Apostila teórica

Prévia do material em texto

Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
BACTÉRIAS DE INTERESSE MÉDICO 
 
Tipos de doenças microbianas: 
 
 Da pele e dos olhos; 
 Sistema nervoso; 
 Sistema cardiovascular e linfático; 
 Sistema respiratório; 
 Sistema digestivo; 
 Sistema urinário e reprodutor 
São classificadas em cinco grupos: 
 Bactérias normalmente coradas pelo método de Gram; 
 Micobactérias e Nocárdias; 
 Espiroquetídios; 
 Micoplasmas; 
 Riquétsias e Clamídias. 
 
Existem bactérias denominadas oportunistas, que só causam doença quando nosso 
organismo (sistema de defesa) se torna enfraquecido. 
 
A maioria das doenças bacterianas é causada por substâncias tóxicas fabricadas por 
bactérias. Muitas dessas substâncias são componentes do envoltório externo da 
célula bacteriana e sua presença no organismo provoca febre e mal estar; 
 
BACTÉRIAS NORMALMENTE CORADAS PELO MÉTODO DE GRAM 
 
Cocos Gram positivos: 
 
 Aeróbios ou facultativos: 
 
 
Staphylococcus 
 
 
 
 
Streptococcus 
 
 
 
 
Enterococcus faecalis 
aureus 
epidermidis 
saprophyticus 
 
 
pyogenes 
pneumoniae 
agalactiae 
Grupo D 
Grupo Viridans 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anaeróbios 
Peptostreptococcus sp. 
 
 
 
Cocos gram negativos: 
 
 Aeróbios e facultativos 
 
 
Neisseria 
gonorrhoeae 
meningitidis 
 
 
 Anaeróbios 
 
Veillonella sp. 
 
 
Bacilos gram positivos: 
 
 Aeróbios 
 
Corynebacterium 
 
 
diphyteriae 
Outros: flora 
 
Listeria monocytogenes 
 
 
Bacillus 
cereus 
anthracis 
 
 
Erisipelotrix 
 
 
 Anaeróbios 
 
Lactobacillus, Propioniobacterium e Mobiluncus 
 
 
Clostridium 
tetani 
botulinum 
perfringens 
difficile 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
Bacilos gram negativos: 
 
 Aeróbios ou facultativos 
Hemophylus influenzae e H. ducreyi 
Bordetella, 
Brucella, 
Legionella pneumophyla, 
Família Entereobacteriaceae: Escherichia, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Shigella, 
Salmonella, Yersinia, etc. 
 
Vibrio, Pseudomonas, Aeromonas. 
 
 
 Anaeróbios estritos 
 
Bacteróides sp., Fusobacterium sp, Prevotella sp., Porphyromonas sp. 
 
 
MICOBACTÉRIAS E NOCÁRDIAS 
 
 As micobactérias diferem das bactérias que se coram pelo método de Gram pela 
quantidade e natureza dos lipídios que apresentam na parede; 
 São Bacilos álcool ácido resistentes; 
 Utiliza-se método de coloração de Ziehl – Neelsen. 



Micobacterium 
 
 
 
Nocardia 
tuberculosis 
leprae 
bovis 
avium 
 
 
 
ESPIROQUETÍDIOS 
 
 São bactérias em forma de espiral, devido a conformação do peptídioglicano que 
possuem na parede. 
 
Treponema pallidum 
Leptospira interrogans 
Borrelia burgdosferi 
 
MICOPLASMA 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 São bactérias desprovidas de parede celular ou, mais especificamente, de 
peptidioglicano. 
 
Mycoplasma pneumoniae 
Ureaplasma urealitycum 
 São resistentes aos antibióticos beta-lactâmicos. 
 
 
 
RIQUÉTSIAS E CLAMÍDIAS 
 
Rickettsia 
Rochalimae 
Coxiella 
 
trachomatis 
Chlamydia psitacci 
pneumoniae 
 
 
 Com exceção da Rochalimae, todas são parasitas intracelulares obrigatórias; 
 Cultivadas em ovos embrionados ou em culturas de células; 
 Várias espécies de Riquétsias são associadas a infecções sistêmicas ou do 
aparelho respiratório 
 
DEFINICÕES IMPORTANTES 
 
1- Conceitue: 
 microbiota indígena ou residente; 
 parasitismo facultativo e estrito; 
 patógenos; 
 patogenicidade; 
 virulência; 
 dose letal (DL50). 
 Dose infecciosa (ID 50) 
 
2 - Explique o significado de contaminação, esterilização, desinfecção, anti-sepsia e 
assepsia. 
 
3 - Defina o significado de: 
 portador assintomático; 
 imunidade e seus tipos; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 resistência; 
 transmissibilidade; 
 Endotoxinas e exotocinas; 
 Infecção, intoxicação e toxinfecção; 
 epidemiologia; 
 epidemia, endemia e pandemia; 
 mortalidade e morbidade; 
 período de incubação/ período de transmissão; 
 profilaxia e Quimioprofilaxia; 
 adesividade bacteriana, adesinas e lectinas; 
 parede celular 
 cápsula bacteriana 
 fimbria ou pili 
 Bacterioscopia; 
 Antígenos somáticos (O), Antígenos capsulares (K) e Antígenos flagelares (H) 
 Biótipos; 
 Sorotipos ou tipos sorológicos; 
 Meios de cultura enriquecidos, complexos, diferenciais, indicadores e seletivos. 
 Métodos para identificação dos microorganismos (bactérias) 
 Testes sorológicos; 
 Aglutinação. 
 Sondas genéticas 
 Infecções endógenas e exógenas 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
STAPHYLOCOCCUS 
 
Família: Micrococcaceae Gênero: Staphylococcus. 
 
Definição do Gênero: 
 
 Estafilococos (grego. staphyle, uva) são cocos Gram-positivos; 
 Imóveis, agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva; 
 Aeróbios ou anaeróbios facultativos, catalase positivos; 
 Fermentam a glicose com produção de ácido, tanto em aerobiose, como em 
anaerobiose, e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus, 
que só fermentam em aerobiose. 
 
 
Morfologia 
 
 Células esféricas; 
 Podem apresentar cápsulas (culturas jovens). 
 
Staphylococcus em hemocultura. Fonte: medecinepharmacie.univ-fcomte.fr/.../cgp.htm 
 
 
Cultura 
 
 Crescem bem em caldo simples ou ágar simples, pH 7, à temperatura ótima de 
37º C. 
 Em placa de ágar simples, após 24 horas na estufa a 37oC, produzem colônias 
de cerca de 1-3mm de diâmetro, convexas, da superfície livre e bordos 
circulares, opacas e brilhantes. 
 
 
 
 
 
Principais Espécies de Estafilococos 
 É composto por cerca de 27 espécies, sendo que as principais são 
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus 
saprophyticus e Staphylococcus haemolyticus. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
Tabela 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos 
 
Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis 
Coagulase positivo Coagulase negativo 
Fermentador de manitol Não fermentador de manitol 
Dnase-positivo DNAse-negativo 
Encontrado na nasofaringe superior Encontrado na pele 
Patogênico Não patogênico 
 
 
Staphylococcus aureus 
 
Características Principais 
 
 O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas; 
 Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas, 
designações, tais como foliculite, furunculose, carbúnculo e impetigo, de acordo 
com a localização e outras características; 
 Indivíduos debilitados por doenças crônicas, traumas físicos, queimaduras ou 
imunossupressão, esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais 
grave, ex. osteomielite, a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos 
metastáticos), a endocardite, a pneumonia e, ocasionalmente, a meningite e a 
artrite bacteriana; 
 O Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações, seja na 
vigência de um processo infeccioso ou não; 
 Síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter é caracterizada pelo 
deslocamento de extensas áreas de epiderme, sendo determinado por uma 
toxina, denominada esfoliatina, é produzida na área da infecçãoe levada para 
áreas distantes pela corrente sangüínea; 
 No impetigo bolhoso, o efeito da toxina se faz no próprio sítio da infecção; 
 As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois 
tipos: 
-intoxicação alimentar 
-síndrome do choque tóxico. 
 A intoxicação alimentar é provocada pela ingestão de toxinas (enterotoxinas) 
previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus; 
 Na síndrome do choque tóxico o paciente, geralmente mulher no período 
menstrual, apresenta febre alta, diminuição da pressão sistólica, eritema com 
descamação da pele, insuficiência renal, diarréia e outras manifestações. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de Virulência 
 
As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de 
superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares, que contribuem 
para a sua virulência. 
 
Cápsula: algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula, de natureza 
polissácarídica, proporcionando maior resistência a fagocitose; 
 
Peptideoglicano: ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação 
inflamatória do hospedeiro; 
 
Ácidos teicóicos: (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e 
parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência; 
 
Proteína A: é uma proteína de superfície, sendo encontrada na maioria das amostras 
de S. aureus. É responsável pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. Tem 
sido demonstrado que esta reação, direta e indiretamente, provoca efeitos 
quimiotáticos, anticomplementar, antifagocitário, liberação de histamina, reações de 
hipersensibilidade e lesão plaquetária; 
 
Adesinas: torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas 
da membrana celular, plasma, saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular); 
 
Enzimas e toxinas extracelulares: a mais conhecida é a coagulase, característica da 
espécie, e provoca a coagulação do plasma. Outras enzimas incluem a catalase, 
desoxirribosenucleases, hialuronidase, lipase, proteases, beta-lactamase e a 
estafiloquinase; 
 
Hemolisinas: hemolisina alfa e beta, sendo tóxica para animais e plaquetas Humanas; 
 
Leucocidina: é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e 
macrófagos humanos e de coelhos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Murray et al.(2002) 
 
 
Fatores de virulência do S. aureus 
 
 
Resposta Imunológica 
 
 Aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas, 
toxinas e outros antígenos da bactéria; 
 Opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por 
anticorpos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
10 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 
 Isolamento; 
 Caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos; 
 O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das 
enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente; 
 Exame bacterioscópico das secreções purulentas, geralmente vê-se a bactéria 
formando pequenos cachos isoladamente. 
 
 
Teste da catalase. Fonte: http://www.rlc.dcccd.edu/mathsci/reynolds/micro/lab_manual/Catalase.jpg 
 
 
Teste da coagulase. 
Fonte:http://www.hardydiagnostics.com/catalog2/hugo/refphoto/z003_coagustaph_saureus_25923_sepid 
ermidis_12228_hugo.jpg 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agar manitol. Fonte: http://pathmicro.med.sc.edu/fox/Mannitol.jpg 
 
 
 
DNAse. Fonte: http://edicion-micro.usal.es/web/identificacion/ayuda/DNASE_PO.GIF 
 
 
Epidemiologia 
 
 A transmissão do S. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto; 
 As infecções estafilocócicas superficiais, podem ser consideradas graves se 
acometerem recém-nascidos, pacientes cirúrgicos e portadores de doenças 
debilitantes como o câncer e a diabete; 
 Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens, 
vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. Entre estes estão a biotipagem, 
a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem 
(baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
12 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 O Staphylococcus aureus pode ser suscetível à ação de várias drogas ativas 
contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas, cesfalosporinas, 
eritromicina, aminoglicosídios, tetraciclina e clorafenicol); 
 Elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas drogas; 
 A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de 
penicilinase (penicillin - binding proteins). Essas linhagens resistentes a 
meticilina (MRSA - Staphylococcus aureus meticilina-resistentes), muitas vezes 
são resistentes a outros tipos de antibióticos. 
 
 
Staphylococcus epidermidis 
 
Características gerais 
 
 O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas; 
 Por outro lado, essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos 
com potencial de patogenicidade mais elevados, sendo, hoje, apontado como 
importante agente de bacteremia, de origem hospitalar, em serviços de oncologia 
e neonatologia 
 É também reconhecido a sua crescente freqüência em infecções associadas à 
implantação de próteses cardíacas, articulares e vasculares e de cateteres 
intravenosos e peritoniais. 
 
 
Staphylococcus saprophyticus 
 
Características gerais 
 
 Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno 
oportunista em infecções do trato urinário, especialmente em mulheres jovens, 
sexualmente ativas; 
 Ocasionalmente, o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções 
de feridas e de casos de septicemia. 
 
 
Staphylococcus Haemolyticus 
 
Características gerais 
 
 Encontrado na pele e outros nichos cutâneos; 
 Associados a infecções humanas, particularmente em casos de septicemia, 
podendo causar conjuntivite, peritonite, infecções do trato urinário e de feridas. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
13 
 
 
 
 
 
 
STREPTOCOCCUS 
 
 Os estreptococos são cocos Gram-positivos; 
 Elas tendem a formar cadeias; 
 São catalase-negativos; 
 Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral 
(Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans), além de estarem envolvidos em 
diversas doenças; 
 Nomenclatura: baseados características hemolíticas e antigênicas (grupos 
sorológicos de Lancefield). 
 
 
Streptococcus. Fonte: http://mikroby.blox.pl/resource/Streptococcus.jpg 
 
 
Hemólise e estreptococos 
 
 Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de 
garganta e de pele frequentemente provocam lise completa das células 
vermelhas do sangue (hemólise); 
 Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta, na qual as células 
vermelhas se retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de 
oxigênio devido à redução da hemoglobina). A hemólise incompleta é 
denominada alfa hemólise (-hemólise) 
 Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos, os chamados 
de estreptococos gama ( hemólise). 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de hemólises. Fonte: http://medicine.ucsd.edu/NizetLab/streptococcipage/Hemolysis.jpgAlfa hemólise. Fonte: http://www.suinoculturaemfoco.com.br/fd/ed15/img/4.jpg 
 
Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield 
 
 Método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos; 
 Baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição 
variável chamado carboidrato C, localizado na parede da célula, que pode ser 
detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo 
capilar. 
 Os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de 
Lancefield) designados por letras maiúsculas ( A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, 
O, P, Q, R, S, T, U e V); 
 Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta- 
hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos), pneumococos, estreptococos do 
grupo D e estreptococos viridans. 
 
 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
 
 grupo A de Lancefield que é um polímero de N acetilglicosamina e ramnose, 
pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na 
sua parede celular, a proteína M e a proteína T. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
15 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. 
toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. 
cápsula: confere resistência a fagocitose. 
proteína M: interfere com a fagocitose. 
 
ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do 
grupo A, formando fímbrias juntamente com a proteína M. 
 
peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. 
 
estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. 
 
estreptolisina O: também é uma hemolisina, mas só é ativa na ausência de oxigênio. 
Parece contribuir com a virulência do S. pyegenes porque pode lesar outras células 
além das hemácias. 
 
estreptoquinase, desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela 
maioria dos S. pyogenes. 
 
 
Fonte: Tortora et al. (2005) 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
16 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Trabulsi (2002) 
 
 
Tipos de infecções 
 
Faringite Estreptocócica: 
 
 Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido 
lipoteicóico, o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios 
terminais. (proteína M e talvez o polissacarídeo C). A seguir, a bactéria tem 
acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes, promovendo uma resposta 
inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a 
bactéria; 
 
 Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento, onde os estreptococos se 
multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo; 
 
 S. pyogenes produz DNAses, proteases e estreptoquinases que hidrolizam 
esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
17 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Black (2002) 
 
Piodermites 
 
 impetigo: inicia-se como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão 
recoberta por crosta espessa. Aparentemente o S. pyogenes penetra pela pele 
através de lesões determinadas por trauma; 
 
 erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas 
adjacentes algumas vezes. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a 
perna e a face. A bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do 
próprio paciente. 
 
 
 
Sequelas 
 
Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo 
coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. É uma 
doença imunológica. 
 
Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. Trata- 
se também de uma doença de natureza imunológica. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes, 
mas o de escolha é a penicilina G ou cefalosporinas de 1ª geração; 
 Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. 
 
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
 
 Cocos Gram-positivos com forma de chama de vela, agrupados aos pares; 
 Os pneumococos, em geral, possuem cápsula composta de polissacarídeos, 
cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos 
(rastreamento epidemiológico). 
 
 
S. penumoniae. Fonte: www.medicine.uiowa.edu/.../testID11/Slide6.jpg 
 
Fatores de Virulência 
 
cápsula: Capacidade antifagocitária. 
 
substância C: 
 
adesina: fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos 
aparelhos respiratório e auditivo. 
 
pneumolisina: Hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. pyogenes. 
 
IgA1 Protease: degrada imunoglobulinas. 
 
neuraminidase: papel não definido na patogênese. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
19 
 
 
 
 
 
 
Tipos de infecções 
 
O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais 
frequentemente associados a infecções graves como pneumonia, meningite, septicemia 
e otite média. 
 
a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato 
respiratório superior de seres humanos. A partir daí, eles podem ser aspirados 
para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória 
característica da pneumonia. 
 
 em alguns casos, a pneumonia pode causar complicações como artrite, 
endocardite e meningite. 
 
b) Otites e sinusites pneumocócicas: São geralmente infecções secundárias a 
alterações funcionais no ouvido médio e seios, sendo causados por 
pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. 
 
 
Tratamento 
 
 A penicilina ainda é o antibiótico de escolha, em pacientes alérgicos à penicilina 
usa-se a eritromicina. Cefotaxima, ceftriaxona; vancomicina e imipenem. 
 
 
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D 
 
 Antigamente: enterococos e os não enterococos; 
 Representados pelo Streptococcus bovis. Esses microrganismos são positivos 
para o teste de bile-esculina, para os testes de crescimento na presença de 6,5% 
de NaCl e produção de PYRase. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos , 
sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. 
 
 
STREPTOCOCCUS DO GRUPO VIRIDANS 
 
 em geral são alfa-hemolíticos; 
 não possuem antígenos dos grupos B ou D, não são solúveis em bile e a 
maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal; 
 Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans, Streptococcus 
salivarius, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis e Streptococcus 
anginosus; 
 A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores, 
em particular, dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral; 
 Como agentes etiológicos são associados à bacteremia, endocardite subaguda , 
abscessos, infecções do trato genitourinário e infecções de feridas. As espécies 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
20 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus sanguis e Streptococcus mutans tem papel importante na formação 
de placa dental. 
 
 
Streptococcus agalactiae 
 
 Grupo B de Lancefield; 
 Principal causa da mastite bovina; 
 Agente etiológico de meningites, septicemia e pneumonia em neonatos; 
 Membros da microbiota normal (VAS, trato intestinal e vagina); 
 O recém nascido adquire o m.o durante o nascimento; 
 O isolamento é feito em agar sg; 
 A identificação é feita pelo teste deCAMP e por testes sorológicos e métodos 
imunológicos; 
 São regularmente sensíveis a penicilina. 
 
 
Fator Camp positivo e negativo. Fonte: http://atlas.arabslab.com/data/media/3/1_3.jpg 
 
 
ENTEROCOCOS 
 
 Patógenos oportunistas; 
 Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium são os principais representantes; 
 São amplamente distribuídos na natureza e participam da microbiota normal de 
homem e animais (trato intestinal); 
 São associados a infecções diversas, em seres humanos, eles são 
frequentemente isolados, em cultura pura ou mista, a partir de infecções 
clinicamente significativas, tais como bacteremias - acompanhadas ou não de 
endocardites – infecções do trato urinário e biliar, infecções de feridas e 
infecções pélvicas e intra-abdominais; 
 Preocupações pelo aumento nas taxas de morbidade e mortalidade das 
enterococcias entre pacientes hospitalizados; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
21 
 
 
 
 
 
 
 Relacionados a infecções pós-operatória; infecções urinárias, endocardites e 
bacteremias polimicrobianas principalmente devido a imunossepressão, 
determinadas doenças subjacentes e antibioticoterapia de amplo espectro; 
 Para controle deve-se instituir a terapia antimicrobiana efetiva, pois esses m.os 
são resistentes a vários agentes comumente empregados; 
 É comum a terapia antimicrobiana combinada (penicilina ou ampicilina); 
 A resistência combinada é mediada por plasmídios e transposons. 
 
 
 
Fonte: Trabulsi (2002) 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
22 
 
 
 
 
 
 
NEISSERIAS 
 
 Cocos Gram-negativos aeróbios; 
 Geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou 
côncavos; 
 Colonizadores normais da mucosa da nasofaringe; 
 Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) ; 
 Neisseria meningitidis (ou meningococo). 
 
 
MENINGITE 
 
Agente Etiológico 
 
 Neisseria meningitidis; 
 Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o 
trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de 
meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a 
uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. 
 
 
N. meningitidis. Fonte: http://www.genomik.uni-wuerzburg.de/typo3temp/pics/27ff4b57ee.jpg 
 
 
Características Morfológicas do Microrganismo 
 
 Os meningococos são cocos ou diplococos; 
 Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios 
estritos, imóveis, não esporulados; 
 Ao microscópio óptico, localizando-se tanto intra como extracelularmente, com 
as superfícies adjacentes. 
 
 
 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
23 
 
 
 
Características Culturais do Microrganismo 
 
 
 temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono; 
 Thayer-Martin (Meio específico) e Mueller-Hinton; 
 Colônias transparentes, não pigmentadas, não-hemolíticas e medindo em torno 
de 1 a 5 mm de diâmetro. 
 
 
Características Patológicas 
 
 A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos, onde na maioria das 
vezes a infecção é assintomática; 
 Da nasofaringe os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea, 
produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões 
vasculares; 
 Nas formas fulminantes, há hemorragia bilateral nas supra-renais, constituindo a 
síndrome de Waterhouse- Friderichsen; 
 A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. (cefaléia 
intensa, vômito em jatos, rigidez da nuca), progride para o coma em pouco 
tempo. 
 
 
Diagnóstico 
 
 O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de 
cultura específicos para este microrganismo. 
Os principais testes baseiam-se em: 
 Exame Bacterioscópico 
 Cultura 
 Sorologia 
 
 
Tratamento 
 
 Penicilinas, ceftriaxona; 
 Cloranfenicol. 
 
 
GONORRÉIA 
 
Agente Etiológico 
 
 A gonorréia (do grego gonos, que significa esperma e rhoia, corrimento = 
espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada 
pela Neisséria gonorrhoeae (parasito estrito), de transmissão predominante 
sexual, exceto conjuntivites e vaginites infantis. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
24 
 
 
 
 
Características Morfológicas do Microrganismos 
 
 O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0,6 µm a 1,0 
µm, imóvel, não flagelado nem hemolítico, não esporulados e ao exame de 
secreções apresenta-se, no interior de fagócitos aos pares; 
 Possui cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. 
 
 
Fonte: http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/Neisseria-gonorrhoeae.jpg 
 
 
Características Culturais do Microrganismo 
 
 Aeróbio ou anaeróbio facultativo, cresce melhor a 35-36ºC com CO2, e é 
exigente nas culturas; 
 O uso do meio de cultura de Thayer–Martin; 
 Após 48 horas de incubação, as colônias de gonococos são pequenas e 
brilhantes, mas após alguns dias tornam-se branco acinzentadas e 
apresentam margens lobuladas. 
 
 
Características Patológicas 
 
 Encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. 
 
Infecções de mucosa: 
 
 Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias; 
 A colonização da mucosa é facilitada por proteases. 
 
Invasão da mucosa: 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
25 
 
 
 
 
 
 
 Adesão penetração na célula epitelial vacúolos tecido sub epitelial 
proliferação  inflamação; 
 No homem, a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com 
disúria e exudato purulento; 
 Em mulheres, as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor 
abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite); 
 A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre, artralgia, artrite, 
tenossinovite, erupções na pele, endocardite e meningite; 
 Conjuntivite neonatal. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Através das secreções colhidas da uretra, colo uterino, próstata, mucosa retal ou 
faríngea, realiza-se exame bacteriológico, isolamento e identificação de N. 
gonorrhoeae para diagnóstico da doença. 
 
 Exame Bacterioscópico; 
 Cultura; 
 Sonda genética; 
 
Neisseria gonorrhoeae em agar Thayer Martin. 
Fonte: www.hardydiagnostics.com/catalog2/hugo/Thayer... 
 
 
Tratamento 
 Penicilinas (amoxilina, probenecida); 
 Cotrimoxazol, espectinomicina e cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona, 
cefotazima, ceftizoxima). 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
26 
 
 
 
 
 
 
CORINEBACTÉRIAS 
 
 Bastonetes Gram-positivos; 
 Anaeróbios facultativos, imóveis, não esporulados, patogênicos ou saprófitas; 
 Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele, nariz, nasofaringe, 
orofaringe, mucosa conjuntiva e trato geniturinário. 
 
 
DIFTERIA 
 
Agente Etilógico 
 
 O Corynebacterium diphyteriae é o agente etiológico da difteria; 
 Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças 
até 10 anos de idade; 
 É caracterizada por febre, inflamação de garganta (angina) e manifestações 
toxêmicas, com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de 
fibrina, bactérias, hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as 
amígdalas, faringe e laringe. 
 
 
Características Morfológicas do Microrganismo 
 
 Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo, comdilatações irregulares em uma das extremidades, com acentuada tendência 
pleomórfica incompleta da célula durante a divisão celular. 
 
 
Corynebacterium. Fonte: http://www.microbes-edu.org/etudiant/imgcory/corynebacterium.jpg 
 
 
Características Culturais do Microrganismo 
 
 Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado); 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
27 
 
 
 
 
 
 
 
 
C. diphyteriae em cultura. Fonte: http://html.rincondelvago.com/files/5/4/0/000565402.jpg 
 
 Colônias pequenas, granulosas, com bordas irregulares, na cor creme ou cinza- 
claro; 
 Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio; 
 Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: - 
“gravis”, “mitis”, “intermedius”. 
 
 
Características Patológicas 
 
 A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. diphtheriae 
que foram infectadas com um prófago beta; 
 A toxina é uma proteína termolábil, letal em concentrações de 0,1 µg/Kg, é 
inibida na presença de fatores ambientais como o ferro 
 O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe, laringe, nas fossas nasais, 
no ouvido, na pele e nos órgãos genitais. 
 A difteria dissemina-se por contato direto, por meio de perdigotos e de 
veiculadores; 
 A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório 
superior, miocárdio, sistema nervoso, rins e suprarrenais. Faringe, amígdalas 
(membrana), laringe e traqueia; 
 Miocardite, Neurite e Comprometimento renal. 
 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. 
diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos 
de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios; 
 
- Exame Bacterioscópico; 
- Cultura. 
- Detecção de cepa produtora toxina 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
28 
 
 
 
 
 
 
 
 
Testes bioquímicos para Corinebacterias. Fonte: http://www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch032.htm 
 
 
Tratamento 
 
 Antitoxina; 
 O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, 
eritromicina e tetraciclina. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
29 
 
 
 
 
 
 
LISTERIA 
 
Fisiologia e estrutura 
 
 
 Infecção de origem alimentar; 
 Cocobacilos gram-positivos pequenos freqüentemente arranjados aos pares; 
 Anaeróbios facultativos; 
 Móveis (flagelos) a temperatura ambiente; 
 Catalases positivos, oxidase negativas, fermentadores de glicose; 
 Principal espécie patogênica é a Listeria monocytogenes; 
 Microorganismos ubiquitários: animais e fontes ambientais; 
 13 sorotipos (antígenos O e H); 
 Crescem a 4ºC. 
 
 
Fonte: medecinepharmacie.univ-fcomte.fr/bacterio_web... 
 
 
 
 
Patogenecidade 
 
 Mortes: fetos, neonatos, gestantes e imunocomprometidos; 
 Infecção assintomática em adultos hígidos; 
 Sintomas = da gripe, diarréia. 
 
Virulência 
 
 Patógeno intracelular facultativo; macrófagos, enterócitos, etc 
 Produção de fatores de ligação celular, listeriolisina O e fosfolipases C e proteína 
que intermedeia a mobilidade dirigida pela actina (ActA); 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
30 
 
 
 
 
 
 
 Ingestão: aderência a mucosa  rompimento da membrana Fagossomal 
multiplicação migração membrana plasmática protuberância 
 contato com célula vizinha fagocitose; 
 
 Organismo invasivo: atravessa a mucosa para atingir os tecidos. 
 
 
Imunologia 
 
 Aumento de Ac anti-somáticos e antiflagelares; 
 A imunidade é basicamente celular. 
 
 
Epidemiologia 
 
 Isoladas do solo, da água e da vegetação de uma variedade de animais, 
incluindo os seres humanos; 
 Doença associada ao consumo de alimentos contaminados (queijo, leite, peru, 
vegetais crus ou disseminação transplacentária. 
 
 
Doenças 
 
 Infecções neonatais (bacteremia, meningite e meningoencefalite); 
 Em adultos a doença é semelhante a gripe, podendo haver bacteremia primária 
e meningite. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Exame bacteriológico do material proveniente do foco; 
 Cultivo de sangue, líquor, aspirado de medula óssea e secreção de garganta, 
etc. Crioenriquecimento e subcultivos em Agar sangue; 
 Pesquisa em alimentos; 
 Ac séricos. 
 
 
Tratamento, Prevenção e Controle 
 
 Penicilina e ampicilina, TMP/SMX; 
 Controle da contaminação de alimentos: higienização das mãos de 
manipuladores e submeter alimentos a cocção; 
 As pessoas com alto risco devem evitar ingerir alimentos de origem animal crus 
ou parcialmente cozidos, queijos, verduras e legumes crus e não lavados. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Walker (2002) 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
32 
 
 
 
 
 
 
BACILLUS 
 
Fisiologia e Estrutura 
 
 Bacilos gram-positivos formadores de esporos; 
 Anaeróbio facultativo; 
 Cápsula polipeptídica consistindo em ácido poli-D-glutâmico. 
 
 
Fonte: http://www.fam.br/microrganismos/bacteriologia_bacillus_subtilis_1.jpg 
 
 
Bacillus Anthracis 
 
Doenças 
 
 A antraz cutâneo é a forma mais comum; 
 O antraz por inalação é a forma mais mortal; 
 O antraz gastrintestinal é raro. 
 
 
Virulência 
 
 Exotoxinas toxina de edema e toxina letal; 
 Os esporos sobrevivem por longos período de tempo. 
 
 
Epidemiologia 
 
 Infecta principalmente herbívoros, e o homem é hospedeiro acidental; 
 Os indivíduos de risco incluem as pessoas em áreas endêmicas em contato com 
animais infectados ou solo contaminado, pessoas que trabalham com produtos 
animais importados de áreas endêmicas. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
33 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Isolamento do microrganismo de amostras clínicas: testes morfológicos e 
bioquímicos. 
 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
 Penicilina, ciprofloxacin, doxiciclina, eritromicina ou cloranfenicol. 
 A vacinação de rebanhos de animal é eficaz; 
 Esporos são difíceis de serem eliminados. 
 
 
Bacillus cereus 
 
Fisiologia e Estrutura 
 
 Bacilos gram positivos formadores de esporos; 
 Anaeróbio facultativo. 
 
 
Doença 
 
 As infecções incluem as formas eméticas e diarréicas de gastroenterites. 
 
 
Virulência 
 
 Enterotoxina termoestável e termolábil; 
 Os esporos podem sobreviver no solo; 
 A destruição dos tecidos é mediada por enzima citotóxica, incluindo cereolisina e 
fosfolipase C. 
 
 
Epidemiologia 
 
 Ubíquos no solo por todo o mundo; 
 As pessoas de risco incluem aquelas que consomem alimentos contaminados 
com a bactéria (Ex. arroz, carne, legumes e verduras, molhos. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Isolamento do microrganismo em produtos alimentares implicados ou 
espécimes não-fecais; (ex. olho, ferimento). 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
34 
 
 
 
 
 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
 As infecções gastrintestinais são tratadas sintomaticamente 
 A doença gastrintestinal é prevenida pela preparação apropriada dos alimentos: 
consumidos após o preparo ou refrigerados. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
35 
 
 
 
 
 
 
HAEMOPHILUS 
 
 Bastonetes gram negativos delicados; 
 
 
Fonte:http://www.mf.uni-lj.si/imi/images/preparati/mikrobi/haemo01.jpg 
 
 Cultiváveis em meio contendo sangue (agar chocolate); 
 H. influenzae, H. parainfluenzae, H. haemolyticus, H. aphrophilus (V.A.S)e H. 
ducreyi (cancro mole). 
 
 
Haemophilus influenzae 
 
Sorotipos: 
 
 6 tipos sorológicos: a, b, c, d, e, f; 
 antígenos capsulares. 
 
 
Patogenecidade 
 
 Infecção em qualquer faixa etária; 
 Relacionada ao baixo nível de Acs anti-PRP do soro; 
 Geralmente é precedida de uma infecção virais das V.A.S; 
 As doenças mais frequentemente causadas são: epiglotite, meningite, otite, 
pneumonia, sinusite e artrite. Os m.o não capsulados podem exacerbar bronquites 
crônicas, sinusites e conjuntivites; 
 Os fatores de virulência incluem a cápsula, uma protease que clivaria a IGAI e 
talvez uma substância tóxica capaz de inibir os movimentos ciliares. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
36 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Exame bacterioscópico de esfregaços corados pelo GRAM; 
 Cultura: ágar chocolate preferencialmente enriquecido com vitaminas e fatores 
de crescimento; 
 Diferenciação: Necessidade de fatores pelas amostras ou verificar o satelitismo; 
 A identificação sorológica dos tipos capsulares é feita pelo emprego de soros 
anticapsulares. 
 
 
Haemophilus em Agar chocolate. Fonte: medinfo.ufl.edu/.../bms5300/bugs/haeinfl.html 
 
 
 
Epidemiologia 
 
 O H. influenzae do tipo b é encontrado na nasofaringe de 2 a 4% dos indivíduos 
normais; 
 Ocasionalmente o H. influenzae é encontrado na mucosa genital; 
 Evidências mostram que o H. influenzae do tipo b pode ser contagiosa 
(pequenas epidemias); 
 Vacina preparada com PRP; 
 Quimioprofilaxia: crianças com menos de 4 anos de idade (rifampicina). 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
37 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 O H. influenzae é sensível a vários antibacterianos, sendo a ampicilina, 
amoxicilina/clavulanato, algumas cefalosporinas e o cloranfenicol os mais 
utilizados. 
 
 
Haemophilus ducreyi 
 
 Agente do cancro mole; 
 Formação de uma ou mais úlceras nos órgãos genitais com bordas e bases 
moles; 
 Homem: cancro localiza-se em diferentes partes do prepúcio; 
 Mulher: Cancro localiza-se nos lábios vaginais, clitóris e períneo; 
 Transmissão por contato sexual; 
 O diagnóstico pode ser feito pelo exame bacterioscópico de esfregaços corados 
pelo Gram (BGN em cadeias) ou cultura (agar chocolate contendo vancomicina, 
inoculado a 34ºC em jarra com vela); 
 Identificação é feita pelas suas características culturais, morfológicas e nutritivas; 
 O tratamento é feito com azitromicina, ceftriaxona, sulfonamidas ou tetraciclinas. 
 
 
Haemophilus aegypticus 
 
 Espécie associada a conjuntivites agudas; 
 Pode invadir a corrente sangue, causando uma infecção sistêmica grave (febre 
purpúrica brasileira); 
 Outras espécies geralmente são membros de microbiota normal das V.A.S. 
sendo patogênicos somente em pacientes com sistema imunológico 
comprometidos. 
 
 
Figura: apresentação clínica do Haemophilus 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
38 
 
 
 
 
 
 
BORDETELLA 
 
Fisiologia e Estrutura 
 
 Bacilos gram negativos delicados; 
 Aeróbios estritos; Não fermentadores; 
 Para crescimento em cultura, requer meios especializados e é prolongado; 
 B. pertussis, B. parapertussis e B. bronchiseptica; 
 O microorganismo sofre mutações de vários tipos quando submetidas a culturas 
sucessivas em laboratórios. 
 
 
Doença 
 
 A coqueluche se caracteriza por três estágios: catarral, paroxística e 
convalescente. 
 
 
Patogenecidade 
 
 
 
 
 
 
Aderência a cels. Epiteliais 
ciliadas (hemaglutinina 
Inalação de aerossóis 
Inibição da migração de 
monócitos e redução da resposta 
oxidativa dos fagócitos (toxina 
pertússica e adenil-ciclase) 
filamentosa e toxina pertússica 
 
Produção de toxinas 
Aderência a fagócitos 
Ingestão 
Fase intracelular (?) 
 
 
Dano às células epiteliais 
(toxina traqueal, toxina 
pertússica, adenil-ciclase). 
 
Ação sobre os neurônios 
(adenil-ciclase, toxina 
pertússica, LPS). 
 
 
Tosse paroxística 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
39 
 
 
 
 
 
 
 Coloniza células ciliadas do trato respiratório; 
 Fixação ou aderência (hemaglutinina filamentosa e toxina pertússica); 
 Toxina traqueal; 
 Toxina adenilciclásica; 
 Toxina dermonecrosante; 
 A bactéria pode sobreviver em macrófagos, a toxina pertússica e a adenil-ciclase 
inibem o poder bactericida dos fagócitos. 
 
 
Fixação da Bordetella em TRS. Fonte: http://web.umr.edu/~microbio/BIO221_2001/Image7.gif 
 
 
Resposta Imunológica 
 
 Imunidade a infecção; 
 Não se conhecem os Antígenos; 
 Imunidade celular e humoral. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Microscopia não é um método sensível; 
 Cultura das secreções respiratórias; 
 Meio de cultura: Bordet-Gengou; 
 Identificação: morfologia e características coloniais; 
 Testes de amplificação de ácido nucléico. 
 
 
Epidemiologia 
 
 O reservatório é o hospedeiro humano; 
 Endemias e surtos epidêmicos; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
40 
 
 
 
 
 
 
 Crianças com idade inferior a 1 ano apresentam risco aumentado de infecção 
mas a prevalência da doença está aumentando em crianças de mais idade e 
adultos; 
 Indivíduos não-vacinados apresentam risco aumentado da doença; 
 A disseminação pessoa a pessoa através de aerossóis infectados. 
 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
 O tratamento com macrolídeos (eritromicina, azitromicina), ampicilina, TMP/SMX 
é eficaz na erradicação dos microorganismos e na redução da extensão do 
estágio infeccioso; 
 Profilaxia pode ser feita com eritromicina. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
41 
 
 
 
 
 
 
BRUCELLA 
 
 Cocobacilos gram-negativos muito pequenos; 
 Aeróbios estritos; Não fermentadores; 
 Meios especializados e de incubação prolongada; 
 B. abortus, B. melitensis, B. suis e B. canis. 
 
 
Patogenecidade 
 
 Germes invasores; 
 Penetram no organismo através da mucosa digestiva e de abrasões da pele; 
 Parasitas intracelulares do sistema reticuloendotelial; 
 Lesões: granulomas pequenos; 
 Brucelose humana: infecção febril aguda ou doença de curso prolongado que se 
caracteriza por surtos febris, mal estar geral e esplenomegalia discreta. 
 
Órgãos atingidos pela Brucella. Fonte: www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch028.htm 
 
 
 
Sobrevivência da Brucella em macrófagos. 
Fonte: http://www.science.mcmaster.ca/biology/faculty/baronc/baronhomepage_brucella.jpg 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
42 
 
 
 
 
 
 
Resposta imunológica 
 
 Anticorpos humorais, hipersensibilidade tardia e imunidade celular. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Bacteriológico ou sorológico; 
 A cultura (sangue) é sensível e específica quando se efetua incubação por 
períodos prolongados. 
 
Diagnóstico de Brucelose humana. Fonte: www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch028.htm 
 
 
Epidemiologia 
 
 Os reservatórios animais são as cabras e os carneiros (B. melitensis), gado (B. 
abortus), porco (B. suis) e cães (B. canis); 
 Distribuição mundial; 
 As bactérias podem sobreviver no solo (40 a 60 dias), no leite a 10 ºC (10 dias) e 
queijos (2 meses).Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
Portas de entrada da Brucella. Fonte: www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch028.htm 
 
 
Tratamento, prevenção e Controle 
 
 O tratamento de escolha é a tetraciclina/estreptomicina, doxiciclina/rifampicina; 
doxiciclina, ceftriaxona/rifampicina, estreptomicina/doxiciclina, o trimetropim- 
sulfametoxazol é utilizado em crianças menores de 8 anos e gestantes; 
 controle deve-se a erradicação da doença no reservatório animal, vacinação e 
monitoramento sorológico de animais, pasteurização de laticínios e 
biossegurança em laboratórios clínicos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
44 
 
 
 
 
 
 
LEGIONELLA 
 
Fisiologia e Estrutura: 
 
 Bacilos gram-negativos, delgados, pleomórficos; 
 Cora-se fracamente com os reagentes comuns; 
 Nutricionalmente exigentes com requerimento de L-cisteína e crescimento 
potencializado com sais de ferro; 
 Não fermentadores. 
 
Doenças 
 
 Legionella pneumophyla: Doença dos legionários: Infecção pulmonar, 
broncopneumonia aguda 
 Legionella micdadei: Febre de Pontiac: mialgia, febre, cefaléia. 
 
Virulência 
 
 Proteína de membrana externa: capaz de se replicar nos macrófagos alveolares 
e nas amebas; 
 Impede a fusão de fagolisossomos; 
 Produção de superóxido dismutase e fosfolipase C. 
 
Epidemiologia 
 
 Doença esporádica e Epidêmica; 
 Comumente encontrada em águas naturais, torres de resfriamento, 
condensadores e sistemas de água; 
 Risco: tabagistas, idade, doença pulmonar crônica, imunodeprimidos. 
 
Diagnóstico 
 
 Cultura em agar (BCYE); 
 Testes de detecção de antígenos e sorologia. 
 
Legionella em BCYE. Fonte: http://www.rivm.nl/infectieziektenbulletin/bul1212/legionella.jpg 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
45 
 
 
 
 
 
 
Prevenção e tratamento 
 
 Azitromicina, levofloxacina, eritromicina/rifampicina, doxiciclina ou tetraciclina 
 Eliminação do microorganimo de reservatórios de água. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
46 
 
 
 
 
 
 
ENTEROBACTÉRIAS 
 
 Bacilos gram negativos; 
 32 gêneros e 130 espécies; 
 Amplamente encontrado na natureza e no intestino do homem e de animais 
(microbiota ou agente de infecção). 
 
 
Gêneros e espécies 
 
 Análises bioquímicas e antigênicas, sequenciamento de ac. Nucléicos. 
 
 
Tipos Sorológicos 
 
 Sorotipos: Antígenos O, K e H; E. coli, Shiguella, Salmonella e Y. enterocolitica 
(rotina); 
 Diferenciar sorotipos enteropatogênicos e não enteropatogênicos. 
 
Antígenos O 
 
 Ag somáticos: parte polissacarídica do LPS das enterobactérias 
 Monossacarídeos imunodominantes (especificidade dos anti-soros); 
 Os Ags O da mesma espécie de enterobactéria são diferentes entre si 
 Podem ser perdidos (mutação: enzima de síntese e fixação). 
 
Antígenos K 
 
 Capsulares: polissacarídeos e proteínas. 
 
Antígenos H 
 
 Proteínas flagelares: flagelina. 
 
 
Identificação dos Antígenos O, K e H 
 
 Testes de aglutinação: antisoros polivalentes ou monovalentes. 
 
Biosorotipos: Sorotipos da espécie com características bioquímicas próprias. 
Fagotipos: Estudos epidemiológicos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
47 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Murray et al., (2002) 
 
 
 
 
 
Fonte: Trabulsi (2002) Fonte: http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/images/enterobac.gif 
 
 
Patogenecidade 
 
 Infecções intestinais (enteropatogênicas) e extraintestinais; 
 E, coli, Shigella (todos os sorotipos), Salmonella e Yersinia enterocolitica; 
 Bacteremias e infecções em diferentes órgãos: (Salmonella e Yersinias); 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
48 
 
 
 
 
 
 
 As enterobactérias dos demais gêneros são patogênicas quase que somente 
para outros órgãos e tecidos; 
 Fatores de virulência: adesinas, toxinas e invasinas; 
 Bactérias aderentes (superficiais e íntimas) e invasoras; 
 Antígenos K, endotoxinas 
 Infecções extraintestinais: Bacteremia, meningite e infecções do trato urinário e 
respiratório. 
 
 
Resposta Imunológica 
 
 Aumento de Acs séricos contra os antígenos O, K, e H, contra diferentes fatorese 
de virulência; 
 Diagnóstico e inquéritos epidemiológicos 
 Imunidade O-específica (algumas infecções); 
 Seqüelas auto-imunes após a infecção. 
 
 
Diagnóstico bacteriológico 
 
 Isolamento e identificação da bactéria responsável pela infecção; 
 Pesquisa de Anticorpos anti-O e anti-H; 
 Cultivo em meios de uso geral, seletivos e diferenciais; 
 A identificação é feita por meio de provas bioquímicas, seguidas ou não de 
provas sorológicas (enteropatogênicas); 
 Sondas genéticas e PCR. 
 
 
Agar MacConkey. Fonte: www.mc.maricopa.edu/.../Dbiochem/emb.html 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
49 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 
 Comumente isoladas de processos infecciosos na rotina; 
 Hospitais: constante uso de antibióticos e pacientes imunodeprimidos: E. coli, 
Enterobacter, Proteus, Providencia e Serratia marcesens; 
 Infecções intestinais: idade e nível sócio econômico. 
 
 
Tratamento 
 
 Sensível a uma ampla variedade de anti-bacterianos; 
 Resistência natural e adquirida (Fatores R e mutação) 
 Antibiograma é indispensável nestes tratamentos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
50 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Trabulsi (2002) 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
51 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Trabulsi (2002) 
 
 
 
 
Fonte: Trabulsi (2002) 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
52 
 
 
 
 
 
 
PSEUDOMONAS 
 
 O Gênero compreende muitas espécies que são diferenciadas por meio de 
provas bioquímicas, testes de sensibilidade a antibióticos, formação de 
pigmentos, nº e localização de flagelos, etc. 
 As espécies mais comuns são P. aeroginosa, P. malthophilia e P. cepacia. 
 
Fisiologia 
 
 Pequenos bacilos gram negativos; 
 Aeróbios estritos; 
 Não fermentadores; 
 Exigências nutricionais simples. 
 
 
Pseudomonas aeroginosa. Fonte: http://reaannecy.free.fr/Documents/infectio/pseudomonas.jpg 
 
 
Patogenecidade 
 
 Adesinas (pili, neuraminidase); 
 Cápsulas; 
 Endotoxina: LPS; 
 Piocianina: pigmento azul catalisa a produção de superóxido e H2O2; 
 Exotoxina A: bloqueia a síntese de proteínas; 
 Exoenzimas S e T; 
 Elastases; 
 Protease alcalina; 
 Fosfolipase C; 
 Ramnolipídio; 
 Resistência antibiótica. 
 
 
Epidemiologia 
 
 Ubíquos em ambientes hospitalares úmidos, bem como na natureza; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
53 
 
 
 
 
 
 
 Nenhuma incidência sazonal da doença; 
 Pode colonizar transitoriamente os tratos respiratórios e gastrintestinais de 
pacientes hospitalizados. 
 
 
Doenças 
 
 Microrganismo oportunista; 
 Infecções pulmonares (pacientes com fibrose cística); 
 Infecções de feridas consequentes a queimaduras, processos cirúrgicos e outras 
infecções cutâneas e de tecidos moles; 
 Infecções do trato urinário (cateteres); 
 Otite externa (branda a maligna); 
 Infecções oculares: ceratites (limpeza de lentes de contatos). 
 
 
Respostaimunológica 
 
 Anticorpos circulantes. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Cultura do material clínico contaminado; 
 Meios de culturas comuns (crescimento rápido); 
 Identificada por características coloniais (hemolítica, produtora de pigmento 
verde, odor semelhante a uva); 
 Testes bioquímicos simples (oxidase positiva). 
 
 
Cultura de Pseudomonas aeroginosa. 
Fonte: http://www.sigmaaldrich.com/img/assets/4262/HiFluoro_Pseudomonas_Agar_Base_2.jpg 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
54 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste de oxidase: Fonte http://www.hf.hio.no/bio/mikro-grunn/Modul%204%20mikro/oxidase3.jpg 
 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
 A utilização combinada de antibióticos eficazes (aminoglicosídeos) e antibióticos 
B-lactâmicos; Gentamicina, amicacina e algumas penicilinas semi-sintéticas) 
 Globulinahiperimune e transfusões de neutrófilos (imunocomprometidos) 
 Controle de infecções hospitalares rigorosos impedindo a contaminação de 
equipamentos médicos esterelizados e infecções hospitalares; 
 Evitar a utilização constante de antibióticos de amplo espectro. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
55 
 
 
 
 
 
 
VIBRIO 
 
As espécies mais implicadas em infecções humanas: 
 Vibrio cholerae; 
 Vibrio parahaemolyticus; 
 Vibrio vulnificus. 
 
Vibrio Cholerae 
 
 
Fisiologia e estrutura 
 
 Bacilos gram negativos curvos; 
 Anaeróbio facultativo; 
 Fermentadores; 
 Exigências nutricionais simples, não necessitam de sal para crescer mas podem 
tolerá-lo; 
 Cepas subdivididas com base no antígeno O da parede celular; 
 Dois tipos de V. cholerae O1 (El tor e clássica). 
 
 
Vibrio. Fonte: http://bepast.org/docs/photos/cholera/vibrio%20comma%20asiatic%20cholera.jpg 
 
 
Virulência 
 
 Toxina colérica; 
 Pi co-regulados; 
 Colonização acessória; 
 Hemaglutinação-protease (mucinase) 
 Sideróforos; 
 Neuraminidase. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
56 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 
 Pandemias: sorotipo O1 e sorotipo O139; 
 Microorganismos encontrados em estuários e ambientes marinhos em todo o 
mundo e pode estar associado com moluscos quitinosos; 
 Os microorganismos podem se multiplicar livremente na água; 
 Durante os meses quentes, os níveis bacterianos aumentam em águas 
contaminadas; 
 Disseminação por consumo de água ou alimento contaminados; 
 A transmissão direta pessoa-pessoa é rara, uma vez que a dose infectante é 
alta. 
 
 
Doença 
 
 Cólera: intensa diarréia aquosa; 
 A manifestação pode variar desde uma doença branda até uma doença fatal. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
 Cultura. 
 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
 Reposição de líquidos e eletrólitos 
 Antibioticoterapia: doxiciclina, tetraciclina, trimetoprin-sulfametoxazol (crianças) e 
furazolidona (gestantes), fluorquinolonas; 
 Melhorias das condições de higiene. 
 
Vibrio parahaemolyticus 
 
 Virulência: adesina e hemolisina; 
 Epidemiologia: microorganimos encontrados em estuários e ambientes marinhos 
em todo o mundo; 
 Associado com o consumo de moluscos contaminados; 
 Principal patógeno nos países onde se utiliza peixe cru na alimentação; 
 Doença branda e semelhante à cólera; 
 Raramente associada a ferimentos de bactérias 
 Doença autolimitada, pode tratar com tetraciclinas e fluorquinolonas; 
 Controle: cozimento adequado dos moluscos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
57 
 
 
 
 
 
 
Vibrio vulnificus 
 
 Virulência: resistente a destruição mediada pelo complemento e pelo anticorpo 
(infecção sistêmica); 
 Cápsula antifagocitária; 
 Produção de enzimas hidrolíticas (citolisinas, colagenases e proteases); 
 Infecção de ferimentos (bolhas, necrose tissular), septicemia e morte; 
 Infecções associada a exposição de ferimentos a água salgada contaminada ou 
a ingestão de moluscos impropriamente preparados; 
 Tratamento com antibióticos: tetraciclinas/ aminoglicosídios ou 
doxiciclina/sulbactam. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
58 
 
 
 
 
 
 
BACTÉRIAS ANAERÓBIAS DE MAIOR SIGNIFICADO CLÍNICO 
 
 
Cocos Anaeróbios gram positivos: Peptococcus, Peptoestreptococcus e algumas 
espécies do gênero Streptococcus. 
 
 Membros de microbiota normal da cavidade oral, intestino e vagina; 
 Relacionados com processos infecciosos do aparelho reprodutor feminino 
(endometrites, aborto, aminionites, etc), otites, sinusites e abcessos pulmonares. 
 
Cocos Anaeróbios gram negativos: Veillonella, acidaminococcus e Mezasphaera. 
 
 Raramente patogênicos e que fazem parte da microbiota fecal humana. 
 
Bacilos Anaeróbios gram positivos: 
 
Actinomyces: Microbiota e agentes de processos infecciosos na espécie humana e de 
animais; oportunistas em infecções do TRS; Podem desenvolver a cárie dentária. 
 
Bifidobacterium: Forma de Y ou V; encontradas no tubo gastrintestinal da criança e do 
adulto. 
 
Propioniobacterium: Produzem ácido propiônico; espécies avidum, acnes e 
propionicus são encontrados em espécies clínicas provenientes de feridas 
infeccionadas, abcessos submaxilares e de tecidos moles, sinus e acnes. 
 
Lactobacillus: São bactérias de forma bacilar; encontram-se no tubo digestivo, vagina 
e pele dos homens e dos animais; raramente são patogênicos, mas podem ser 
responsabilizados por processos de endocardite, meningite neonatal, infecções 
pleuropulmonares, coroamniotite e aminionite. 
 
 
Lactobacillus. Fonte: http://www.medipharm.hu/kepek/lactobacillus_1.jpg 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
59 
 
 
 
 
 
 
Mobiluncus: Encontradas nos tratos genital e retal humanos e primatas; podem ser 
isolados de processos de vaginose, abcessos infecciosos pélvicos femininos. 
 
Clostridium 
 
 Bacilos formadores de esporos; 
 A maioria das espécies são anaeróbias estritas, saprófitas; 
 Algumas são comensais no trato gastrintestinal e às vezes respiratório. 
 
Clostridium tetani 
 
 Agente do tétano; 
 Presença de esporo terminal (raquete); 
 Os esporos são encontrados no solo, na poeira das ruas, fezes de homem e 
animais; 
 Anaeróbio estrito e móvel. 
 
Patogenecidade 
 
 Tétano generalizado e localizado; 
 Presença de neurotoxina; 
 Tetanopasmina, proteína protoplasmática termolábil produzida na fase 
estacionária de crescimento; 
 Multiplicação: diminuição do potencial de óxido-redução; 
 Toxina tetanolisina: lisa hemáceas; 
 Neutoxina trajeta sistema nervoso; 
 Toxina se fixa a gangliosídeos, bloqueia os impulsos dos neurônios 
transmissores, resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia 
espática): espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores; 
 A fixação da toxina é irreversível; 
 Morte: incapacidade de respirar. 
 
Resposta imunológica 
 
 Não produz imunidade. 
 
Diagnóstico clínico 
 
 Bacteriológico ou isolamento são mal-suscedido; 
 Clinico. 
 
Tratamento 
 
 Administração de soro anti-tetânico 
 Remoção cirúrgica do tecido necrosado; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
60 
 
 
 
 
 
 
 Administração de penicilina ou cloranfenicol. 
 
Epidemiologia 
 
 Conseqüências de infecção de ferimentos pelos esporos de C. tetani existentes 
no ambiente; 
 Vacinação. 
 
Clostridium botulinum 
 
 Agente do botulismo; 
 Bacilomóvel, gram positivo esporulado; 
 Esporo oval central ou subterminal; 
 7 tipos toxigênicos. 
 
Patogenecidade 
 
 4 formas clínicas de botulismo: 
 
1. forma clássica: intoxicação alimentar; 
2. Botulismo infantil; 
3. Botulismo por infecção de ferimentos; 
4. Botulismo não infantil, não alimentar e não por ferimentos. 
 
 As neurotoxinas botulínicas são macromoléculas complexas constituídas de uma 
subunidade neurotóxica e uma ou mais não tóxicas que podem ser 
hemaglutininas; 
 Ação da toxina: bloqueio da transmissão nas fibras dos nervos colinérgicos, 
impedindo a liberação de acetilcolina; 
 Os sintomas iniciam-se de 12 a 36 hs após a ingestão da toxina (náuseas, 
embaçamento visual, tonturas, ressecamento doloroso da orofaringe, 
constipação e dor abdominal e paralisia respiratória; 
 Toxina ligada não é neutralizada. 
 
Reposta Imunológica 
 
 Não possui imunidade. 
 
Diagnóstico 
 
 Basicamente clínico; 
 Toxina pode ser demonstrada no alimento ingerido, fezes e conteúdo gástrico e 
soro do paciente. 
 
 
 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
61 
 
 
Epidemiologia 
 
 Distribuição geral dos esporos de C. botulinum; 
 Intoxicação alimentar: carnes, vegetais (vagem, milho, beterraba, espinafre, 
azeitonas, cogumelos e pêssegos), pasta de fígado, queijos, peixes defumados e 
em conserva; 
 Toxinas A e B: proteolíticas (putrefação do alimento); 
 Controle: preparo e aquecimento adequados dos alimentos (toxina é destruída 
em fervura a 10 minutos ou 80ºC/30 minutos; 
 Botulismo infantil: ingestão de mel de abelhas contaminados com esporos de 
bactérias; 
 O botulismo associado a ferimentos pode ser decorrente de contato com o solo 
contaminado com esporos; 
 
 No botulismo sem causa comum, a alteração da microbiota intestinal 
subseqüente a uma cirurgia gastrintestinal oferece condições semelhantes às 
encontradas no botulismo infantil. 
 
 
Clostridium perfringens 
 
 Comumente encontrada em materiais clínicos 
 Bacilo grande, retangular, reto, isolado ou aos pares gram positivo com esporos 
raramente formados, imóvel hemolítico 
 Produz leciticinase (alfa toxina) facilmente observada no agar gema de ovo; 
 Facilmente encontrado no solo, água e trato intestinal do homem e animais e 
cervix da vagina; 
 Produz cerca de treze toxinas (proteínas biologicamente ativas); 
 Pode causar infecção no nível de vários órgãos e tecidos, sendo as mais 
conhecidas: intoxicação alimentar, gangrena gasosa (mionecrose) e infecções 
intra-abdominais, cutâneas e do tecido celular subcutâneo. 
 
Diarréia associada a enterotoxina 
 
 Processo infeccioso de diarréia sem associação com contaminação alimentar. 
 
Gangrena gasosa 
 
 Processo rápido, progressivo do músculo acompanhado de toxemia; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
62 
 
 
 
 
 
 
 Contaminação de um ferimento traumático ou cirúrgico; 
 O diagnóstico laboratorial é feito pela detecção microscópica característica de 
bacilos gram-positivos na amostra de material e cultura; 
 O tratamento inclui a remoção cirúrgica do tecido necrosado, antibióticos, 
antitoxinas e oxigênio hiperbárico. 
 
 
Celulite criptante 
 
 A celulite criptante é um processo rápido e progressivo que envolve os tecidos 
subcutâneos causando supuração e formação de gás em quantidade sem atingir 
o tecido muscular; 
 Rapidamente diagnosticado; 
 Em alguns casos, o curso pode ser fulminante e fatal com difusão rápida da 
bactéria; 
 O tratamento é feito por antitoxinas e o oxigênio hiperbárico com emprego 
simultâneo com antibióticos. 
 
 
 
Intoxicação alimentar 
 
 C. perfringens do tipo A, devido a ingestão de carnes contaminadas com grandes 
quantidades de bactérias (10
8-9 
UFC) 
 Ingestão de alimentos contaminados, cuja toxina é liberada durante a 
esporulação da bactéria no intestino 
 Período de incubação de 8 -24 hs; 
 Manifestação de diarréia seguido de cólicas abdominais, podendo ocorrer 
náuseas ou vômitos em menos de 1/3 dos pacientes; 
 A enterotoxina reverte o transporte de água, sódio e cloreto no intestino; 
 O diagnóstico é feito pelas manifestações clínicas, dados epidemiológicos e 
demonstração de C. perfringens. 
 
 
 
 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
63 
 
 
Clostridium difficile 
 
 Agente de doença entérica associada a antibiótico que se caracteriza por diarréia 
autolimitada até inflamação mais grave do intestino com formação de 
pseudomembrana na mucosa (colite pseudomembranosa) 
 Bactéria isolada do ambiente e é habitante normal do intestino do homem e 
animais 
 Fatores de virulência: enterotoxina (toxina A) Citotoxina (toxina B) e substâncias 
inibidoras da motilidade intestinal 
 Doença associada com adminstração de antibióticos, principalmente ampicilina, 
clindamicina e cefalosporinas ou antineoplásicos, pós-operatório de cirurgias 
intestinais 
 Diagnóstico: colonoscopia 
 Bacteriológico; 
 Tratamento: vancomicina ou metronidazol. 
 
 
 
 
 
Bacilos Anaeróbios gram negativos: 
 
 24 gêneros diferentes que fazem parte da microbiota e da cavidade oral, trato 
intestinal, trato respiratório superior e trato urogenital do homem e de animais; 
 A identificação é presuntiva: características morfológicas coloniais e celulares, 
produção de pigmento, fluorescência e luz UV, hemólise, sensibilidade a discos 
de antibióticos (Vancomicina, canamicina e colistinas) e testes bioquímicos. 
 
Bacteroides 
 
 BGN, espécies do grupo fragilis (fragilis, ureolyticus e fracilis); 
 São pleomórficos em tamanho e forma; 
 Causadores de infecções em várias regiões, como cabeça, pescoço, pulmões, 
abdômen, ossos e aparelho urogenital; 
 Espécies de maiores significados clínicos (B. fragilis e B. thetaiotaomicran); 
 Possuem adesinas (fímbria), cápsulas, proteção contra o O2 tóxico e enzimas de 
destruição tecidual; 
 Encontrados no trato intestinal onde constitui a porção dominante da microbiota 
normal, trato genital feminino, boca e TRS; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
64 
 
 
 
 
 
 
 Podem ser isolados de hemoculturas; 
 Cultivados facilmente tanto em meios não seletivos e seletivos; 
 Devem ser incubadas em ambiente anaeróbio; 
 Estes microorganismos são resistentes aos antibióticos beta-lactâmicos; 
 Podem possuir resistência a clindamicina; 
 O metronidazol é o antibiótico de escolha para o tratamento das infecções 
causadas por esses microorganismos. Cefalosporinas, clindamicinam imipenem, 
etc 
 
 
Bactóides. Fonte: http://vietsciences.free.fr/khaocuu/nguyenlandung/images/Bacteroides.jpg 
 
 
Prevotella 
 
 Constituem um novo gênero de BGN anaeróbios que incluem os 
microorganismos sacarolíticos, sensíveis a bili; 
 Espécies de importância clínica são: P. melaninogenica e P. intermédia que 
ocorrem normalmente na cavidade oral, intestino grosso e vagina e tem sido 
relacionados com infecções como abcesso cerebral e outras; 
 Possuem cápsulas e agentes antifagocíticos (IgA, IgM e IgG proteases) 
 São facilmente cultivados, mas são exigentes a adição de vitamina K; 
 Infecções: associados com outros microorganismos; 
 Produz fluorescência laranja e coral nos meios de cultura além de desenvolver 
pigmentação amarela (marrom ou preta nos meios); 
 A P. bivia e P. disiem são causadoras de infecções no trato genital feminino; 
 A beta-lactamase pode ser produzida por algumas espécies de Prevotella. Pode- 
se utilizar altas concentrações de algumas penicilinas, cefoxicitina,imipenen ou 
beta-lactâmicos combinados com inibidores de beta-lactamases. 
 
 
Porphyromonas 
 
 Espécies assacarolíticas pigmentadas; 
 Espécies mais importantes: P. asaccharolytica, P. endodontalis e P. gengivalis; 
 Responsável por infecções do TR e abcessos cerebrais; 
 Produzem fluorescências variadas; 
 Possuem fímbrias, antifagocíticos (IG proteases), etc; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
65 
 
 
 
 
 
 
 Isolamento e tratamento semelhante a Prevotella e Bacteróides. 
 
 
Fusobacterium 
 
 Bacilos delgados em forma de fuso com extremidades afiladas, ocorrendo 
pleomorfismo; 
 As espécies de maior significado clínico são Fusobacterium necrophorum, 
Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium mortiferum e F. varium; 
 Encontradas na cavidade oral, intestinos e trato geniturinário. Infecções mistas ; 
 Isolados de culturas puras de processos infecciosos da pele e membranas 
mucosas 
 Podem infectar áreas adjacentes, como cabeça, olhos, ouvidos, mastóides e 
seios da face; 
 Da cavidade oral → lesões metastáticas; 
 No trato intestinal são isoladas de processos infecciosos intra-abdominais com 
relativa freqüência; 
 Causa importante de infecções pélvicas graves; 
 O isolamento é semelhante a outros anaeróbios; 
 São normalmente sensíveis a penicilina, cloranfenicol, metronidazol e 
clindamicina; 
 Algumas espécies são resistentes à penicilina e outros beta-lactâmicos. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
66 
 
 
 
 
 
 
MICOBACTÉRIAS 
 
 Gênero mycobacterium contém grande número de espécies (70); 
 Micobactérias atípicas ou anônimas (I, II, III e IV): oportunistas. 
 
 
Micobacterium tuberculosis 
 
Fisiologia e Estrutura 
 
 Bacilos aeróbios estritos, fracamente gram-positivos, finos, fortemente ácidos- 
resistentes; 
 Parede celular rica em lipídios complexos, tornando o microorganismo resistente 
a desinfetantes, detergentes, antibióticos comuns e corantes tradicionais; 
 A velocidade de crescimento das micobactérias é relativamente lenta; 
 Possuem temperatura ótima de crescimento variável (inferior a 37º e de 42- 
45ºC); 
 São álcool ácidos-resistentes. 
 
 
Parede celular de Micobacterias.Fonte: Murray et al. (2002) 
 
 
Virulência ou patogenecidade 
 
 Capazes de crescer intracelularmente em macrófagos alveolares não-ativados; 
 Doença: resposta do hospedeiro a infecção; 
 Infecção se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores nódulos 
linfáticos (hilo) outros órgãos (infecção primária) que pode progredir e se 
transformar em tuberculose ativa que pode se disseminada, pulmonar (ápices 
pulmonares), renal, óssea, etc; 
 Tuberculose infecção X tuberculose doença; 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
67 
 
 
 
 
 
 
 Imunidade celular e hipersensibilidade tardia; 
 Reações inflamatórias: Exsudativa (infecção primária), produtiva (granuloma ou 
tubérculos) e necrótica (muitos microorganismos, necrose do tipo caseoso, 
queijo). 
 
Patogenecidade do M. tuberculosis. Fonte: Tortora et al. (2005) 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
68 
 
 
 
 
 
 
Doença 
 
 Infecção primária: pulmonar; 
 Disseminada: pacientes imunocomprometidos e pacientes sem tratamento. 
 
 
Diagnóstico 
 
 Microscopia (Ziehl-Neelsen) e cultura (Lowenstein-jensen ou Ogawa); 
 
 
BAAR em coloração de Ziehl Neelsen. 
Fonte: http://teaching.path.cam.ac.uk/Microbiology/BI_Bacteriology/MB_Mycobacteria/M_BI_MB_02.jpg 
 
 
 
 
Cultura de Baar em meio Lowenstein-jensen. 
Fonte: http://www.ann-clinmicrob.com/content/figures/1476-0711-4-18-5-l.jpg 
 
 Testes de sensibilidades: demorados; 
 Identificação das espécies: tabela; 
 Inoculação em cobaias: pouco usados; 
 Sondas genéticas; 
 Hipersensibilidade tardia: injeção da tuberculina (PPD) é o teste de Mantoux. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
69 
 
 
 
 
 
 
 
 
PPD positivo. Fonte: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/3037.htm 
 
 
Epidemiologia 
 
 Distribuição mundial; 
 Novos casos anualmente; 
 Perigo: pacientes imunocomprometidos usuários de álcool, drogas e indivíduos 
expostos a pacientes doentes; 
 O homem é o único reservatório natural; 
 A disseminação por pessoa ocorre através de aerossóis contaminados. 
 
 
Tratamento, Prevenção e Controle 
 
 Drogas de 1ª linha e 2ª linha; 
 O esquema mais comum é a combinação de drogas e tratamento prolongado 
(impedir cepas resistentes); 
 Isoniazida e rifampicina: 9 meses ou Pirazinamida + etanobutol ou 
estreptomicina; 
 Profilaxia: ixoniazida, rifampicina; 
 Imunoprofilaxia: BCG; 
 Controle: vigilância ativa, intervenção profilática e terapêutica. 
 
 
Micobacterium bovis 
 
 Tuberculose no gado bovino humanos; 
 Transmitida por leite não pasteurizado, provenientes de vacas tuberculosas 
 Orofaringe e trata digestivo nódulos mesentéricos disseminação 
 Inalação tuberculose pulmonar; 
 Cresce em meio Stonebrink que contém ácido pirúvico. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
70 
 
 
 
 
 
 
Micobacterium leprae 
 
 Bacilos fracamente gram-positivos e fortemente ácido-resistentes; 
 Parede celular rica em lipídios; 
 Incapaz de ser cultivado em meios artificiais. 
 
Doença 
 
 Forma tuberculóide, lepromatosa e intermediária. 
 
Virulência 
 
 Cresce em meio intracelular: doença é resposta do hospedeiro. 
 
Epidemiologia 
 
 Comum na Ásia e África; 
 Os tatus são reservatórios naturais; 
 Forma lepromatosa é altamente infecciosa; 
 A disseminação ocorre de pessoa a pessoa através de contato direto ou inalação 
de aerossóis contaminados. 
 
Diagnóstico 
 
 Microscopia é sensível para a forma lepromatosa, mas não para a forma 
tuberculóide; 
 
 
 
 
 
 Testes cutâneos: 
Pesquisa da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil. 
Prova da histamina – feita para verificar se seus nervos 
foram atingidos. Será pingada uma gotinha em sua pele, 
seguida de uma picada para punção. 
Prova da pilocarpina – para verificar se há alteração na 
inervação das glândulas sudoríparas. É uma injeção 
intradérmica (daquela pequenina, que alcança apenas as 
camadas superficiais da pele). 
Baciloscopia – exame para detectar a presença do Bacilo 
de Hansen, após análise no microscópio. 
Biópsia da pele 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
71 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micobacterium leprae. Fonte: www.gefor.4t.com/.../mycobacteriumleprae.html 
 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
 Dapsona + rifampicina (forma tuberculóide); 
 Dapsona + rifampicina + clofazimina (forma lepromatosa); 
 Tratamento prolongado; 
 Profilaxia: dapsona; 
 Controle: pronto reconhecimento de pessoas infectadas. 
 Apostila de Microbiologia Clínica – prof. Vinícius Soares de Oliveira 
72 
 
 
 
 
 
 
NOCARDIAS 
 
 Gênero compreende três espécies: N. arteroides, N. brasiliensis e N.caviae; 
 Bacilos gram-positivos que podem ser álcool-ácido resistentes. 
 
 
Nocardia. Fonte: www2.mf.uni-lj.si/~mil/bakt4/bakt4.htm 
 
 
Patogenecidade 
 
 Patógeno oportunista; 
 Causas de pneumonias (lesões pulmonares disseminadas ou localizadas ) e 
micetomas; 
 Infecção pulmonar (broncopulmonar) disseminação (abcessos); 
 Micetomas, abcessos subcutâneos com fístulas que drenam pus com grânulos.