Imunomediada Sinais clínicos: febre, desidratação, aumentos de nódulos linfáticos e baço, anemia, icterícia * Mycoplasma haemofelis * Citauxzoonose Citauxzoon felis Protozooário Doença fatal em gatos Sinais clínicos: Letargia Anorexia Membranas pálidas e ictéricas Febre Desidratação * Citauxzoon felis * Tripanossomose Protozoário Patogenia: Anemia imunomediada Anemia por distúrbios na eritropoiese (final) Sinais clínicos: Febre intermitente Aumento de nódulos linfáticos Taquicardia Diagnóstico: Exame de sg venoso da orelha ou jugular LCE Cultura do sg Testes sorológicos * Trypanosoma spp * RETICULÓCITOS: CINÉTICA E IMPORTÂNCIA Reticulócitos eritrócitos jovens anucleados, com ribossomos, polirribossomos, mitocôndrias Maturação no baço em 24 a 48 horas. Cães e gatos x ruminantes x equinos * * * CONTAGEM DE RETICULÓCITOS: Uso de corantes específicos: novo azul de metileno e azul de cresil brilhante. * A correção da contagem é necessária para que o resultado esteja condizente com o estado real do animal. VG referência cão: 45% VG referência gato: 37% VG médio de referência Reticulócitos Corrigidos = contagem de reticulócitos observada X VG paciente * Grau de resposta
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