Apostila de Doenças dos Suínos

Prévia do material em texto

1 
 
PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ – PUCPR 
Escola de Ciências Agrárias e Medicina Veterinária 
Curso de Medicina Veterinária 
Disciplina de Produção e Doenças dos Suínos 
Profa. Kelly Mazutti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE DOENÇAS DOS SUÍNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO JOSÉ DOS PINHAIS 
2012 
2 
 
SUMÁRIO 
 
1. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS .............................................................................. 4 
1.1. Doenças de Notificação Obrigatória ........................................................................ 4 
1.2. Doenças Exóticas ................................................................................................... 4 
1.3. Doenças de controle oficial nas Granjas de Reprodutores Suídeos Certificada 
(GRSC) ............................................................................................................................. 5 
2. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS .................................................................. 5 
2.1. Tecnopatias ............................................................................................................ 5 
2.2. Doenças Multifatoriais ............................................................................................. 5 
2.3. Doenças Primárias .................................................................................................. 5 
3. FATORES DE RISCO.................................................................................................... 7 
3.1. Contaminação ambiental ........................................................................................ 7 
3.1.1. Sistema de manejo contínuo: ............................................................................. 7 
3.1.2. Sistema de manejo "todos dentro todos fora": ..................................................... 7 
3.1.3. Vazio sanitário .................................................................................................... 8 
4. BACTERIOSES ........................................................................................................... 10 
4.1. Colibacilose neonatal ............................................................................................ 10 
4.2. Artrite dos lactentes .............................................................................................. 13 
4.3. Epidermite exsudativa ........................................................................................... 15 
4.4. Doença do edema................................................................................................. 17 
4.5. Colibacilose da terceira semana ........................................................................... 20 
4.6. Meningite estreptocócica ...................................................................................... 21 
4.7. Erisipela dos suínos .............................................................................................. 24 
4.8. Rinite atrófica progressiva (RAP) .......................................................................... 27 
4.8.1. Classificação de rebanhos com rinite atrófica por meio do índice de Rinite 
Atrófica Progressiva (IRAP) ......................................................................................... 29 
4.8.2. Teste de Tosse e Espirro ................................................................................... 31 
4.9. Pneumonia enzoótica dos suínos ........................................................................ 32 
4.10. Infecção do trato urinário (ITU) ............................................................................ 36 
4.11. Síndrome mamite, metrite, agalaxia (SMMA) ....................................................... 41 
4.12. Linfadenite tuberculóide ....................................................................................... 44 
4.13. Doença de Glässer (DG) ..................................................................................... 47 
4.14. Pleuropneumonia suína (PPS)............................................................................. 50 
4.15. Enteropatia Hemorrágica Proliferativa dos Suínos ............................................... 53 
5. VIROSES ..................................................................................................................... 56 
3 
 
5.1. Doença de Aujeszky (DA) .................................................................................... 56 
 5.2. Peste suína clássica (PSC) .................................................................................. 60 
5.3. Peste suína africana ............................................................................................. 66 
5.4. Parvovirose suína ................................................................................................. 67 
5.5. Circovirose ............................................................................................................ 71 
5.6. Febre Aftosa (FA) ................................................................................................. 74 
5.7. Gripe Suína .............................................................................................................. 77 
6. ENDOPARASITOSES ................................................................................................. 79 
6.1. Isosporose ou Coccidiose ......................................................................................... 79 
7. ECTOPARASITOSES ................................................................................................. 82 
7.1. Sarna dos suínos ...................................................................................................... 82 
8. MICOTOXICOSES ....................................................................................................... 85 
8.1. Aflatoxicose suína .................................................................................................... 85 
8.2. Fusariotoxicose ou Estrogenismo ............................................................................. 88 
9. DOENÇAS DO APARELHO LOCOMOTOR ............................................................... 90 
9.1. Abcessos na coluna vertebral ................................................................................... 90 
9.2. Apofisiólise ............................................................................................................... 92 
9.3. Epifisiólise ................................................................................................................ 93 
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................ 95 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS 
 
1.1. Doenças de Notificação Obrigatória 
 
A Organização Mundial da Saúde (OIE) estabeleceu uma lista de doenças de 
notificação obrigatória. A respeito das doenças que fazem parte da lista, a OIE 
somente publica recomendações sanitárias referentes às mesmas, e não impõem 
recomendações diretas sobre o controle de surtos. Porém, cabe aos membros da 
OIE emitir anualmente um relatório sobre a situação zoosanitária do país e sobre as 
medidas profiláticas adotadas em casos de ocorrência de surtos dessas doenças de 
notificação obrigatória. 
 
Doenças produzidas por vírus que afetam basicamente os suínos e são de 
notificação obrigatória pela OIE: 
 Doença vesicular do suíno; 
 Encefalite pelo vírus de Nipah; 
 Peste Suína Africana; 
 Peste Suína Clássica; 
 Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos (PRRS); 
 Gastroenterite transmissível dos suínos (TGE).Doenças produzidas por vírus que afetam os suínos e outras espécies: 
 Doença de Aujeszky; 
 Febre Aftosa; 
 Raiva; 
 Estomatite Vesicular. 
 
Todo médico veterinário, proprietário, transportador de animais ou qualquer 
outro cidadão que tenha conhecimento de suspeita de ocorrência de doenças em 
suídeos de notificação obrigatória deverá comunicar imediatamente ao serviço 
veterinário oficial. 
 
1.2. Doenças Exóticas 
 
São doenças infecciosas, transmissíveis, que normalmente não ocorrem num 
país ou porque nunca esteve presente ou porque foi erradicada. 
 
Alguns exemplos de doenças consideradas exóticas em relação ao Brasil: 
 Encefalite pelo vírus de Nipah; 
 Doença vesicular dos suínos; 
 Peste Suína Africana; 
 Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos (PRRS); 
 Gastroenterite transmissível dos suínos (TGE); 
 Encefalite Japonesa; 
 Triquinelose. 
 
 
 
5 
 
1.3. Doenças de controle oficial nas Granjas de Reprodutores Suídeos 
Certificada (GRSC) 
De acordo com a Instrução Normativa 19 (IN 19), de 15 de fevereiro de 2002, 
do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), todas as granjas de 
suídeos que comercializam ou distribuem animais para reprodução (GRSC), sejam 
elas granjas núcleo ou multiplicadoras, são monitoradas semestralmente para Peste 
Suína Clássica, Sarna, Doença de Aujeszky, Tuberculose, Brucelose e 
Leptospirose, no caso de não utilizar vacina. Para que essas granjas possam 
vender ou distribuir seus animais elas devem estar livres para as doenças 
monitoradas. 
 
2. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS 
 
Na suinocultura moderna uma observação dinâmica das características 
epidemiológicas das doenças que afetam as criações modernas de suínos, permite 
alocá-las nos seguintes grupos: 
 Tecnopatias; 
 Doenças Multifatoriais; 
 Doenças Primárias. 
 
2.1. Tecnopatias 
Nas tecnopatias, os microorganismos não desempenham nenhum papel 
importante. São problemas provocados por erros técnicos de criação, exacerbados 
com o confinamento dos animais. Nesses casos, citam-se como exemplos o 
canibalismo, a agressividade, o vício de sucção nos leitões de creche e as lesões de 
casco provocadas por erro na construção dos pisos das edificações. Esses 
problemas ocorrem com relativa frequência, mas seus impactos econômicos nas 
criações brasileiras não são bem conhecidos. 
 
2.2. Doenças Multifatoriais 
Nessas doenças, os sinais clínicos e as lesões são induzidos por um ou mais 
agentes infecciosos, cuja contaminação e multiplicação no hospedeiro dependem de 
circunstâncias desfavoráveis existentes na própria granja, genericamente 
denominadas de fatores de risco. 
Fator de risco representa uma característica do indivíduo ou do seu ambiente 
que quando presente aumenta a probabilidade de aparecimento e/ou agravamento 
de problemas patológicos. Esses nem sempre inviabilizam a produção, mas influem 
consideravelmente nos resultados da produtividade numérica. Para controle dessas 
doenças a luta é direcionada contra os agente infecciosos envolvidos e na correção 
dos fatores de risco associados a cada problema patológico. 
 
2.3. Doenças Primárias 
As doenças primárias são doenças causadas de maneira exclusiva por um 
agente etiológico específico e se caracterizam por apresentar alta contagiosidade e 
altas taxas de morbidade e mortalidade. Seu curso é pouco afetado por fatores 
ambientais e de manejo, e o controle baseia-se, fundamentalmente, na luta contra o 
agente etiológico. 
 
 
 
6 
 
 
 
Tabela 1 – Principais diferenças entre doenças multifatoriais e primárias. 
DOENÇA 
 Primária Multifatorial 
Etiologia Específica 
(monofatorial) 
Complexa (multifatorial) 
 
Agente 
infeccioso 
Quando presente num 
rebanho geralmente 
provoca doença 
Está presente em rebanhos com e sem 
problemas patológicos; a multiplicação 
e difusão são favorecidas pelos fatores 
de risco 
 
Virulência do 
agente 
etiológico 
Em geral bem 
desenvolvida; provoca 
doença 
 
Pouco desenvolvida; tende ao equilíbrio 
entre agente e hospedeiro 
Capacidade de 
defesa do 
hospedeiro 
Depende basicamente 
de fatores endógenos: 
resistência e 
imunidade 
 
Depende de fatores endógenos e 
exógenos 
 
 
Epidemiologia 
Características 
epizoóticas 
Alta contagiosidade 
Alta taxa de letalidade 
Alta taxa de morbidade 
Podem ser difundidas 
via sêmen 
Características enzoóticas; 
contagiosidade variável; baixa taxa de 
letalidade; alta taxa de morbidade; 
baixa performance zootécnica e 
econômica do rebanho; em geral, o 
agente envolvido não é difundido via 
sêmen 
 
Patogenia 
Depende basicamente 
do agente etiológico 
Complexa, pois está relacionada ao 
agente etiológico e aos fatores de risco 
intrínsecos da doença 
Curso Forma de surto Forma crônica 
 
 
 
Controle 
Luta contra o agente 
etiológico 
Imunoprofilaxia e 
imunoterapia 
Depende do médico 
veterinário 
Luta contra o agente etiológico 
(imunoprofilaxia e imunoterapia) 
associada à correção dos fatores de 
risco; respondem de forma variável aos 
tratamentos; depende do médico 
veterinário e principalmente do gerente 
e do proprietário da granja 
 
Reprodução em 
laboratório 
Fácil Difícil 
 
Exemplos 
Peste Suína Clássica, 
Peste Suína Africana; 
Doença de Aujeszky; 
Leptospirose; 
Brucelose 
Doenças respiratórias crônicas na 
terminação; úlcera esôfago-gástrica; 
infecções urinárias na fêmea em 
produção; diarréia pós-desmame; 
circovirose 
FONTE: adaptado de SOBESTIANSKY et al. (2007) 
 
 
 
 
7 
 
 
 
3. FATORES DE RISCO 
 
Fator de risco representa uma característica do indivíduo ou do seu ambiente 
que, uma vez presente em um dado sistema de produção, aumenta a probabilidade 
de aparecimento e desenvolvimento de determinados problemas sanitários. Os 
fatores de risco para determinadas doenças podem diferir de uma região para outra. 
Cada rebanho deve medir suas variáveis em função do problema existente, para 
encontrar os fatores de risco mais importantes. 
 
3.1. Contaminação ambiental 
Em criações intensivas, a frequência e a gravidade de ocorrência de doenças 
estão diretamente relacionadas com o nível de contaminação ambiental e este, por 
sua vez, está relacionado ao sistema de manejo da instalação e ao programa de 
limpeza e desinfecção. 
 
3.1.1. Sistema de manejo contínuo: 
Neste sistema, suínos de diferentes idades são mantidos em uma mesma 
instalação, desta forma, os animais mais velhos acumulam e transferem uma flora 
microbiana para os mais novos e, desta forma, os agentes infecciosos sempre estão 
presentes e dificilmente consegue-se manter seu nível abaixo do limiar de infecção 
(fig.1). 
Nas maternidades deste grupo, temos constantemente porcas parindo, 
porcas com leitões recém-nascidos e com leitões de diferentes faixas etárias. A 
partir do momento que a concentração dos agentes patogênicos ultrapassa o limiar 
de infecção (fig.1) ocorrerão, seguidamente, casos de diarréia, pneumonia ou 
artrites, entre outras, e a taxa de mortalidade crescerá progressivamente. 
 
Fig.1 - Evolução da concentração de agentes patogênicos numa granja com 
sistema contínuo de produção. 
 
(l) início da contaminação numa granja 
com pressão de infecção baixa. 
(2) cada queda da curva de evolução 
indica que as instalações foram limpas, 
lavadas e desinfetadas. 
(3) o nível de infecção foi ultrapassado 
e surge a doença. 
 
 
 
3.1.2. Sistema de manejo "todos dentro todos fora": 
 Este sistema consiste numa série de salas de parto, ao invés de uma 
única, onde um grupo de porcas pare num mesmo período e são todas 
desmamadas ao mesmo tempo, permitindo desta forma, uma limpeza e desinfecção 
completa e simultânea de todas as áreas da sala de parto, quebrando-seassim o 
ciclo de transmissão de uma flora microbiana dos animais velhos para os mais 
novos e fornecendo aos leitões um ambiente com concentração de agentes 
patogênicos praticamente semelhantes ao de uma granja nova (fig. 2). 
 
8 
 
 
Fig. 2 - Evolução da concentração de agentes patogênicos numa granja que 
utiliza o sistema de manejo “todos dentro todos fora". 
 
(1) A sala é limpa e desinfetada 
completamente. A pressão de infecção 
cai periodicamente até o nível de uma 
granja nova. 
(2) Excepcionalmente o nível de 
infecção pode ser ultrapassado, porém 
após lavar e desinfetar a unidade volta 
ao nível de uma granja nova. 
 
 
Quebrando-se o ciclo de transmissão da flora microbiana dos leitões mais 
velhos para os mais novos, elimina-se automaticamente a probabilidade de 
incidência de algumas das principais doenças que causam mortalidade e morbidade 
na maternidade e os leitões apresentam melhor desenvolvimento, inclusive após o 
desmame. 
Atualmente, a utilização do sistema "todos dentro todos fora" concentra-se 
principalmente sobre a maternidade e creche, uma vez que nestas instalações 
encontram-se os animais mais predispostos a infecções. Este sistema só é 
possível de ser adaptado em criações com mais de 36 fêmeas, sendo ideal quando 
o nº for acima de 72 matrizes. O maior custo em instalações é compensado e 
recuperado pela baixa taxa de mortalidade e de morbidade, e pela economia em 
medicamentos. 
 
 3.1.3. Vazio sanitário 
Considera-se como vazio sanitário, o período em que a instalação permanece 
vazia após a limpeza e desinfecção. Este período permite a destruição de 
microrganismos não destruídos pela desinfecção, mas que se tornam sensíveis à 
ação dos agentes físicos naturais. Para uma secagem completa, são necessários no 
mínimo 4 a 8 dias. O período de vazio sanitário somente terá validade se a 
instalação permitir que o local seja fechado à passagem de qualquer pessoa ou de 
animais. 
 
 Programa de limpeza e desinfecção: 
 
Um programa de limpeza e desinfecção é facilmente aceitável por qualquer 
criador de suínos. Sua aplicação constante, entretanto, é realmente difícil. Um dos 
principais motivos desta atitude é provavelmente o fato de que, comparado com 
outras medidas, o custo da limpeza e da desinfecção é sentido imediatamente pelo 
criador, enquanto que seus benefícios somente aparecem com o tempo. 
Muitos produtores confundem desinfecção com simples limpeza. O simples 
fato de passar a vassoura e lavar somente com água uma instalação não significa 
que esteja livre dos agentes indesejáveis. Da mesma forma, aplicar um desinfetante 
sem prévia limpeza do local significa reduzir sua eficiência e um maior gasto do 
produto. Nenhum desinfetante possui eficiência quando aplicados sobre a matéria 
orgânica. 
 
9 
 
As principais etapas de um programa de limpeza e desinfecção para 
instalações de onde foram retirados os animais são as seguintes: 
 
 Remoção do esterco e desmontagem do equipamento; 
 Lavagem da instalação: associando-se um detergente-desinfetante à água, 
assegura-se uma inativação de até 80% dos organismos causadores de doenças; 
 Limpeza do equipamento móvel; 
 Desinfecção do teto e das partes superiores das paredes; 
 Desinfecção das partes inferiores das paredes, pisos e equipamentos; 
 Limpeza dos reservatórios de água; 
 Vazio sanitário; 
 Limpeza de silos de ração; 
 Limpeza e desinfecção dos arredores das construções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
4. BACTERIOSES 
 
4.1. Colibacilose neonatal 
 
Infecção intestinal que acomete leitões nos primeiros cinco dias de vida, 
provoca um quadro severo de diarreia, com curso quase sempre fatal. 
 
Etiologia 
 
A E.coli é o agente etiológico, sendo descritos aproximadamente 30 sorotipos 
associados às infecções em suínos. O agente é comensal do intestino delgado (ID) 
de suínos, quando em baixos títulos. Para causar a doença, precisa ser capaz de 
aderir à mucosa do ID e produzir toxinas. A adesão é mediada pela presença de 
apêndices fimbriais proteicos, que são projeções semelhantes a pelos, que saem da 
parede bacteriana. 
Fatores de aderência: As amostras mais comumente envolvidas nos casos de 
colibacilose neonatal são as seguintes: K88 (F4), K99 (F5), P987 (F6) e F41. 
Enterotoxinas: A atividade de hipersecreção no ID nos casos de colibacilose 
neonatal é determinada pela ação de enterotoxinas produzidas por certas cepas de 
E.coli. A classificação sorológica se baseia na identificação de antígenos O 
(somáticos), K (capsulares) e H (flagelares). 
 
Epidemiologia 
 
A doença está distribuída mundialmente. O leitão adquire a bactéria do 
ambiente (por contaminação pelo tratador, vassoura, contaminação residual por má 
desinfecção entre diferentes leitegadas, entre outros) ou da mãe. 
Existem muitos fatores de risco que influenciam a doença, dentre os quais 
podemos citar: 
 Falta de higiene e/ou deficiente desinfecção da cela parideira; 
 Má drenagem da urina e das fezes das porcas, criando condições de 
contaminação e de umidade; 
 Deficiente higienização da porca por ocasião do parto, nas áreas da vulva, 
região do períneo e tetas; 
 Difusão do agente entre diferentes celas parideiras. Exemplo: uso de 
vassoura para varrer fezes diarréicas e, em seguida, o piso de baias alojando leitões 
não infectados. Problema similar pode ocorrer por ocasião do parto, se o tratador 
pisar com botas contaminadas dentro da cela parideira, e vier a infectar leitões 
recém-nascidos; 
 Condições de temperatura baixas ou flutuantes. A temperatura ideal para 
leitões recém-nascidos situa-se entre 32 e 35°C. Com a queda da temperatura 
ambiental, há uma redução na ingestão do colostro e gasto de maior energia para a 
manutenção da temperatura corporal, com uma consequente predisposição às 
infecções bacterianas e virais; 
 Presença de correntes de ar frio; 
 Alojamento de leitões em pisos frios, sem cama; 
 Umidade no piso da cela parideira; 
 Deficiência no acesso dos leitões a uma fonte de água potável. Sem acesso 
fácil a uma fonte de água, o leitão pode tentar suprir suas necessidades bebendo 
urina, ou água no bebedouro da porca, que muitas vezes contém restos de ração, o 
11 
 
que pode provocar um desequilíbrio digestivo no leitão e, consequentemente, 
aparece a diarréia. Importante fornecer bebedouro exclusivo para os leitões. 
 Restrições ou dificuldades para que os leitões mamem o colostro. Problemas 
podem ocorrer ao prender os leitões no escamoteador por longos períodos, logo 
após o parto, ou pelo uso de celas cuja construção venha a dificultar o acesso dos 
leitões aos tetos da mãe; 
 Deficiência imunitária da porca. Leitões nascidos de fêmeas primíparas são 
mais susceptíveis do que os nascidos de porcas multíparas. Isto se deve ao fato das 
porcas jovens não ter entrado em contato com determinados patógenos, não 
desenvolvendo imunidade para transferir aos leitões pelo colostro. 
 
Patogenia 
 
Para que a E coli possa causar a doença, ela precisa aderir-se à mucosa do 
ID e produzir as enterotoxinas. 
As enterotoxinas se ligam a receptores específicos no epitélio intestinal, 
desencadeando a estimulação de duas enzimas: guanil ciclase e adenil ciclase. 
Estas enzimas provocam um incremento na concentração intracelular do AMP 
cíclico, causando um aumento na transferência de bicarbonato de sódio e de água 
das células ao lúmen intestinal. Este aumento no fluxo secretório leva a um quadro 
de diarréia. Como consequência, pode-se chegar a um quadro de desidratação, 
hemoconcentração, acidose metabólica e morte. 
Resumidamente, pode-se afirmar que, por ação das toxinas da E. coli ocorre 
a hiperfunção de um processofisiológico (troca de líquidos e eletrólitos entre as 
células das vilosidades e a luz intestinal). Como existe o predomínio das atividades 
secretórias sobre as de absorção, ocorre diarréia e desidratação do leitão. 
 
Sinais clínicos 
 
Na sua forma clássica, a doença afeta leitões logo após o nascimento. Um 
número variado pode ser afetado, e os sintomas são de diarréia aquosa e 
amarelada, resultando em desidratação. O curso é rápido, geralmente a 
desidratação e morte ocorrem em 4 a 24 horas. A mortalidade é alta. Nos casos 
mais graves, pode haver morte dos leitões afetados sem a observação de diarréia. 
Nesses casos, ocorre desidratação aguda, com acúmulo de líquidos dentro do ID, 
podendo atingir volume equivalente a 30 a 40% do peso corporal. 
 
Lesões 
 
Não há lesões microscópicas. Na necropsia, observa-se leite coagulado no 
estômago. O ID apresenta parede flácida, com conteúdo líquido, de coloração 
variando de clara a amarelada. A mucosa do ID apresenta-se normal. 
 
Diagnóstico 
 
É obtido pela análise dos sinais clínicos, por dados epidemiológicos e pela 
ausência de lesões à necropsia. 
O exame laboratorial de fezes ou do conteúdo intestinal permite o isolamento 
do agente. 
12 
 
O diagnóstico diferencial deve incluir a enterotoxemia por Clostridium 
perfringens tipo C, gastroenterite transmissível (infecção por Coronavírus) e a 
diarreia por desnutrição (associada com agalaxia ou hipogalaxia). 
 
Tratamento e controle 
 
Em primeiro lugar, deve-se identificar e corrigir os fatores de risco. Os 
aspectos ligados à limpeza, desinfecção e manutenção de um ambiente seco e 
aquecido para os leitões, devem ser priorizados. 
O uso de antimicrobianos para o tratamento da doença apresenta bons 
resultados, desde que sua utilização seja feita no início do processo. As drogas que 
possuem maior efetividade sobre a E. coli são os aminoglicosídeos (como 
gentamicina e neomicina), aminociclitóis (apramicina), sulfas, sulfa+trimetoprim, 
colistina, florfenicol e as quinolonas (como enrofloxacina, norfloxacina, 
ciprofloxacina e danofloxacina). 
Nos casos mais adiantados é necessário promover a reidratação dos leitões 
com aplicações via oral de soro caseiro ou de fluidos comerciais via intraperitoneal. 
O uso de um programa de vacinação para a colibacilose neonatal associado 
com boas práticas de manejo tem dado bons resultados na prevenção da doença. A 
vacina deve ser aplicada da seguinte maneira: 
 - Marrãs: 1ª dose – entre 60 e 70 dias de gestação 
 2ª dose – 90 aos 100 dias de gestação 
 - Porcas: 90 aos 100 dias de gestação (dose única) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
4.2. Artrite dos lactentes 
 
 A frequência de ocorrência da artrite em leitões lactentes tem aumentado 
consideravelmente nos últimos anos, em decorrência das características dos pisos 
utilizados na maternidade. Os leitões ao nascerem têm uma pele relativamente frágil 
e, quando são mantidos sobre piso áspero, a pele sobre as articulações é lesionada, 
abrindo assim uma porta de entrada à bactérias, as quais, com o evoluir do quadro 
clínico, podem se alastrar por via hematógena para outras articulações, bem como 
para outros órgãos. 
Além das lesões na pele, servem também como porta de entrada às 
bactérias. O umbigo (quando não é ligado, cortado e desinfetado corretamente), 
ferimentos na gengiva provocados pelo corte incorreto dos dentes, ferimentos da 
castração e do corte da cauda. 
 
Etiologia 
 
O agente principal é o Streptococcus suis tipo I. 
 
Sinais Clínicos 
 
Os sinais clínicos caracterizam-se pelo aumento considerável das 
articulações dos membros torácicos e pélvicos de leitões de uma a duas semanas 
de idade. Observa-se inicialmente apatia, febre, pelagem arrepiada, e aumento de 
volume das articulações. O líquido sinovial apresenta-se purulento e aumentado de 
volume. Devido à dor, os leitões apresentam relutância em se movimentar, deixam 
de mamar, ficam fracos e podem morrer por inanição. 
 
Diagnóstico 
 
É realizado pela constatação de claudicação e aumento de volume articular. 
O exame microbiológico das artrites é válido nos casos recentes, pois nos casos 
antigos a bactéria muitas vezes não está mais presente na articulação. 
 
Prevenção 
 
Corte e desinfecção do umbigo: o processo de mumificação e queda do 
umbigo é rápido, mas, mesmo assim, ele pode servir de porta de entrada de 
bactérias ou dar origem a hemorragias. Para diminuir este risco, torna-se 
indispensável o curativo do umbigo logo após o parto. 
O cordão umbilical deve ser ligado 2 a 3 cm abaixo da barriga do leitão com 
barbante mantido em álcool iodado. 
Cortar o cordão umbilical 1 a 2 cm abaixo do nó com tesoura previamente 
lavada e desinfetada. Encostar o vidro de boca larga com a solução desinfetante 
(álcool iodado ou iodo glicerinado) na barriga do leitão deixa-se o umbigo 
mergulhado no vidro, virando após o leitão de barriga para cima, para desinfetar 
totalmente a área do umbigo. 
 
Desgaste dos dentes: O leitão nasce com oito dentes, quatro caninos e 
quatro pré-molares, os quais são pontiagudos e a tendência é de que estes cresçam 
para fora da cavidade bucal. Estes dentes podem lesar as tetas da porca, 
14 
 
principalmente nos primeiros dias de lactação, ou dar origem a ferimentos nos 
arredores da boca dos leitões quando estes brigam entre si pelo lugar no úbere ou 
por uma teta. O desgaste ou lixamento dos dentes é realizado com uma lixadeira 
elétrica específica para esta atividade. Deve-se lixar apenas as pontas dos dentes, 
evitando-se expor a polpa dentária. Cuidar durante o processo para não provocar 
ferimentos na gengiva e língua dos leitões. 
 
Demais cuidados: Utilizar preferencialmente pisos plástico ripado. Aplicação 
de polímero no piso da maternidade nos locais onde os leitões deitam para mamar, 
nos casos de pisos de concreto compactos, e cuidados de higiene em geral. 
 
Tratamento 
 
Antibiótico de largo espectro (cloranfenicol, ampicilina, tetraciclina, 
sulfa+trimetoprim) + antitérmico + antiinflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
4.3. Epidermite exsudativa 
 
A epidermite exsudativa, também conhecida como eczema úmido, é uma 
dermatite seborréica infecciosa generalizada ou localizada, de origem bacteriana, 
que afeta, principalmente, leitões nas primeiras semanas de vida, criados em 
condições intensivas associadas à higiene deficiente. 
 
Etiologia 
 
O agente é um coco Gram +, Staphylococcus hyicus. É um comensal da pele 
dos suínos, necessitando, portanto, de fatores predisponentes para desencadear a 
doença. Pode ser isolado de suínos sadios, por exemplo, abatidos em frigoríficos, 
das amígdalas e pele intacta (portadores). 
 
Epidemiologia 
 
São citadas as seguintes lesões como portas de entrada mais frequentes: 
 Lesões causadas pelo ato de castração, caudectomia, mossa, umbigo e 
desgaste inadequado dos dentes; 
 Lesões causadas durante brigas entre leitões; 
 Lesões provocadas pelo tratador durante a limpeza; 
 Lesões de pele provocadas por outras enfermidades, ex. artrite dos lactentes; 
Afeta principalmente leitões com 5 a 35 dias de idade, sendo que nos animais 
mais jovens o curso da doença é mais curto e a morbidade e mortalidade mais alta. 
Quando adoece um leitão de uma leitegada, geralmente os outros da mesma 
leitegada adoecem também. 
 
Patogenia 
 
Após penetrarem no organismo, as bactérias multiplicam-se na superfície da 
pele, desenvolvendo microcolônias na epiderme. Ocorre inflamação, aumento de 
espessura da epiderme, produção de secreção sebácea e exsudato seroso. A 
mortalidade ocorre devido à desidratação dos leitões. 
 
Sinaisclínicos 
 
A doença pode manifestar-se sob 2 formas clínicas: a generalizada, que 
ocorre principalmente em leitões lactentes, e a localizada (forma atípica da doença) 
que é mais frequentemente observada em animais mais velhos. Nem todos os 
leitões da mesma leitegada são afetados com a mesma intensidade. 
 A forma generalizada manifesta-se por anorexia, apatia, diarréia e 
modificação na coloração da pele. Os leitões procuram ficar amontoados. As 
alterações cutâneas surgem inicialmente na cabeça com aparecimento de vesículas 
que se rompem, dando lugar a exsudação, formação de crostas marrom escuras 
que descamam; a pele fica engrossada, ocorre um aumento da secreção cutânea o 
que favorece o crescimento bacteriano (que além de necrose, produz odor fétido). O 
corpo dos leitões cobre-se rapidamente com um exsudato gorduroso de odor 
desagradável. 
16 
 
 Pode ocorrer perda de função renal e acúmulo de toxinas capazes de 
causar a morte. A recuperação dos animais é lenta e muitos se tornam refugos. 
Infecções secundárias podem causar o agravamento do quadro clínico. 
 A forma localizada que é mais comum em leitões desmamados caracteriza-
se por pequenas lesões cutâneas circunscritas e recobertas por uma série de 
crostas escamosas que surgem principalmente na região dorsal e lateral do 
pescoço. 
 
Lesões 
 
As lesões macroscópicas localizam-se, principalmente, em torno dos olhos, 
no focinho, nas orelhas, na região ventral e escapular. Podem, também, ser 
generalizadas. 
Os linfonodos subcutâneos apresentam-se aumentados de volume. Os rins 
podem estar aumentados e os ureteres dilatados. Frequentemente ocorre acúmulo 
de líquido mucóide na pelve renal e pode haver pielonefrite. 
Os animais apresentam desidratação e emagrecimento, e a pele revela as 
alterações já descritas. 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico clínico pode ser feito com grande probabilidade de acerto, 
quando baseado nas características da doença. 
A confirmação do diagnóstico é feita em laboratório, por meio de exame 
bacteriológico de suabes colhidos da pele lesionada e/ou dos rins. 
 
Tratamento e controle 
 
 O tratamento com antibióticos é efetivo quando administrado nos estágios 
iniciais da doença. Os animais que já apresentaram envolvimento renal, 
frequentemente, não respondem à antibioticoterapia. 
 Penicilina ou cloranfenicol via IM de 12 em 12 horas para todos os leitões da 
leitegada (casos recentes). 
 Rever e corrigir as falhas do programa de limpeza e desinfecção. 
 Evitar as causas predisponentes, dando ênfase no cuidado e higiene na 
realização de todas as práticas de manejo cirúrgico que possam abrir porta de 
entrada para as bactérias (umbigo, gengiva, cauda etc.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
 
4.4. Doença do edema 
 
A doença do edema é uma toxi-infecção caracterizada pela ocorrência de 
sinais de disfunção neurológica, morte súbita e desenvolvimento de edemas, que 
afeta, principalmente, os leitões entre 4 e 15 dias após o desmame. Os sinais 
clínicos e lesões estão associados a uma toxina, produzida pela Escherichia coli, 
que age na parede de vasos sanguíneos. 
 
Etiologia 
 
A doença depende da colonização do intestino delgado por certas cepas de 
E. coli enterotoxigênicas e que possuem habilidade de aderência às vilosidades do 
intestino. A toxina denomina-se Verotoxina–2e, mais recentemente denominada de 
“Shiga-Like Toxin 2e” (Stx2e). É uma substância que causa lesão vascular, 
desencadeando a formação de edemas generalizados. 
Estas cepas são geralmente hemolíticas e mostram grande uniformidade 
sorológica. Muitas amostras isoladas pertencem aos sorotipos 0183:K81, 0139:K82, 
0141:K85. 
 
Epidemiologia 
 
É doença de ocorrência mundial. 
A disseminação ocorre, presumivelmente, através de fômites, alimentos, 
água, suínos portadores e, possivelmente, por outros animais. Os leitões podem se 
infectar ainda no período de amamentação, uma vez que, as bactérias permanecem 
no intestino à espera de fatores que possibilitem sua multiplicação e colonização do 
intestino delgado. 
Sorotipos de E.coli causadores da doença do edema são introduzidas em um 
rebanho e tornam-se integrantes da flora normal do intestino. Amostras patogênicas 
podem ser encontradas no intestino de leitões desmamados normais, em 
quantidades comparáveis aquela de leitões com a doença. 
A doença aparece abruptamente e afeta, preferencialmente, leitões entre 
quatro a oito semanas de idade, mas pode haver exceções com o aparecimento da 
doença várias semanas após o desmame. Tipicamente, afetam leitões de 
crescimento rápido, os melhores do lote. De modo geral, a taxa de mortalidade é 
baixa, mas a de letalidade é alta, sendo que, em alguns lotes a mortalidade pode 
chegar a 100%, enquanto que a média, usualmente, é inferior a 10%. Leitões filhos 
de primíparas parecem ser mais susceptíveis, possivelmente devido a menor 
imunidade passiva. 
A colonização e a multiplicação exageradas, de cepas patogênicas de E. coli, 
no intestino de leitões, estão associadas à presença de muitos fatores de risco, tais 
como: 
 Troca de ração, com dietas de baixa digestibilidade para a idade dos leitões; 
 Separação da porca (estresse social), com perda da imunidade passiva e 
mudança de ambiente; 
 Mistura de leitões oriundos de mais de quatro leitegadas numa mesma baia; 
 Lotação excessiva das baias; 
 Exposição ao frio ou à amplas variações térmicas diárias (mais de 6°C); 
 Excesso de umidade (acima de 72%) ou de ventilação; 
18 
 
 Uso da creche em sistema contínuo, sem vazio sanitário entre os lotes; 
 Higiene e desinfecção insuficientes; 
 Redução na idade do desmame. 
 
Patogenia 
 
Condições predisponentes desencadeiam a proliferação de E.coli hemolíticas 
no intestino delgado. Estas bactérias colonizam o intestino e produzem toxinas que 
causam lesão vascular no intestino, tecido subcutâneo e cérebro, levando ao edema 
e sinais nervosos (injúria vascular sistêmica). 
A toxina precisa ser absorvida do lúmen intestinal e atingir a corrente 
circulatória para causar os danos às células vasculares, determinando o edema. Os 
sinais neurológicos são uma consequência do edema do SNC. 
 
Sinais clínicos 
 
A doença aparece, geralmente 4 a 14 dias após o desmame. Um ou mais 
leitões de um lote podem ser encontrados mortos, sem terem apresentado sinais 
evidentes. Outros podem manifestar transtornos de origem nervosa como 
incoordenação motora, sinais de cegueira e andar incerto (leitões trançam as pernas 
ao caminhar). Outros sinais frequentemente vistos são: dispnéia devido ao edema 
pulmonar e da laringe, apatia, edema de pálpebras e temperatura retal até 40°C. Na 
fase final, ocorre paralisia, tremores, convulsões, os leitões caem em decúbito 
lateral com movimentos de pedalagem e evolui para coma e morte em menos de 36 
horas. Alguns animais podem sobreviver e recuperar-se lentamente, mas tornam-se 
refugos. 
 
Lesões 
 
 Edema subcutâneo nas pálpebras, focinho, testa e área inguinal; 
 Edema gelatinoso na submucosa do estômago e no mesentério do intestino 
grosso, assim como na laringe, pulmões, linfonodos e cápsula renal; 
 Aumento de líquido claro nas cavidades pleural, pericárdica e peritoneal; 
 Hemorragias, especialmente no epicárdio, são um achado ocasional. 
 
Diagnóstico 
 
Clínico: muito fácil. Baseado no histórico, sinais clínicos e achados de 
necropsia. 
Laboratorial: Histopatológico do encéfalo e intestino. 
Isolamento: pode-se isolar a E.coli hemolítica em cultura quase pura (não 
estabelece o diagnóstico). 
Diferencial: diferenciar das demais doenças que cursam com sinais nervosos 
(por exemplo: meningite estreptocócica, intoxicação por sal e doença de Aujeszky). 
 
Tratamento 
 
Visa impedir que os demaisanimais do lote desenvolvam a doença, com a 
administração de antimicrobianos via água de bebida (Oxitetraciclina + Colistina, 
Cloranfenicol, Sulfa + Trimetropin). Suínos afetados raramente se recuperam. 
19 
 
Nos animais que já apresentam os sinais da doença aplica-se via parenteral 
antibiótico como, por exemplo, o cloranfenicol ou estreptomicina ou oxitetraciclina + 
diurético + cardiotônico. 
 
Prevenção e Controle 
 
 Evitar variações térmicas superiores a 6°C na sala de creche, fornecendo aos 
leitões ambiente com temperatura entre 24 a 28°C; 
 Utilizar o sistema de produção “todos dentro – todos fora"; 
 Acostumar os leitões com a alimentação seca o mais cedo possível (7 dias de 
idade); 
 Fornecer dieta de fácil digestão para os leitões até os 42 dias de idade; 
 Antimicrobianos podem ser adicionados à ração, em doses preventivas, 
sendo que os mais usados são a apramicina, colistina, neomicina, quinolonas e 
combinações lincomicina-espectinomicina; 
 Evitar, logo após o desmame, medidas de manejo estressantes como novas 
misturas, transporte, vacinações e castração; 
 Imunoprofilaxia com bacterinas tem apresentado resultados irregulares, em 
testes experimentais. Recentemente, tem sido testada uma vacina a base de 
toxóide d Stx2e, aplicada nos leitões em duas doses, na 1ª e 3ª semana de idade, 
com resultados promissores, eliminando quase totalmente a mortalidade por doença 
do edema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
4.5. Colibacilose da terceira semana 
 
A diarréia pós desmame ou colibacilose do desmame, é uma doença que 
afeta os animais nas duas primeiras semanas após o desmame. Com a redução da 
idade do desmame, esta síndrome tem aumentado muito na suinocultura. Provoca 
perdas por mortalidade, surgimento de leitões refugos e pelos gastos com 
medicamentos. 
 
Etiologia 
 
A Escherichia coli enterotoxigênica é o agente etiológico primário. Em muitos 
casos, são identificados em animais doentes outros agentes infecciosos associados. 
No nosso meio, os mais comuns têm sido Isospora suis e rotavírus. 
 
Patogenia e epidemiologia 
 
São semelhantes às da colibacilose neonatal. Adicionalmente, têm 
importância na patogenia dessa forma de colibacilose, as alterações na fisiologia 
digestiva decorrentes do início da ingestão da ração pré-inicial (que geralmente, 
começa a ser fornecida aos leitões aos 7 dias de vida). 
No caso de rações de baixa digestibilidade, a ingestão pode gerar a presença 
de substrato não digerido no intestino delgado (ID), que funciona como meio de 
cultivo para a multiplicação da E. coli. 
O fornecimento de rações em comedouros sujos, ou a ingestão de rações já 
fermentadas, podem facilitar a multiplicação do agente no ID. 
 
Sinais clínicos 
 
São mais brandos do que os descritos para a colibacilose neonatal. Os sinais 
clínicos mais evidentes são diarreia com consistência variando de pastosa a 
cremosa e presença de desidratação moderada. Um número variável de leitões é 
afetado em cada leitegada e a mortalidade é baixa. 
 
Lesões 
 
Não se observam lesões significativas à necropsia, apenas a presença de 
conteúdo líquido no ID e conteúdo líquido, pastoso ou cremoso no IG. 
 
Diagnóstico e Controle 
 
A colibacilose e as outras diarreias que ocorrem nessa faixa etária, possuem 
sinais clínicos e alterações anatomopatológicas semelhantes. Isso impede a 
realização de diagnóstico diferencial, baseado exclusivamente nos dados de 
sintomatologia e achados de necropsia. Os detalhamentos sobre o uso de técnicas 
laboratoriais de diagnóstico e controle da infecção constam da descrição da 
colibacilose neonatal. 
 
 
 
 
21 
 
4.6. Meningite estreptocócica 
 
Doença infecto-contagiosa que afeta, principalmente, leitões entre o 
desmame e o abate. Caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas nervosos e, às 
vezes, morte súbita. 
 
Etiologia 
 
O agente é o Streptococcus suis sorotipo 2. Atualmente existem inúmeros 
sorotipos de S. suis identificados (+ de 35).Os sorotipos mais comumente 
encontrados são o tipo 1 e 2, sendo que o 1º é o agente causador de artrite dos 
lactentes, enquanto que o 2º está mais envolvido nos casos de meningite pós-
desmama. 
 
Epidemiologia 
 
A infecção está disseminada em todo o mundo. Geralmente, é introduzida no 
rebanho através de suínos portadores, clinicamente sadios. A maioria dos suínos 
em uma granja infectada pode albergar o S. suis nas tonsilas ou no aparelho 
respiratório por muito tempo, sem manifestações clínicas. De maneira geral a 
ocorrência da doença a campo é baixa (inferior a 5%), mas pode chegar a 50%. As 
maiores taxas de mortalidade ocorrem em rebanhos de terminação, que compram e 
misturam leitões de diferentes origens e em rebanhos que são infectados pela 
primeira vez. A doença clínica é mais frequente em rebanhos de produção 
confinados, criados de forma intensiva, e que não usam o sistema “todos dentro-
todos fora” nas instalações. 
Os focos costumam aparecer quando suínos susceptíveis, sob condições de 
estresse, são expostos ao agente eliminado por portadores. Os principais fatores de 
risco capazes de precipitar a manifestação da doença são: 
 Mistura de suínos procedentes de diferentes rebanhos; 
 Superlotação de baias; 
 Flutuação excessiva da temperatura ambiental (superior a 6°C); 
 Alojamento de suínos de idade diferente na mesma sala; 
 Umidade relativa superior a 70%; 
 Uso de fluxo contínuo de produção, sem vazio sanitário; 
 Ventilação insuficiente da sala. 
A introdução de suínos portadores, em rebanhos livres da infecção, 
geralmente, resulta no aparecimento de surtos, iniciando-se em leitões 
desmamados ou no início da fase de crescimento. As porcas portadoras, podem 
infectar seus leitões já no momento do parto, a partir do canal vaginal e, 
principalmente, por via respiratória. Na fase de creche e de crescimento/terminação 
a transmissão ocorre, basicamente, por via respiratória. Em rebanhos infectados, a 
percentagem de suínos portadores pode chegar a 80%. O S. suis também pode ser 
transmitido por meio de botas, veículos e agulhas. Os surtos são mais comuns na 
primavera e no verão. 
Zoonose: No homem, pode provocar meningite, tendo como principal sequela 
a surdez, endocardite e morte. 
 
 
 
22 
 
Patogenia 
 
A porta de entrada no organismo é a tonsila, que a bactéria atinge via 
respiratória. Nos leitões lactentes a bactéria pode penetrar via umbigo e ferimentos 
na pele e gengiva. Da tonsila a bactéria atinge os linfonodos mandibulares, podendo 
permanecer nesses órgãos sem evidencia de doença clínica, ou produzir uma 
septicemia, invadindo articulações, meninges ou outros tecidos, levando o animal à 
morte em poucas horas. 
 
Sinais clínicos 
 
Anorexia, apatia, febre (42 ºC), hiperemia da pele, tremores musculares, 
incoordenação, perda do equilíbrio, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, 
opistótono (dorso flexão da cabeça), convulsões e morte. Também pode ocorrer 
cegueira, surdez, artrites, claudicações, ataxia e paralisia. 
A meningite pode ser observada também em animais de engorda e de 
reposição (leitoas recém-adquiridas). 
Nos casos septicêmicos superagudos podem ocorrer mortes súbitas. 
 
Lesões 
 
Congestão das meninges e edema submeningeano. Pode-se visualizar fina 
camada de exsudato fibrino-purulento sobre as meninges e líquido cefalorraquidiano 
turvo. Muitas vezes observa-se coleção purulenta nas meninges. 
Pode-se observar também lesões cardíacas como equimoses, áreas 
brancacentas no miocárdio, miocardite focal e endocardite vegetativa. 
 
Diagnóstico 
 
Presuntivo: baseado nos sinais clínicos e/ou lesões de necropsia. 
Bacteriológico: coletar cérebro, pulmão, líquido articular e válvulasatrioventriculares. 
Histopatológico: fragmentos do encéfalo. 
Diferencial: doença de Aujeszky, intoxicação por sal de cozinha, doença de 
Glasser e doença do edema. 
 
Tratamento e Prevenção 
 
Antibioticoterapia (ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, florfenicol, 
quinolonas e sulfa+trimetoprim) + antiinflamatório e analgésico. 
Além dos animais doentes, para evitar maiores perdas, recomenda-se 
também medicar os companheiros de baia ou mesmo todo o lote (metafilaxia), pois 
alguns, provavelmente, encontram-se no período de incubação. Os animais doentes 
devem ser isolados e imediatamente medicados. 
Corrigir fatores de risco: evitar superlotação nas creches; evitar variações de 
temperatura, trocas alimentares e excesso ou falta de ventilação na creche; adotar 
sistema “todos dentro-todos fora”; evitar fatores ambientais estressantes etc. 
Vacinação: devido a grande variedade de sorotipos de S. suis, ainda não 
existem vacinas eficientes no mercado. Granjas grandes que possuem a doença 
23 
 
estão obtendo bastante sucesso com o uso de vacinas autógenas (produzidas com 
amostras da bactéria colhidas na própria granja). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
4.7. Erisipela dos suínos 
 
A erisipela é uma enfermidade do tipo hemorrágico que pode determinar 
lesões cutâneas (*lesões de pele em forma de losango*), articulares, cardíacas ou 
septicêmicas em suínos, bem como aborto em porcas em gestação. 
 
Etiologia 
 
O agente é a bactéria Gram positiva Erysipelothrix rhusiopathiae, que é uma 
bactéria sensível aos desinfetantes, e muito resistente no solo e em fezes de suínos 
(1 a 6 meses em temperatura abaixo de 12°C). 
 
Epidemiologia 
 
A fonte de infecção mais importante é o suíno portador. Grande percentagem 
de animais sadios aloja o agente nas tonsilas e linfonodos, e podem eliminar o 
agente nas fezes. Em torno de 30 a 50% dos suínos sadios são portadores dos 
microorganismos nas tonsilas ou órgãos linfáticos. 
Suínos com infecção aguda eliminam o agente nas fezes, urina, saliva e 
secreções nasais. As bactérias contaminam o solo, água, cama e alimentos, que 
são fontes de infecção. 
 
Patogenia 
 
A bactéria penetra pelo trato digestivo (ingestão de alimentos ou água 
contaminados) ou por ferimentos da pele, multiplica-se rapidamente e produz uma 
bacteremia em menos de 24 horas. 
A infecção natural é caracterizada por septicemia, lesões cutâneas e 
poliartrite. Porcas em gestação podem abortar e machos infectados podem ter 
alterações no tecido espermiogênico. Podem ocorrer também lesões nas válvulas 
cardíacas, resultando numa forma de endocardite vegetativa. 
A enzima neuraminidase produzida pelo E. rhusiopathiae parece ser um 
importante mecanismo de patogenicidade, facilitando a aderência das bactérias às 
células do endotélio vascular. A lesão urticarial se deve a reação inflamatória 
vascular aguda que causa eritema, hemorragias e trombose local e em casos 
graves, necrose. O curso da doença depende do grau de virulência e da 
susceptibilidade do hospedeiro. 
 
Sinais clínicos 
 
Forma hiperaguda: morte súbita. 
Forma aguda: Febre alta (até 42°C), prostração, anorexia, conjuntivite e 
andar cambaleante. Podem ocorrer mortes nos lotes afetados. Lesões cutâneas em 
forma de eritema, urticária, ou lembrando contornos em losango, tornam-se visíveis 
a partir do segundo dia da infecção. São áreas salientes na pele com coloração 
púrpura-escura facilmente visíveis em animais de pelagem clara. Essas lesões 
podem desaparecer em quatro a sete dias, ou dar origem a áreas de necrose que 
persistem por várias semanas, agravadas por infecções secundárias. Porcas 
prenhes podem abortar e machos podem apresentar infertilidade temporária. 
25 
 
Forma sub aguda: Caracteriza-se por ser mais branda e os animais não se 
apresentam gravemente doentes. O apetite pode permanecer inalterado e as lesões 
na pele podem ser pouco visíveis. 
Forma crônica: Caracteriza-se por sinais de artrite e insuficiência cardíaca. 
Os animais apresentam engrossamento das articulações dos membros locomotores, 
perceptível já a partir de 3 semanas após a infecção com escasso conteúdo líquido 
turvo e sanguinolento no interior da cápsula articular, podendo evoluir para 
proliferação das vilosidades da membrana sinovial e fibrose. 
A proliferação de tecido granular nas válvulas cardíacas pode causar 
endocardite vegetativa e insuficiência cardíaca. 
Animais de todas as idades são susceptíveis, mas os mais novos tendem a 
ser mais resistentes, por adquirirem imunidade através do colostro. É comum a 
presença de lesões cutâneas generalizadas, por ocasião do abate. Elas 
representam a agudização da infecção que se mantinha numa forma inaparente e 
que é desencadeada pelo transporte ao frigorífico, ou resultam do estresse 
consequente ao agrupamento de animais de diversas origens no período que 
antecede o abate. 
 
Lesões 
 
Forma aguda: 
 Lesões de pele podem estar ausentes. 
 Lesões em forma de losango (2,5 a 5 cm²), salientes e arroxeados. 
 Casos graves: placas de pele se desprendem. 
 Nos casos septicêmicos: lesões semelhantes à outras septicêmicas: 
linfonodos aumentados e hemorrágicos, pulmões edematosos e congestos, e 
esplenomegalia. 
 
Forma crônica: 
 Artrite não supurativa nos membros e articulações intervertebrais: líquido 
sinovial serosanguinolento, membrana sinovial com hipertrofia acentuada e 
dilatações das vilosidades, fibrose articular, linfonodos regionais com hipertrofia 
acentuada e geralmente com cistos. 
 Lesões endocárdicas com aspecto de vegetação, grandes e friáveis, 
frequentemente bloqueiam o orifício valvular. (obs: a maioria das endocardites 
vegetativas dos suínos são causadas pelo Streptococcus suis). 
 
Diagnóstico 
 
Presuntivo: sinais clínicos e lesões post-mortem. 
Laboratorial: Isolamento (tonsila e baço) e classificação do agente. 
Diagnóstico diferencial: salmonelose, estreptococose, PSC (doenças 
vermelhas). 
 
Tratamento 
 
Tratamento padrão: Penicilina – 30.000 UI/Kg/12 em 12 horas por 3 dias + 
antitérmico. A estreptomicina e a tetraciclina também podem ser usadas. 
Pode-se usar corticóides para reduzir as lesões articulares. 
26 
 
Casos hiperagudos: prognóstico desfavorável, porém os animais podem 
recuperar-se sem tratamento. 
Forma cutânea: animais recuperam em 24 horas. 
Forma crônica: resposta ao tratamento não é satisfatória, com atraso no 
crescimento e grande condenação no abate. 
 
Prevenção e Controle 
 
Devem ser adotadas medidas higiênicas e desinfecção das instalações. 
Vacinas disponíveis pouco eficientes – não protegem por muito tempo, não 
impedem a doença crônica, grande variabilidade antigênica das cepas. Em nosso 
meio a vacinação tem pouca importância. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
4.8. Rinite atrófica progressiva (RAP) 
 
Doença infecto-contagiosa, de evolução progressiva e crônica, caracterizada 
por hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais e má performance dos animais. 
Mantêm-se de forma crônica nos rebanhos, sem mortalidade. 
 
Etiologia 
 
 Bordetella bronchiseptica (TDN+) 
 Pasteurella multocida tipo Capsular D (TDN+) 
 TDN = toxina dermonecrótica 
 Os agentes envolvidos produzem lesões severas nos cornetos nasais e 
deformação do focinho. A P. multocida age em sinergismo com a B. bronchiseptica, 
agravando as lesões provocadas em suínos por esta última. 
 Meio ambiente (fatores predisponentes, como por ex.: sistema contínuo de 
produção, excesso dos gases de amônia, sulfídrico e gás carbônico, ventilação 
inadequadae superlotação). 
 Não existe relação etiológica entre Rinite Atrófica e Broncopneumonia 
Infecciosa 
 Rinite Atrófica = P. multocida tipo capsular D 
 Broncopneumonia = P. multocida tipo capsular A (possui uma espessa 
camada de ácido hialurônico que protege da fagocitose nos alvéolos). 
 
Epidemiologia 
 
No Brasil, em pesquisa realizada na região Sul, as lesões de rinite atrófica 
foram encontradas em 98,4% das granjas amostradas e, 42% dos animais de cada 
granja apresentavam as lesões nas conchas nasais. Esta pesquisa foi concluída em 
1997 e os dados obtidos não diferem daqueles encontrados em pesquisa publicada 
em 1987. 
A transmissão primária da RAP ocorre por contato suíno-suíno ou através de 
aerossóis. Porcas cronicamente infectadas transmitem a doença às suas leitegadas, 
principalmente por contato nasal, durante o período de amamentação. Os leitões 
infectados constituem fonte ativa de infecção para outros suínos susceptíveis e 
disseminam a infecção nos reagrupamentos realizados no desmame e no início do 
crescimento. A difusão entre rebanhos ocorre, basicamente, pelo comércio de 
reprodutores infectados. 
A RAP é uma doença de origem multifatorial. Portanto, seu nível de 
intensidade não depende somente das características de virulência do agente 
determinante, mas principalmente do conjunto de fatores de risco ou circunstâncias 
desfavoráveis existentes no sistema de produção de suínos (SPS). 
Fatores de risco associados à RAP: superlotação das baias; ventilação 
inadequada, com insuficiente renovação do ar; ausência de vazio sanitário entre 
lotes; espaço de cocho e/ou bebedouro insuficiente para o n° de animais alojados 
na baia; sistema de produção de ciclo completo; má uniformização dos animais na 
entrada de creche e terminação; amplitude térmica diária superior a 6°C; excesso de 
poeira no ar; mistura de animais de diferentes origens; etc. 
 O nível de imunidade dos suínos jovens influencia o grau de infecção e a 
incidência da doença clínica. A imunidade do colostro de porcas sorologicamente 
28 
 
positivas para rinite atrófica é transferida para os leitões, fornecendo proteção por 2 
a 5 semanas. A doença clínica não aparece em leitões com altos níveis de 
imunidade passiva. 
Nos rebanhos com a doença crônica, desenvolve-se certa imunidade com o 
aumento da idade do rebanho de recria. 
 
Patogenia 
 
1ª Fase: cepas de B.bronchiséptica TDN+ colonizam a cavidade nasal do 
suíno, produzem a toxina dermonecrótica que causa atrofia moderada, não 
progressiva e regenerativa nas conchas nasais. 
2ª Fase: cepas de P.multocida tipo capsular D TDN+, produzem a toxina 
dermonecrótica que vai agravar a lesão provocada pela B.bronchiséptica, 
provocando atrofia persistente e irreversível nas conchas nasais. 
*A toxina dermonecrótica atua sobre os osteoblastos prejudicando a síntese 
da matriz óssea (distúrbio no processo de osteogênese). 
A gravidade da doença depende da idade em que o leitão se infectou, e da 
imunidade passiva: 
Infecção na 1ª semana de vida: lesões graves 
Infecção na 4ª semana de vida: lesões moderadas 
Infecção na 10ª semana de vida: não desenvolvem lesões 
Nível de imunidade dos leitões influencia o grau de infecção e na incidência 
da doença clínica (imunidade passiva protege por 2 a 5 semanas). 
 
Sinais clínicos 
 
Os primeiros sinais clínicos observados são espirros, corrimento nasal 
mucoso e formação de placas escuras nos ângulos internos dos olhos - epífora 
(devido à obstrução do canal lacrimal), epistaxe passageira. Posteriormente, há 
desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, com formação 
de pregas na pele que o recobre e, nos casos mais graves, sangramentos nasais 
intermitentes associados aos acessos de espirros. Os leitões afetados tendem a 
apresentar atraso na taxa de crescimento (5-10%), com prejuízo na conversão 
alimentar. 
 
Diagnóstico 
 
Clínico: baseado nos sinais clínicos (mais evidente a partir de 5 semanas de 
idade). 
Anatomopatológico: exame das conchas nasais de leitões com mais de 5 
semanas de idade ou dos animais enviados ao frigorífico. O exame é feito após o 
corte transversal do focinho entre o 1º e 2º dentes pré-molares – Método de 
Apreciação Visual dos Cornetos (AVC). 
Exame bacteriológico: Importante verificar se as amostras isoladas de P. 
multocida e B. bronchiseptica são produtoras de TDN. Isolamento pode ser feito por 
suabes nasais e de tonsilas. 
Sorológico: pouco valor pois não há relação segura entre a presença de 
anticorpos e a presença da doença. 
PCR 
29 
 
Diferencial: Rinite por corpúsculo de inclusão (citomegalovirose); vírus da 
Influenza suína; síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRS); doença de 
Aujeszky. 
 
4.8.1. Classificação de rebanhos com rinite atrófica por meio do índice 
de Rinite Atrófica Progressiva (IRAP) 
 
 Usado para monitorização de granjas por meio do exame das conchas nasais 
dos animais abatidos no frigorífico. 
 Método criado pela EMBRAPA em 1990. 
 
 Scores: 
 Conchas normais = 0 
 Atrofia leve = 1 
 Atrofia moderada = 2 
 Atrofia grave ou completa = 3 
 
Ex: exame de 16 animais: 4 animais grau 0, 4 com grau 1, 4 com grau 2 e 4 
com grau 3, a média ponderada será: 
 
(4x0=0) +(4x1=4)+(4x2=8)+(4x3=12)= 24 dividido por 16 animais = 1,5 IRA 
 
Interpretação dos valores obtidos no cálculo do Índice para RAP (IRAP) 
IRAP INTERPRETAÇÃO 
0  Rebanho livre de RAP 
Até 0,5  Rebanhos onde a RAP está presente, porém não constitui uma 
ameaça. 
 Fica evidente que existem fatores de risco e, caso não 
corrigidos, a RAP pode evoluir e o índice atingir valores maiores. 
de 0,51 
até 0,84 
 Limiar da faixa de risco. 
 A definição do risco destes rebanhos deve ser complementada 
com base na avaliação clínica e na performance. 
acima de 
0,84 
 Caracteriza rebanhos onde a RAP é um problema, tanto maior 
quanto mais elevado for o índice. 
Fonte: Brito et al. (1993) (Modificado) 
 
Controle 
 
A erradicação só é possível pela eliminação total do rebanho e repovoamento 
com animais livres ou por desmame precoce medicado e segregado. Em granjas 
convencionais pode-se conviver com a doença, desde que seja em níveis baixos e 
que não estejam ocorrendo prejuízos acentuados (granjas com IRAP menor que 
0,5). 
Por se tratar de uma doença respiratória de origem multifatorial, o primeiro 
passo a ser dado deverá ser a identificação e correção dos fatores de risco: excesso 
de primíparas ou nulíparas no plantel (baixa imunidade colostral); fêmeas mal 
nutridas (baixa produção de leite); presença de outras infecções como Doença de 
Aujeszky e Pneumonia Enzoótica; condições de alojamento dos animais (baias com 
mais de 15 animais, menos de 0,72 m²/animal, volume de ar inferior a 3m³/animal, 
30 
 
variações diárias de temperatura superiores a 6ºC, terminação com lotação superior 
a 500 animais, piso ripado, mais de duas fileiras de baias, etc.); criação no sistema 
contínuo de produção; etc. 
 
Vacinação: as vacinas mais utilizadas atualmente são as bacterinas mistas 
inativadas (B. bonchiseptica + P.multocida) acrescidas das toxinas inativadas de um 
ou ambos os agentes. 
Esquema de vacinação: 
- Fêmeas gestantes: 1ª dose aos 100 dias de gestação 
- Cachaços: vacinar 02 vezes por ano 
- Leitões: 
 Filhos de porcas não vacinadas: 2 doses sendo a 1ª com 7 e a 2ª com 21 
dias. 
 Filhos de porcas vacinadas: 2 doses, sendo uma na desmama e outra 2-3 
semanas depois. 
 
Obs: Alguns laboratórios fabricantes de vacina recomendam apenas a 
vacinação das porcas, dispensando a vacinação dos leitões. 
 
Medicação: problema de resistência, caro e antieconômico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
4.8.2.Teste de Tosse e Espirro 
 
É um método simples de se avaliar a gravidade da rinite atrófica e da 
pneumonia enzoótica em um rebanho de suínos. Esse método possui precisão 
relativa e os resultados do mesmo, sempre que possível, devem ser comparados 
com resultados de inspeção de abate. 
Para se verificar o índice de tosse e espirro, deve-se realizar três contagens 
de dois minuto de duração cada uma, da seguinte maneira: 
 Entrar na instalação e agitar o lote a ser examinado por, no mínimo, dois 
minutos; 
 Aguardar em torno de um minuto; 
 Realizar a contagem de tosse e de espirros simultaneamente por um minuto; 
 Movimentar os animais; 
 Realizar nova contagem; 
 Movimentar os animais; 
 Realizar nova contagem. 
 
 
Frequência (%) de tosse e espirro: Média das três contagens X 100 
N.º de animais presentes 
 
Obs.: tosses e espirros consecutivos de um mesmo animal, correspondem a 
uma tosse e um espirro. Nos casos em que um animal volta a tossir ou espirrar 
depois de um espaço de tempo, conta-se como sendo dois eventos. 
 
Interpretação do resultado: 
 Frequência de tosse igual ou maior que 10% indica a existência de um problema 
importante de pneumonia; 
 Frequência de espirro igual ou maior que 15% indica um problema importante de 
rinite atrófica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
 
4.9. Pneumonia enzoótica dos suínos 
 
A pneumonia enzoótica (PE) dos suínos ou pneumonia micoplásmica suína é 
uma doença crônica infecciosa, altamente contagiosa, caracterizada por uma 
broncopneumonia catarral que, clinicamente, manifesta-se por tosse seca, atraso no 
ganho de peso, alta morbidade, baixa mortalidade e, geralmente, cursa com 
complicações broncopulmonares purulentas. 
 
Etiologia 
 
A PE é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae. Os micoplasmas são 
microrganismos que tem a peculiaridade de carecer de parede celular, o que 
dificulta muito seu cultivo e isolamento, e permite que estes organismos sejam 
resistentes à maioria dos antimicrobianos. Ele é rapidamente inativado por 
desinfetantes e sobrevive no ambiente por um curto período de tempo. 
A PE é frequentemente complicada por infecções secundárias, 
principalmente pela Pasteurella multocida tipo A e Streptococcus suis. 
 
Epidemiologia 
 
 Distribuída mundialmente e com alta incidência em criações intensivas; 
 É uma das mais comum e economicamente devastadora doença dos suínos; 
 As perdas econômicas estão relacionadas com a diminuição no ganho de 
peso diário em suínos de terminação, morte de animais por pneumonia, despesas 
com medicamentos, e condenação de carcaças afetadas; 
 Nos países de suinocultura moderna, 30 a 80% dos suínos abatidos 
apresentam lesões de PE; 
 Nos EUA, de 337 rebanhos analisados, 99% apresentavam lesões de PE; 
 No Brasil, em pesquisa realizada na região Sul, as lesões de PE foram 
encontradas em 100% das granjas amostradas e, 43% dos animais de cada granja 
apresentavam as lesões pulmonares. Esta pesquisa foi concluída em 1997 e os 
dados obtidos não diferem daqueles encontrados em pesquisa publicada em 1987; 
 O suíno é o único hospedeiro do M. hyopneumoniae; 
 Suínos de todas as idades são susceptíveis; 
 O nº de microorganismos necessários para a infecção é muito pequeno e por 
este motivo, a transmissão pelo vento é de grande importância; 
 A transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho 
respiratório e pelos aerossóis; 
 O período de latência, quando uma nova infecção é introduzida no rebanho, 
pode variar de quatro a seis até 10-16 meses e, em alguns casos, até dois a três 
anos; 
 Em rebanhos infectados a transmissão ocorre primariamente da porca para 
os leitões (transmissão vertical). O agrupamento de leitões na desmama contribui na 
transmissão da doença (transmissão horizontal); 
 A prevalência da doença em um rebanho é influenciada principalmente pelos 
seguintes fatores de risco: superlotação, alta concentração de gases nas 
33 
 
instalações e/ou excesso de poeira, unidades de engorda com mais de 500 animais, 
instalações com mais de 2 fileiras de baias, ausência de vazio sanitário entre lotes. 
 
Patogenia 
 
A infecção ocorre por via respiratória e o período de incubação varia de 1 
semana a 10 meses. 
O sítio principal de infecção é o epitélio bronquiolar e bronquial. O agente 
infecta as células epiteliais da traquéia, brônquios e bronquíolos, provocando 
destruição dos cílios da traquéia, redução da eficiência do sistema mucociliar e uma 
diminuição na resistência imunológica (imunossupressão). 
O quadro pneumônico geralmente se complica por infecções bacterianas, 
principalmente pela P. multocida tipo A. 
A incidência de lesões pulmonares é mais alta nos animais de 2 a 4 meses 
de idade. A imunidade se desenvolve lentamente, as lesões regridem e suínos mais 
velhos em fase de terminação (100 Kg), e suínos adultos podem se recuperar 
completamente. 
 
Sinais clínicos 
 
O sinal clínico mais óbvio é a tosse seca e crônica, facilmente observada 
quando os animais são forçados a se exercitarem. Essa tosse é mais facilmente 
observada nos animais de crescimento e terminação. A tosse pode ser observada 
por várias semanas, com aparentes alívios e exacerbações. Outro sinal muito 
importante e que ocorre posterior a instalação do problema respiratório é a 
ocorrência de desuniformidade no lote de animais. 
Os movimentos respiratórios são geralmente normais, a menos que se 
desenvolva dificuldades extensivas associadas à infecções pela P. multocida. 
Nestes casos, os animais apresentam respiração abdominal, inapetência, febre 
(41ºC), prostração, e morte. 
As perdas econômicas devido a PE estão largamente associadas com alta 
conversão alimentar e baixas taxas de crescimento. 
Existem dados demonstrando que cada 10% de área pulmonar afetada 
corresponde à 5% a menos de ganho de peso diário. 
 
Lesões 
 
Observam-se áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza (lesões 
tipo hepatização – pela semelhança em cor e consistência com o fígado), bem 
delimitadas do tecido normal, de consistência carnosa, localizadas principalmente 
nos lobos apicais, cardíacos, intermediário e região antero-ventral dos 
diafragmáticos. 
As lesões tendem a cicatrizar entre 30 a 70 dias após o início dos sinais 
clínicos. Portanto, dependendo do momento em que ocorrer a infecção, no 
momento do abate as lesões já poderão estar cicatrizadas. 
 
Diagnóstico 
 
 Clínico: fácil, baseado nos sinais clínicos. 
34 
 
 Acompanhamento de abate: assim como no caso da rinite atrófica, serve para 
monitorização da granja avaliando periodicamente a prevalência da doença. 
Devemos estar atento ao fato de que as lesões pulmonares regridem com o avançar 
da idade. 
 Isolamento: demorado e ineficiente. 
 Exame histopatológico: imunohistoquímica. 
 Imunofluorescência direta. 
 Hibridização in situ. 
 PCR - prova precisa para identificar o agente nos tecidos pulmonares. 
 ELISA: ideal para o acompanhamento sorológico dos rebanhos permitindo 
estabelecer o perfil sorológico do rebanho assim como monitorar rebanhos livres da 
doença. 
 
Tratamento 
 
Não há tratamento eficiente que elimine a infecção pelo micoplasma, embora 
a gravidade da doença clínica possa ser reduzida. As drogas mais usadas para o 
tratamento e controle da PMS são: espiramicina, tilosina, lincomicina, josamicina e 
tiamulina. Estas drogas normalmente são associadas à sulfa ou oxitetraciclina, e 
são administradas na ração por longos períodos de tempo. Uma estratégia 
amplamente utilizada é a medicação durante 10 a 15 dias da ração dos leitões 
quando estes são transferidos da creche para as unidades de crescimento e 
terminação. 
Animais com prostração, febre e respiração abdominal,devem ser separados 
em baia apropriada e receber medicação injetável, consistindo de: antitérmico, 
antibiótico (quinolona, cloranfenicol, oxitetraciclina, fluorfenicol) e 
broncodilatador+mucolítico. 
 
Controle 
 
A eliminação da PMS de uma granja é praticamente impossível de se 
realizar, devendo-se então conviver com a doença com a redução dos fatores de 
risco e a aplicação de medidas terapêuticas e imunoprofiláticas. 
Medicação preventiva: método muito utilizado. Deve-se fazer uma análise da 
relação custo x benefício. Com o advento das vacinas para a PE talvez esta prática 
tenha que ser reavaliada. 
Vacinação: O uso contínuo da vacinação produz resultados satisfatórios, 
principalmente em granjas onde a PE gera prejuízos consideráveis. 
 
Esquema de vacinação: 
- Reprodutores: vacinar aos 6 meses de idade e revacinar 2 a 3 semanas 
após. 
- Leitões: 1ª dose aos 7 dias de idade e 2ª dose aos 21 dias. – Obs – leitões 
filhos de porcas vacinadas durante a gestação devem ser vacinados mais tarde, ou 
seja, na saída da creche. 
- Porcas – uma dose aos 90 dias de gestação. 
 
Correção dos fatores de risco: 
- unidades de engorda com no máximo 500 animais; 
35 
 
- baias para no máximo 15 animais, com um mínimo de 1 m²/animal e volume 
de ar superior a 3 m³ por animal. 
- uso de cortinado para controlar a temperatura e a concentração de gases 
dentro das instalações (principalmente nos meses frios). 
- colocação de forro nas instalações. 
- criação no sistema “todos dentro, todos fora” 
- criação em 3 sítios de produção 
 
Quantificação das lesões 
 
Método utilizado para monitorização de granjas por meio do exame dos 
pulmões dos animais enviados ao frigorífico. 
Existem dados demonstrando que cada 10% de área de pulmão afetado 
corresponde à 5% a menos de ganho de peso diário. Calculando-se a proporção de 
área pulmonar é possível ter uma idéia do prejuízo produzido pela doença. 
 
ESCORES 
 0: pulmão normal 
 1: até 25% de área afetada 
 2: até 50% de área afetada 
 3: até 75% de área afetada 
 4: até 100% de área afetada 
 
PESO RELATIVO DE CADA LOBO PULMONAR 
 
APICAL DIREITO (AD) 11 
CARDÍACO DIREITO (CD) 11 
DIAFRAGMÁTICO DIREITO(DD) 34 
APICAL ESQUERDO(AE) 06 
CARDÍACO ESQUERDO(CE) 06 
DIAFRAGMÁTICO ESQUERDO 27 
INTERMEDIÁRIO 05 
 
Com os escores mais os valores de peso relativo de cada lobo, pode-se 
calcular a % de tecido pulmonar afetado em cada indivíduo e posteriormente faz-se 
a média de todo o lote. 
 
EX: AD.1, CD.2, DD.1, AE.2, CE.1, DE.1, I.4. 
 
Faz-se a seguinte conta: 
AD: 11 X 25% = 2,75 
CD: 11 X 50% = 5,5 
DD: 34 X 25% = 8,5 
AE: O6 X 50% = 3,0 
CE: 06 X 25% = 1,5 
DE: 27 X 25% = 6,75 
I: 05 X 100%= 05 
 
TOTAL: 33% de área de pulmão afetada 
 
36 
 
4.10. Infecção do trato urinário (ITU) 
 
Doença de etiologia complexa, muito comum em porcas criadas em regime 
intensivo, que se deve à penetração e multiplicação de bactérias nas vias urinárias 
inferiores (bexiga e uretra) e ou superiores (rim e ureter). Existem duas formas de 
ITU, a primária, que é muito frequente e é causada por bactérias da flora fecal 
(principalmente Escherichia coli) e, a secundária, que é pouco frequente e é o 
resultado do agravamento da primária pela participação da bactéria Actinobaculum 
suis. 
 
Etiologia 
 
Primária: 
Flora bacteriana essencialmente fecal, com predominância de Escherichia 
coli. As infecções urinárias podem ser acompanhadas por infecções puras (somente 
uma espécie de bactéria) ou mistas (2 ou + espécies de bact.). Aproximadamente 
90% dos casos, tratam-se de infecções puras. 
As bactérias isoladas com maior frequência da urina de porcas com cistite 
são: E. coli (mais de 50% dos casos), Streptococcus sp., Staphylococcus sp., 
Proteus sp. e Pseudomonas sp. 
 
Secundária: 
Actinobaculum suis – Bactéria que sobrevive no prepúcio dos cachaços 
(praticamente todos os cachaços são portadores sadios desta bactéria) e que é 
transmitida às porcas por ocasião da cobertura. As porcas podem se tornar 
portadoras sadias desta bactéria albergando-a na bexiga. Nos casos em que as 
porcas possuem ITU provocada pela flora fecal (primária – muito frequente), o A. 
suis pode agravar o quadro provocando uma cistite hemorrágica e/ou uma 
pielonefrite (secundária – esporádica). 
 
Epidemiologia 
 
As cistites apresentam alta frequência em granjas (10 a 64%). Já as nefrites e 
pielonefrites são menos frequentes. 
Em torno de 40 a 70% das porcas eliminadas por problemas reprodutivos 
(retorno regular e irregular de cio, aborto, descarga vulvar) apresentam alterações 
inflamatórias na bexiga. 
Dentre os fatores que predispõe a fêmea suína a estas infecções, podemos 
citar: 
 anatomia do aparelho urinário: pequena distância entre a vulva e a uretra, 
uretra relativamente curta e uma grande capacidade de distensão da bexiga, 
favorecendo a estase da urina. 
 posição da vulva em relação à fonte de infecção: em criações intensivas, a 
vulva da porca fica em contato direto com as fezes por um longo período de tempo. 
Como agravante, algumas porcas assumem a posição de “cão sentado”, forçando a 
penetração de fezes na vagina. 
 condições de higiene das instalações: o acúmulo de fezes sobre o piso 
favorece a penetração de bactérias na vagina. 
 problemas de aparelho locomotor, porcas obesas e porcas confinadas em 
gaiolas: em qualquer um destes casos, as porcas permanecem a maior parte do 
37 
 
tempo deitadas, desta maneira, ingerem menor quantidade de água e urinam 
poucas vezes ao dia, com consequente estagnação prolongada de urina na bexiga, 
favorecendo a multiplicação de bactérias. 
 qualidade da água: águas extremamente ácidas (pH5,7) e alto teor de 
nitratos, parecem ser um fator predisponente às infecções urinárias. Águas 
extremamente frias ou sujas, tornam-se pouco atrativas, diminuindo assim o 
consumo. 
 traumatismos: lesões na uretra e tecidos adjacentes podem ocorrer na 
cobertura, intervenções ao parto mal feitas, bem como, batidas nas celas parideiras 
podem provocar lesões na vulva. Estas lesões podem servir de porta de entrada 
para as bactérias na bexiga. 
 estresse: diminui a resistência dos animais, predispondo-os às infecções por 
germes de baixa patogenicidade. 
 idade das fêmeas: as infecções do aparelho urinário são mais frequentes em 
porcas velhas, devido o enfraquecimento da musculatura da bexiga pela pressão do 
útero gestante, relaxamento vulvar, vaginal e do esfíncter vesical ao longo de 
sucessivos partos, além do aumento do peso com a idade e redução da atividade 
física. 
 bebedouro: bebedouros desregulados e “bebedouros de nível”, limitam a 
ingestão de água. A situação torna-se mais crítica durante a lactação, quando o 
volume de ingestão de água é maior. 
 
Patogenia 
 
Em estado normal, com exceção da extremidade distal da uretra, o aparelho 
urinário é praticamente estéril, o que se deve, principalmente, aos sistemas de 
defesa que se opõem, eficazmente, à progressão ascendente da infecção. Entre as 
defesas do aparelho urinário, sem dúvida, a mais eficiente é o efeito hidrodinâmico, 
que resulta do esvaziamento da bexiga, durante a micção. Grande número de 
observações clínicas tem demonstrado que as perturbações da micção são a 
principal causa predisponente de ITU. 
Estas infecções tem início quando microrganismos ambientais penetram nas 
vias urinárias através da vagina e uretra, e encontram fatores que favorecem sua 
permanência e multiplicação. Não se conhece ainda como estes agentes exercem 
seu poder patogênico: se é pela ação direta ou por via indireta como, por exemplo, 
pela produção de toxinas. As lesões na bexiga provocadas por estas bactérias 
servem de porta de entrada para o A. suis, que é uma bactéria que provoca a cistite