Embriologia Geral JerryBorges Implantacao MINISLIDES

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07/04/2011
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Embriologia 
Geral
ImplantaçãoImplantação
Prof. Dr. Jerry Borges
Depto. de Medicina Veterinária
UFLA
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1. Posicionamento (aposição): 
• Contato entre L‐selectina (glicoprotéínas da membrana plasmática) do 
blastocisto ( trofoectoderma ‐precursor do trofoblasto). 
• Estreitamento do lúmen uterino (edema)
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2. Acoplamento (adesão):
• Superfícies opostas do blastocisto (300 μm) e endométrio conectam‐se.
• Inibido por Mucina (muc‐1) – epitélio uterino
• Ativado por Integrinas (proteínas adesivas da membrana plasmática)
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3. Invasão:
• Ocorre no terço superior ou no fundo do útero.
• Diferenciação do blastocisto (cito e sinciciotrofoblasto)
• Invasão do estroma endometrial pelo sinciciotrofoblasto.
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3. Invasão:
• Migração celular, síntese de enzimas e angiogênese (formação de vasos
sangüíneos).
• Similar a uma invasão tumoral (com controle!).
• Tolerância da mãe ao invasor: Interleucina-2 (REAÇÃO DECIDUAL)
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Implantação
EctópicaEctópica
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Implantação Ectópica:
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Relação Materno‐Fetal
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Relação Materno‐Fetal
– 1953: embrião → “transplante”
– Sujeito a rejeição imune
– Aceitação da mãe:
– Placenta: isolamento físico e imune
– Resposta TH2 (células T  Helper tipo 2)
– citocinas
– Inibição da proliferação de células imunes   
– localizada no endométrio
– Expressão de moléculas de inibição 
da defesa imune
– principalmente TH1
– respostas agressivas contra imunógenos
– Células T regulatórias:  
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g
– induzem tolerância (citocinas)
– HLA‐G (antígeno leucocitário humano do tipo G)
– Trofoblasto
– Sem antígenos fetais: isolamento
– Inibe Linfócitos NK
Pré‐ eclâmpsia (toxemia gravídica)
– 10% das mortes de fetos
– Disfunção imune 
– Aumento da pressão arterial + edema + liberação  de proteínas na 
urina (Proteinúria)
– Alterações na expressão de HLA‐G (alguns casos)
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Dúvidas?Dúvidas?
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Obrigado!
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