Hemostasia

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HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS
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Hemostasia
Sistema hemostático:
“Mecanismos que produzem uma resposta efetiva à injúria vascular, garantindo a fluidez do sangue nos vasos e a perfusão tecidual”.
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Fases da hemostasia:
Hemostasia primária,
Hemostasia secundária,
Fibrinólise.
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Hemostasia Primária
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Hemostasia Secundária - Coagulação
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Fibrinólise
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Patogênese dos Defeitos da Hemostasia
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Hemostasia Primária
Alterações:
Defeitos vasculares,
Alterações das plaquetas 
Qualitativas
processos imunomediados.
Alterações congênitas
Quantitativas
Sinais:
Petéquias e equimoses
Sangramento imediato.
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Alterações dos Megacariócitos:
 Síndromes mieloproliferativas,
Tóxica,
Agentes infecciosos
Mecanismos imunitários.
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Alterações das plaquetas:
Quantitativa
Trombocitose
Fisiológica
Reativa
Processos inflamatórios agudos e crônicos, 
hemorragia aguda, 
anemia por deficiência de ferro, 
anemia hemolítica, 
neoplasias, 
fraturas e traumas severos, 
pós-cirúrgica, 
esplenectomia, 
doença de Cushing, glicocorticóides e 
agentes antineoplásicos. 
Trombocitemia essencial – rara em animais.
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Alterações das plaquetas:
Quantitativa
Trombocitopenia
linfoma, 
erliquiose, 
infecção pelo vírus da hepatite canina, 
peritonite, 
endotoxinas, 
CID, 
infecção pelo vírus da leucemia felina, 
diarréia viral bovina, 
anemia infecciosa equina.
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Possíveis alterações:
Deficiência na síntese dos fatores da coagulação
Síntese defeituosa dos fatores
Consumo excessivo
Sinais:
Equimoses,
Hematomas,
Hemartroses,
Sangramento tardio.
Hemostasia Secundária
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Coagulopatias hereditárias
Menos comuns do que as adquiridas.
Decorrentes da deficiência de um único fator.
Deficiências de múltiplos fatores são raras.
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Hemofilia A
Deficiência ou defeito do fator VIII.
Defeito no cromossomo X:
Fêmeas portadoras 
Machos hemofílicos
A hemofilia A é uma das mais comuns desordens da coagulação herdadas em humanos e nos animais, e aparece em cães, gatos e eqüinos.
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Hemofilia A
Severidade depende da concentração do fator VIII no plasma.
Sangramento severo se atividade for inferior a 5% do normal.
Sangramento moderado de 5 a 20%.
Tratamento:
Crioprecipitado.
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Hemofilia B
Diminuição ou síntese defeituosa do fator IX.
Desordem recessiva ligada ao cromossoma X.
As hemofilias A e B são indistinguiveis clinicamente e, os testes utilizados são os mesmos. Assim, a diferenciação é feita a partir de ensaios específicos para cada fator.
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Doença de von Willebrand
Deficiência do fator vW. 
Ocorre em ambos os sexos.
Distúrbio autossômico dominante em humanos, 
Dominância incompleta em animais
Sinais clínicos: 
diarréia hemorrágica, 	
sangramentos no estro e pós-parto, 
hematomas, 
sangramentos excessivos após traumas leves e epistaxes.
Tratamento;
transfusão de crioprecipitado. 
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Deficiência do fator VII
Doença autossômica recessiva ou incompletamente dominante rara, 
Relatada em cães. 
Não apresenta diátese hemorrágica como nos humanos.
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Deficiência dos fatores X, XI e XII e pré-calicreína
São raras. 
Sem anormalidades clínicas de hemostasia ou raramente causam sangramentos leves.
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Afibrinogenemia
Rara nos animais (relatos em cães e cabras).
Gene autossômico recessivo
Sinais:
sangramento pelo cordão umbilical ao nascimento.
Desfibrinogenemia
Gene dominante autossômico
Fibrinogênio apresenta defeito na sua quebra, polimerização e estabilização. 
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Coagulopatias adquiridas
Mais comuns do que as hereditárias.
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 Deficiência de vitamina K:
Essencial para a formação de fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X). 
Deficiência nutricional é rara nos animais. 
Associada com:
problemas gastrintestinais crônicos, 
mal absorção, 
animais submetidos à terapêutica prolongada com antibióticos de amplo espectro e sulfanilamida, 
Deficiência de sais biliares, 
Doença hepática pode levar a falha na utilização da vitamina,
Antagonistas da vitamina K - rodenticidas (warfarin, indanedionas), bromadialona e brodifacoum.
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Doenças hepáticas:
Causam:
Hemorragias médias a moderadas
Hemorragias severas – cirrose, hepatite fulminante, fase terminal de doença hepática crônica
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Coagulopatias de Consumo
Coagulação intravascular disseminada (CID)
Estado patológico secundário
Achado alarmante – mal prognóstico
Mecanismo:
Ativação intravascular da coagulação sangüínea 
Trombose capilar
Ativação do sistema fibrinolítico
Tendências hemorrágicas
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Patofisiologia da CID
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Coagulopatias de consumo
Acidentes ofídicos
Ações coagulante, proteolítica e vasculotóxica
Serpentes Bothrops.
Bothrops jararaca
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Possíveis alterações:
Estímulos excessivos,
Liberação de substâncias que ativam a coagulação.
Sinais;
Trombose,
Infarto renal,
Infarto cardíaco.
Fibrinólise
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Trombose
Tipos de Trombos
Brancos: 
locais de elevado fluxo sangüíneo
compostos por plaquetas e pouca quantidade de fibrina
Mistos: 
áreas de lento ou moderado fluxo sangüíneo 
compostos por hemácias, plaquetas e fibrina.
Vermelhos: 
áreas de completa estase sangüínea
composto por hemácias e grande quantidade de fibrina. 
Causas: 
agentes infecciosos que causam inflamação e dano endotelial
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AVALIAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL DOS DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS
Distúrbio hemostático x hemorragia por outras causas
Quantidade e duração da hemorragia x grau da injúria
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História
Tempo de sangramento:
Logo após o trauma – hemostasia primária
Após estancamento inicial – hemostasia secundária
Idade do paciente
Hereditariedade?
Ligada ao sexo?
Exposição a drogas ou agentes tóxicos
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Exame físico
Sinais:
hepatomegalia;
anemia;
icterícia;
hipertermia;
doenças mieloproliferativas;
doenças imunomediadas;
septicemias;
viroses;
neoplasias;
presença de ectoparasitas
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Tipos de lesões hemorrágicas
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Petéquias gengivais
Baker et al, 2006
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Hemorragia subcutânea
Baker et al, 2006
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Hemartrose
Baker et al, 2006
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Exames laboratoriais
Seleção dos testes
Suspeita clínica
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Exames laboratoriais
Colheita e acondicionamento da amostra:
Anticoagulantes:
Citrato de sódio a 3,8%:
Diluição: 1:9
Uso: avaliação dos fatores da coagulação
EDTA a 10%:
Diluição: 0,1 ml para cada 5 ml de sangue
Uso: contagem de plaquetas
Material:
Recipientes plásticos ou siliconizados
Sangue recém-colhido
Laboratórios climatizados.
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Testes laboratoriais
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Hemostasia Primária
Contagem global de plaquetas
Observação de plaquetas no esfregaço sangüíneo imediato
Estimativa do nº de plaquetas: 
< 3 plaquetas/campo – trombocitopenia
Macroplaquetas – regeneração
Agregados plaquetários – erro de técnica
Mielograma
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Hemostasia Primária
Tempo de sangramento
1 – 5 minutos
Aumentado:
vasculites;
aumento da fragilidade capilar;
trombocitopenias;
trombocitopatias;
doença de Von Willebrand.
Agregação plaquetária
Provas de agregação – adição de agonistas
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Hemostasia Secundária
Tempo de Coagulação
Maneira grosseira de avaliar os fatores da coagulação
Testes:
Tubo capilar
Normal:
Equinos e Bovinos: 3 – 15 minutos
Outros animais: 1 – 5 minutos
Lee White
Normal:
3 – 12 minutos
Aumentado:
Deficiência dos fatores da coagulação da via intrínseca ou comum.
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Hemostasia Secundária
Tempo de Protombina
Avaliação da via extrínseca e comum
Adição de fator tecidual
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Hemostasia Secundária
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada:
Avaliação da via intrínseca e comum
Adição de fator de ativação por contato (caolin ou cefalina)
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Hemostasia Secundária
Tempo de Trombina
Tempo para a formação da fibrina
a partir do fibrinogênio
Adição de trombina e recalcificação da amostra
Tempo normal: 15 – 20 segundos
Aumento:
hipofibrinogenemia (<100mg/dl)
desfibrinogenemia
inibidores da indução da formação do coágulo pela trombina
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Hemostasia Secundária 
Fibrinogênio
Técnicas:
tubo capilar
colorimétrico
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Fibrinólise
Produtos de degradação da fibrina
Kits comerciais
Aumento:
estímulo na fibrinólise
CID
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