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Aula 01 Hemacias

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Bioquímica Aplicada 
Prof. Dra. Gracy Canto Gomes Marcello 
2014.2 
Ementa 
 
 Estudo de eventos bioquímicos relacionados a 
hemácias; hemoglobina; dissociação do 
oxigênio; porfirinas e porfirias; hemocaterese; 
metabolismo do ferro; hemostasia; proteínas 
plasmáticas; equilíbrio ácido-base; equilíbrio 
hidroeletrolítico; fígado e rins; hormônios 
(Insulina, cortisol, GH, tireóide e equilíbrio 
Cálcio e Fósforo); vitaminas. 
 Introdução aos principais distúrbios 
relacionados a estes eventos bioquímicos e 
diferenças entre espécies de animais 
domésticos. 
 
Objetivo 
 
 Compreender os eventos bioquímicos 
relacionados aos sistemas orgânicos de 
diferentes espécies em condições 
normais e em distúrbios patológicos 
 
 
Composição do Sangue 
 Hemácias ou Eritrócitos 
◦ Síntese 
◦ Estrutura 
◦ Metabolismo 
◦ Distúrbios Associados 
Hemácias - Síntese 
 ERITROPOIESE 
 Desenvolvimento embrionário 
◦ Saco vitelínico e região AGM (aorta-gonadal-
mesonéfrica) 
 Desenvolvimento fetal 
◦ SMF (Sistema monocítico fagocitário): Fígado 
e Baço 
 Animais Adultos 
◦ Medula óssea – 2º terço gestacional 
 
 Matéria-prima: 
◦ Proteína e Ácidos graxos – Estrutura de Membrana Plasmática 
e organelas (hemácias nucleadas) 
◦ Ferro – Componente da Hemoglobina 
◦ Cobre – Cofator da Ceruloplasmina (liberação do Ferro dos 
tecidos de reserva para o plasma) 
◦ Vitaminas – B6 (Cofator enzimático para produção de 
hemoglobina), Ácido Fólico e B12 (Síntese de DNA e RNA) 
◦ Cobalto – Síntese de vitamina B12 Ruminantes 
Hemácias - Síntese 
 Estímulo: 
◦ Eritropoietina – Produção renal (6 a 8X - 24 a 48h) 
◦ Outros hormônios (associados EPO) 
 Andrógenos 
 T3 e T4 
 GH 
Hemácias - Síntese 
Progenitores oligopotentes 
Progenitores unipotentes 
Rubriblasto 
Pró-rubrícito 
Rubrícito basofílico 
Rubrícito policromático 
Rubrícito ortocromático 
Metarrubrícito 
Reticulócito 
Reticulócito 
Eritrócito 
Liberação 
Medular 
Eritropoietina 
Hemácias - Estrutura 
 Mamíferos 
◦ Hemácias Anucleadas e sem organelas 
◦ Discos bicôncavos 
◦ Perdem o núcleo na fase de amadurecimento 
para dar espaço à hemoglobina 
◦ Diferença de tamanho entre as espécies 
◦ Hemácias elípticas - camelídeos 
 
 Aves, Répteis, Anfíbios e Peixes 
◦ Hemácias nucleadas, elípticas e bicôncavas 
◦ Possuem organelas como mitocôndrias e 
retículo endoplasmático 
◦ Metabolismo semelhante ao de uma célula 
somática 
 
Hemácias - Estrutura 
A – Ave 
B – Réptil 
C – Cão 
D – Lhama 
E – Cabra 
F – Peixe 
Hemácias - Composição 
 Mamíferos e Outros: 
◦ 65% - Água 
◦ 35% - Sólidos 
 32% - Hemoglobina 
 3% - Estroma (Ptn, Fosfolipídeos, colesterol, K, Cl, 
HCO2, P) 
 Em pouca quantidade: enzimas, glicose e uréia 
 
Hemácias - Sobrevida 
Sobrevida das hemácias de acordo com a 
espécie 
 Cavalo – 140 a 145 dias 
 Vaca – 130 dias 
 Homem – 120 dias 
 Cão – 100 a 115 dias 
 Gato – 73 dias 
 Camundongo – 43 dias 
 
(Fonte: Feldman et al., 2000) 
 Mamíferos 
◦ Célula de metabolismo muito simples – Sem 
núcleo, organelas, DNA e RNA 
◦ Precisa de ATP para bomba de Na/K e NADH 
para evitar a oxidação da hemoglobina 
◦ Glicose plasmática 
 Entra na célula sem precisar de insulina 
 Transportador GLUT-1 (ausente nos suínos) 
◦ Não metaboliza glicogênio 
◦ Não sintetiza glicogênio, aminoácidos e ácidos 
graxos 
◦ Não faz gliconeogênese 
Metabolismo da Glicose nas 
Hemácias dos Mamíferos 
Metabolismo da Glicose nas 
Hemácias dos Mamíferos 
 Glicose ---HK---> G6P (GLICÓLISE 
ANAERÓBICA) 
 G6P 
◦ Via de Embden-Meyehof (EMP) 
 Via principal – 90% da glicose é metabolizada por esta 
via 
 Produz 2 lactatos e 2 ATP 
 Enzimas PFK e PK 
 P inorgânico estimula esta via – substrato para o ATP 
 Coenzima NAD essencial na produção de ATP e lactato 
 Lactato é reciclado em glicose no fígado pelo Ciclo de 
Cori 
HK = HEXOQUINASE 
Metabolismo da Glicose nas 
Hemácias dos Mamíferos 
◦ Via das pentoses (PPP) 
 Desvio da via principal - 5 a 13% da glicose é 
metabolizada por esta via - Não produz ATP 
 Efeito antioxidante protetor 
 Produz NADPH – integridade da MP 
 G6P Desidrogenase 
 Mantém a hemácia funcional por sua meia vida 
 
 Via 2,3DPG 
◦ Desvio da via principal 
◦ Não produz ATP 
◦ Desvia a 1,3DPG da via EMP para produzir 
2,3DPG 
◦ Baixas concentrações de 2,3DPG estimulam esta 
via 
◦ Modulador (reduz) da afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio 
◦ Ajuda a liberar o oxigênio da Hb para os tecidos 
Metabolismo da Glicose nas 
Hemácias dos Mamíferos 
 
Metabolismo nas Hemácias 
Nucleadas 
 Não está provado se a glicose é a 
principal fonte energética 
 Respiração aeróbica e ciclo de Krebs 
 Produz mais ATP 
 Não produz Lactato 
 Possivelmente faz gliconeogênese a partir 
de piruvato e aminoácidos 
Distúrbios associados ao 
Metabolismo das Hemácias 
 Deficiência enzimática 
◦ Deficiência de PK em cães e gatos 
 Moderada a severa anemia hemolítica 
◦ Deficiência de PFK em cães 
 Anemia hemolítica compensada com episódios 
esporádicos de hemólise intravascular e 
hemoglobinúria 
 Eritrócitos frágeis à alcalinidade - 2,3DPG diminuído 
nestas células. 
 Episódios de hemólise intravascular ocorrem na 
hiperventilação (pH sanguíneo mais alcalino) 
 
Distúrbios associados ao 
Metabolismo das Hemácias 
 Deficiência enzimática 
◦ Deficiência G6P Desidrogenase 
 Reduz a atividade da via das Pentoses 
 Produz menos NADPH 
 Suscetibilidade a danos oxidativos endógenos ou 
exógenos 
 Anemia Hemolítica descrita em equinos 
◦ Deficiência de Gamaglutamilcisteína Sintetase 
em ovinos 
 Reduz a produção de Glutationa reduzida (potente 
antioxidante) 
 Deixa a hemácia sensível a danos oxidativos 
 
Distúrbios associados ao 
Metabolismo das Hemácias 
 Deficiência de Selênio – Cofator da 
Glutationa Peroxidase em bovinos 
◦ Reduz a produção de Glutationa reduzida 
(potente antioxidante) 
◦ Deixa a hemácia sensível a danos oxidativos 
 Deficiência de Vitamina E 
◦ Aumenta a suscetibilidade da hemácia à 
hemólise peroxidativa 
◦ Glutationa reduzida e ácido ascórbico 
regeneram a Vit. E oxidada 
 
Distúrbios Quantitativos das 
Hemácias 
 
ANEMIA 
 
 
POLICITEMIA 
Anemia 
 Diminuição de He, Hb e/ou Ht abaixo dos 
parâmetros de normalidade 
 Classificação 
◦ Estágios de regeneração 
 Regenerativa 
 Arregenerativa ou Não-regenerativa 
◦ Morfologia 
 Normocítica, Macrocítica ou Microcítica 
 Normocrômica ou Hipocrômica 
 
Anemia – Causas Regenerativas 
 Anemia Hemorrágica 
◦ Aguda 
 Perda de plasma e He em proporções iguais 
 Algumas horas depois: Reposição da volemia, diluição das He: 
Anemia 
 Resposta medular (Policromasia e reticulocitose): 24 a 48h 
◦ Crônica 
 Perda de He sem hipovolemia 
 Perda externa – Diminuição dos estoques de Fe 
 Normocítica / Normocrômica 
 Microcítica / Normocrômica 
 Microcítica / Hipocrômica 
 Perda interna – Reciclagem dos estoques de Fe 
 Normocítica / Normocrômica 
HIPOPROTEINEMIA 
Anemia – Causas Regenerativas 
 Anemia Hemolítica 
◦ Intravascular – Hb livre no plasma 
 Hemoglobinemia, hemoglobinúria 
 Icterícia 
 Lesão Renal 
 Azul de Metileno, Cebola, Acidentes Ofídicos, AHIM 
◦ Extravascular 
 Eritrofagocitose nos órgãos do SMF 
 Icterícia 
 AHIM, Parasitas sanguíneos (Mycoplasma haemofelis, 
Anaplasma marginale, Babesia sp., Anaplasma platys, 
Ehrlichiasp.) 
Anemia – Causas Arregenerativas 
 Carenciais (Medula Hiperproliferativa) – Falta de 
substrato para a produção de hemácias, como 
proteínas, minerais e vitaminas. 
◦ Distúrbios na síntese de ácidos nucléicos 
 Deficiência Vitamina B12 e ácido fólico 
◦ Distúrbios na síntese do radical Heme 
 Deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
 Normocítica / Normocrômica 
 Microcítica / Normocrômica 
 Microcítica / Hipocrômica 
 Deficiência de cobre 
Anemia – Causas Arregenerativas 
 Aplásicas ou hipoplásicas (Medula Hipoproliferativa) – 
Diminuição da atividade hematopoiética 
◦ Depressão seletiva da linhagem eritróide (Eritropoiese) 
 Deficiência de Eritropoietina (Insuficiência Renal ) 
 Endocrinopatias (Hipotireoidismo, hipoadreno, hiperestrogenismo) 
 Anemia da Inflamação – Guardar Fe – Indisponibilizar para bactérias 
 disponibilidade do ferro, 
 vida média das hemácias circulantes, 
 refratariedade à Epo, 
 absorção intestinal de ferro 
 Hepatopatias – Síntese de proteínas e colesterol 
Anemia – Causas Arregenerativas 
 Aplásicas ou hipoplásicas (Medula Hipoproliferativa) – 
Diminuição da atividade hematopoiética 
◦ Depressão total das três linhagens (Hematopoiese) 
 Agentes citotóxicos – Quimioterápicos (Vincristina, Lomustina), 
Griseofulvina 
 Radiação – Acidentes nucleares 
 Agentes Infecciosos – FIV, FeLV, Ehrlichiose 
 Mieloftise (neoplasia hematopoiética) 
 Doenças mieloproliferativas 
 Doenças linfoproliferativas 
 Mielofibrose (cicatriz) 
Policitemia (Eritrocitose) 
 Aumento de He, Hb e/ou Ht acima dos parâmetros de 
normalidade 
 Classificação 
◦ Absoluta 
 Primária – Policitemia vera (doença mieloproliferativa independente de 
EPO) 
 Secundárias 
 Resposta à hipóxia (cardiopatas, pneumonias) 
 Neoplasia Renal com produção de EPO 
◦ Relativas 
 Contração esplênica 
 Desidratação – hiperproteinemia concomitante 
 
FIM

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