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AULA 01 – INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS
O que o emergencista deve saber? 
Intoxicação por um grupo de agrotóxicos (carbamatos e organofosforados – intoxicação exógena).
Lembrar: a venda de agrotóxicos e produtos afins deve ser realizada mediante receituário próprio prescrito apenas por profissionais habilitados (técnicos agrícolas e Engenheiro agrônomo e Florestal) – Lei 7802 de 11 de julho de 1989.
Centro de informação e assistência toxicológica (CEATOX): telefonar para receber ajuda para casos de intoxicação exógena. 
Classificação:
3 níveis de intoxicação (níveis de exposição):	
Exposição a doses extremamente elevadas por períodos muito curtos (mais comum na sala de emergência).
Exposição a doses menores a tempo mais prolongado.
Exposição a resíduos de agrotóxicos (alimentos).
Grande número de inseticidas responsáveis pela intoxicação por agrotóxicos: organofosforados, carbamatos, piretroides, fenozopirazois, neocotinoides, spinosad, abamectina, dilflubenzuron =: mecanismo de ação é neurotóxico!
Organofosforados e Carbamato: malathion, chumbinhos (raticidas).
Fisiopatogênese:
Ações fisiológicas da acetilcolina: 
Estímulo e tônus dos músculos esqueléticos
Peristaltismo
Estímulo de secreções
Esvaziamento da bexiga
Acetilcolina deve ser inativada pela acetilcolinesterase e depois recaptada = NORMAL. Receptores muscarínicos na fenda pós-sináptica. Na intoxicação há inibição da acetilcolinesterase, impedindo a recaptação pela acetilcolina não ser inativada. Com isso há aumento da concentração de acetilcolina na fenda. Ligação da acetilcolina nos receptores muscarínicos e nicotínicos -> síndrome muscarínica.
Mecanismo de ação: fosforilação da acetilcolinesterase nas terminações nervosas. Liberdade da acetilcolina na fenda sináptica.
“Chumbinho”: mistura. Não é um organofosforado puro.
Sintomas muscarínicos (M2): náusea, vômitos, incontinência, diurese, rinorreia, secreção brônquica, miose, bradicardia, BAV, transpiração. => Síndrome Muscarínica!!
Sintomas nicotínicos: fadiga muscular generalizada, contrações involuntárias (cãibras, fasciculações). 
Casos mais graves: convulsões e coma. 
Tratamento
Os 5Ws:
Who: quem? – Identificar o paciente, suas condições, patologias de base e uso de medicamentos.
What: o quê? – Identificar o agente tóxico.
Where: onde? – Via e local de exposição.
When: quando? – Horário do evento.
Why: por quê? – Motivo e circunstância da exposição.
Tratamento:
Descontaminação das vias de exposição: GI (maioria)
Suporte de vida
Atropina 
Reativação enzimática
*A sequência acima não significa que uma é mais importante que a outra. São de IGUAIS IMPORTÂNCIAS!
ATENÇÃO!!! 
Atropina: 1-2 mg EV a cada 10-15 minutos em bolus. Importância EXTREMA. Medicamento mais importante. Doses muito importantes, sendo objeto de atendimento inadequado. É bastante mesmo! Há relatos de se usar centenas de ampolas para o tratamento!
Bicarbonato de sódio: correção pelo bicarbonato (BIC desejado – BIC encontrado) x 0,5 peso em kg (usar o BIC 8,4% no qual cada 1 mL é igual a 1mEq). Ocorre quadro de acidose metabólica grave nas intoxicações por organofosforados. 
Oximas: contrathion 1-2g EV de 6 em 6 horas. Difícil achar no mercado atualmente. Faz reativação da enzima acetilcolinesterase. 
Lavagem gástrica
Pouco utilizada! Chegada do paciente não é tão rápida ao PS logo após a ingesta. 
Realizar até 2 horas da ingesta. É bem útil. Pouco útil após.
Adultos: 3-6 litros de SF 0,9% fracionado em doses de 250 mL. Realizar através de sonda.
Carvão ativado
50g de CA/dose de ataque depois de 25g diluído em SF0,9% de 4/4 ou 6/6h. 4 doses. Utilizar o catártico (1 hora depois usar um catártico por causa do efeito constipante: sorbitol a 35% 300 mL). 
Age adsorvendo a substância. Possui, inclusive, circulação Êntero-hepática, podendo agir após muitas horas. Melhor ação quanto mais precoce o uso (até 5 horas após intoxicação).
Insolúvel em água; interrompe circulação êntero-hepática. Pode mandar por até 48 horas.
Atendimento
- Como o paciente chega ao médico?
Síndrome colinérgica (síndrome muscarínica/nicotínica): miose, sialorreia, secreção pulmonar, diarreia, vômitos, fasciculações e convulsões, bradicardia (maioria dos casos)
História pronta (ingestão de substância)
- Princípios do tratamento: sempre cuidar destes itens!
Atropinização insuficiente: é bastante atropina mesmo!
Tratamento de suporte inadequado: acesso venoso calibroso e monitorização cardíaca são absolutamente necessários! Não esquecer da oximetria!!!
Distúrbios hidroeletrolíticos
Distúrbios metabólicos
Quadros pós-intoxicação
Síndrome neurotóxica intermediária: situação mais rara. Parece muito com Guillain-Barrè.
1-4 dias depois de cessarem os sintomas.
Fraqueza muscular (pescoço, respiratórios, membros); mortalidade elevada, recuperação lenta, leva a ventilação mecânica. 
Síndrome neurotóxica tardia: também é rara. 
18-21 dias após intoxicação. Inibição da esterase neuropática-alvo.
Fraqueza, paralisia e paresias dos membros inferiores (paralisia ascendente).
Acompanhamento
Indivíduos que possuem fator/profissão de risco! Dosar atividade da colinesterase.
Funcionários expostos, indivíduos que tiveram contato, dosamos colinesterase.
- Existem duas colinesterases: acetilcolinesterase e pseudocolinesterase (não é específica).
- A melhor colinesterase para ser doada é a colinesterase do eritrócito (colinesterase de sangue total) -> trabalhadores.
- Colinesterase do plasma: 90% butiril (pseudocolinesterase). Dosado mais no PS. Desce e reativa muito rápido. Indica intoxicação aguda.
*Acompanhamento dos sinais colinérgicos: 
Pupila não é mais padrão. Não precisa dar atropina até midríase. Midríase já dá sinal de intoxicação atropínica.
Evitar a intoxicação por atropina. 
Quanto interromper infusão com atropina? Não se deve ter ação colinérgica nem ação exuberante da atropina. Ficar monitorando paciente minuto a minuto! Interromper bolus e fazer 1 mg/hora.
Questões
Em relação ao tratamento das intoxicações exógenas por inibidores da acetilcolinesterase, assinale a correta:
A atropina deve ser realizada em dose máxima de 3 mg.
A pralidoxima deve sempre ser realizada nas intoxicações por carbamatos em conjunto com a atropina.
A hemodiálise está indicada nas intoxicações por organofosforados.
Uma vez atropinizado (ausculta limpa, PA e FC adequados), a instituição de dose de manutenção não está indicada.
A toxicidade pela atropina apresenta pele quente, seca e vermelha; retenção urinária; ausência de RHA; alterações no SNC (agitação, confusão, alucinações ou depressão).
Caso clínico 1: 
ID: LLC, 38 anos, do lar, solteira, natural e procedente de São Paulo.
QP: dispneia, vômitos e convulsão há 4 horas.
HMPA: familiar refere que paciente tem antecedente de depressão e encontrou a paciente caída em casa, desorientada, com sialorreia, lacrimejamento e sudorese profusa e liberação de esfíncteres. Refere uma crise convulsiva. Familiar refere que acha que a paciente ingeriu “chumbinho”.
Exame físico: encontra-se com hiperemia conjuntival, miose e confusão mental. PA: 83/56mmHg, FC: 40 bpm, FR: 28 mpm, SatO2 90%.
Que sintomas indicam rebaixamento do estado geral da paciente?
Qual medicação fazer e como será feita?
Paciente evolui com secura da boca, rubor facial, taquicardia, midríase, agitação psicomotora e alucinação. O que isso indica?
Familiar questiona se poderia ser realizado diálise. O que responderia?
AULA 02 – DPOC EXACERBADO COM BRONCOESPASMO
Introdução
Conceito: DPOC é uma doença comum, previnível e tratável, caracterizada por limitação persistente ao fluxo de ar das vias aéreas a qual, usualmente é progressiva e associada a resposta inflamatória crônica exagerada das vias aéreas e pulmões a partículas ou gases nocivos. Exacerbações são comorbidades que contribuem para a gravidade da doença em determinados pacientes. (Gold: Global Strategy For Diagnosis and Prevention of COPD).
O DPOC exacerba cerca de 0,5-3,5x ao ano porpaciente. 
DPOC
Fatores de risco: tabagismo, doença ocupacional, exposição passiva ao tabaco, poluição, nutrição, infecções, estado socioeconômico, idade, biomassa (fogão a lenha).
Mortalidade se dá principalmente por doenças cardíacas isquêmicas (primeira causa de mortalidade). Candidato ótimo para IAM. Isquemia coronariana SEMPRE deve fazer parte do diagnóstico diferencial ao atender uma exacerbação de um paciente com DPOC crônico.
A DPOC é considerada um componente da multimorbidade do idoso. Estaria associada a uma inflamação sistêmica. O estresse oxidativo atinge todos os órgãos. Também está associado com a idade. 
O DPOC tem aumento de chance de acarretar DM, osteoporose, infecções respiratórias, depressão, câncer de pulmão e ansiedade.
Em geral, o paciente com DPOC é um tabagista com mais de 40 anos. No geral, todo paciente tabagista acima de 40 anos deve realizar espirometria, independentemente se houver ou não sintomas, uma vez que o diagnóstico é estabelecido na presença de obstrução, mesmo com o uso de broncodilatador.
Lembrar que bronquite crônica e enfisema podem coexistir com ou sem obstrução ao fluxo de ar. 
FEV1/CVF = 80% normal; FEC1/CVF < 70% pós-broncodilatador = DPOC. Idoso faz superdiagnóstico!
Importante saber que o DPOC é pouco responsivo ao corticoide inalatório, sendo, portanto, fundamental o uso de broncodilatadores.
Manejo da DPOC
Reduzir sintomas:
Melhorar tolerância
Melhorar a percepção do estado de saúde
Reduzir riscos:
Prevenir progressão
Prevenir exacerbações
Diminuir mortalidade
- Para fazer o manejo, é importante classificar o DPOC. Para a classificação, devemos avaliar os sintomas, o grau de obstrução e o risco de exacerbação. Devemos combinar o resultado da avaliação para obter o melhor resultado de tratamento. Avaliação é realizada através de escores (CAT, MRC), dos quais avaliarão as características da dispneia, a qualidade vida, a obstrução das vias aéreas e a frequência da exacerbação. 
- Avaliação espirométrica (pós-BD): 2ª forma de avaliação (1ª é a avaliação sintomática).
	Gold 1 LEVE
	FEV1 > ou = 80% do previsto
	Gold 2 MODERADO
	FEV1 < 80% e > ou = 50%
	Gold 3 GRAVE
	FEV1 < 50% e maior ou = 30%
	Gold 4 MUITO GRAVE
	FEV1 < 30% do previsto
- Exacerbação: evento agudo caracterizado pelo agravamento dos sintomas além do normal do cotidiano do paciente e exige mudança de tratamento. A exacerbação significa aumento da perda respiratória. Paciente não volta a “função” prévia à exacerbação. Lembrar que não é todo DPOC que exacerba. Medicações habituais não são capazes de atenuar o processo. 
Alguns pacientes possuem o fenótipo da exacerbação (“exacerbadores”). Importante saber que paciente que exacerba tem maior chance de exacerbar novamente, podendo diminuir o intervalo entre episódios e inclusive levar a óbito.
Indivíduo que exacerba tem sobrevida em 5 anos de 50% (muito maior que IAM). Quadro MUITO grave!
Tratamento
A: Cessar tabagismo, atividade física, vacina antiinfluenza e antipneumocócica.
B, C, D: Cessar tabagismo, reabilitação pulmonar, atividade física, vacina antiinfluenza e antipneumocócica. 
Medicamentos
LABA: BD de longa duração; LAMA: anticolinérgicos de longa duração; combinação (não há na rede pública).
Broncodilatadores: de longa duração (LABA). Fazem relaxamento da musculatura lisa, melhroa clearence mucociliar, diminuem a hiperinsuflação ao longo de meses. Reduzem exacerbações, diminuem hospitalizações, melhoram estado de saúde! A combinação de BD de classes diferentes melhoram efetividade do tratamento.
*Ultralabas (novos BDs): medicamento de 24 horas, mantêm melhora da VEF1 durante as 24 horas após o uso. 
Corticoides: inalados servem para o exacerbador. Diminuem as exacerbações.
 Lembrar que o tratamento é individualizado, mas no geral, trata-se o paciente desta forma.
Questão 01:
Id: homem, 60 anos, casado, aposentado, natural da Bahia, católico.
QP: Falta de ar há 06 horas.
HMPA: paciente fumante de 1 a 2 maços de cigarro por dia há 45 anos. Refere que a falta de ar vem piorando nos últimos meses e até mesmo ao repouso. Refere piora da tosse e aumento do volume. O aspecto que a expectoração tem durante as manhãs nos últimos dias, purulento. Não refere febre, calafrios, dor torácica, edema de MMII. Refere usar Salmeterol e Fluticasona nasal em cada narina e 1 puff por dia de respimat (tiotrópio) 2x por dia. Refere não ter usado antibiótico recentemente.
Sinais vitais: Tax: 37,2°C, FR: 22 mpm, FC: 105 bpm, PA: 108x71 mmHg, satO2: 86% ao ar ambiente.
Presença de tiragem, cornagem e contração do esternocleidomastoideo. À AP há presença de sibilos difusos, MV presentes e bilaterais. 
ECG sp, RX de tórax sp, leucocitose sem desvio.
Gasometria: pH 7,28, HCO3-: 17, pCO2: 56, PaO2: 55mmHg.
Comentário: paciente possivelmente classe C ou D. O tratamento deve começar com o emergencista lavando as mãos e com proteção pessoal. Deve-se avaliar o sinais vitais! Realizar ABC! C não possui problemas, portanto, sem necessidade inicial de acesso venoso. A e B mostram queda da função respiratória. Paciente exacerbando. Realizar oxigenioterapia com cateter em baixo fluxo. Sat deve estar entre 88 a 92% NO MÍNIMO! Lembrar que paciente tem alto risco de IAM!!! Assim sendo, neste momento, deve-se fazer monitoração cardíaca e acesso venoso. Gasometria mostra acidose respiratória! Nesta situação, seria indicado ventilação invasiva? Realizar medicação: beta 2 agonista de curta duração (evidência C!) + metilprednisolona IV (evidência A!). Após isso, iniciar prednisona 40 mg VO por 5 dias. Escarro purulento e/ou início de ventilação mecânica já deve iniciar ATB com levofloxacino 500mg 1x/ dia (evidência D!).Orientar vacinação antiinfluenza e antipneumocócica. 
*Se após 120 minutos o paciente permanecer com FR = 30, uso de musculatura acessória => realizar nova gasometria! Dependendo do resultado, já indica ventilação invasiva em UTI.
Ventilação não invasiva no DPOC
Reduz a mortalidade intra-hospitalar. Sempre deve-se respeitar as contra-indicações. É um dos raros exemplos que possui evidência em estudos clínicos! Melhora em pacientes após VNI (com máscara). Usar sempre que houver IRA com pH abaixo de 7,35 (de moderada a grave) – a leve não mostrou benefício! Evita IOT!
A pressão de suporte ventilatório (PSV) deve ser ajustada inicialmente para ofertar um volume corrente que corresponda a 3 vezes o espaço morto anatômico (2mL/kg).
A principal forma de VNI é o uso de BiPAP. Ela difere seu uso quando há hipoxemia e hipercapnia. Na hipoxemia, a Pins = 10 cmH2O e Pex = 5 cmH2O; na hipercania, a Pins = 10 cmH2O e Pexp = 4 cmH2O. Deve-se titular a pressão positiva inspiratória em incrementos de 2 cmH2O, fazendo as trocas a cada 15-30 minutos de acordo com o quadro clínico do paciente.
A VNI no DPOC é pobremente tolerada quando os pacientes precisam de FiP2 > 60% ou Pva > 25-30 cmH2O. Nestes casos, o prognóstico não é bom; a evolução da VNI não terá um bom desfecho. Sempre aguardar de 30 minutos a 2 horas para realizar avaliação. Optar, nestes casos, pela ventilação invasiva. 
As CI para a VNI são poucas. Pode-se citar quando o paciente não tolera máscara, como traumas faciais, HDA, rebaixamento do nível de consciência (não é mais CI absoluta!), arritmia severa, síndrome coranariana aguda, apneia, choque.
Questão 02
M. A. C. G., 60 anos, apresenta um quadro de tosse crônica com secreção esbranquiçada e dispneia no grau 1 pela escala mMRC (0-4). Dentre os hábitos de vida, informa a história de fumar 10 cigarros por dia há 20 anos. Diante desse quadro, para investigação diagnóstica, optou por espirometria, cujos resultados mostraram Capacidade Vital Forçada (CVF) normal, Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1) de 76% e relação VEF1/CVF = 0,65, sem alteração após uso de droga broncodilatadora. Nesse caso, além de mandatória, na abordagem para tratamento do tabagismo está indicada início de que medicação por via inalatória?
a) beta 2 agonista de longa duração, de uso contínuo.
b)beta-2-agonista de longa duração + corticosteroide, ambos de uso contínuo.
c) corticosteroide de forma contínua e beta-2-agonista de curta nos episódios de piora do quadro.
d) beta-2-agonista de longa ação + brometo de tiotrópio, ambos de uso contínuo.
Questão 03 (2014 – UNICAMP)
Um homem de 75 anos queixa-se de piora da falta de ar há 2 dias, associada a expectoração amarelada. Antecedente pessoal: tabagismo (100 anos/maço), em uso de tiotrópio, salmeterol e fluticasona. Exame físico: consciente, orientado, com PA = 152x94mmHg, FC=100 bpm, FR = 34 mpm; dispneico, encontra-se em uso de musculatura acessória e mais: bulhas hipofonéticas, ritmo cardíaco irregular, ausência de sopros; MV globalmente diminuído e com sibilos difusos; SatO2 = 91% em ar ambiente. Não houve melhora após cateter de O2, administração de hidrocortisona e 3 inalações (bromidrato de fenotereol e brometo de ipratrópio). A conduta, neste caso é:
a) associação de sulfato de magnésio à inalação
b) intubação orotraqueal
c) aumento da oferta de oxigênio por máscara
d) ventilação não invasiva
Comentário: a questão faz parecer que a VNI deve apenas ser realizada após ter sido efetuada todo o tratamento neoadjuvante. ISSO NÃO É VERDADE! A maioria do estudos mostram a VNI ASSOCIADA ao tratamento neoadujuvante, e não sendo praticada como último caso. 
AULA 03 – CRISE CONVULSIVA
Conceitos
Crise epiléptica: evento neurofisiológico com descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona de um grupo neuronal, espontânea ou secundária, como febre, distúrbio hidroeletrolítico ou encefalítico.
Convulsões: crises epilépticas com manifestação motora, associada a sintomas visuais, auditivos ou sensitivos (ausências). Sem atividade motora são crises não convulsivas. 
Status convulsivo: atividade convulsiva com 5 ou mais minutos de duração, ou duas ou mais convulsões entre as quais a recuperação de consciência é incompleta.
Estado de mal epiléptico: (status epiléptico) crise suficientemente prolongada ou repetitiva para causar uma condição fixa e duradoura. Status convulsivo e status não-convulsivo. 
EME refratário: possui conceito controverso. Pacientes que continuam experimentar situações clínicas ou eletrográficas convulsivas depois de receber doses adequadas de benzodiazepínicos no início seguido por uma segunda dose de droga antiepiléptica. 
Causas
Lesões agudas do SNC, como meningites, encefalites, AVCs e hipóxia cerebral; suspensão de drogas antiepilépticas; alterações metabólicas, como insuficiência renal, coma hiperosmolar, distúrbios hidroeletrolíticos; processos expansivos, abscessos, hematomas, tumores, cisticercos; abstinência alcoólica, intoxicação (BHC, DDT, teofilina), terapêutica eletroconvulsiva. 
História: a primeira crise pode também ser um sintoma remoto de uma afecção neurológica no passado (em particular, TCE e AVE), podendo o tempo de latência ser de décadas. 
Atendimento inicial – prioridades
Lembrar que é prioritário na sala de emergência a manutenção da vida! Desta forma, o atendimento inicial sempre deve levar em conta o ABC da vida! Lembrar que em se tratando de emergências clínicas, não há EVIDÊNCIAS de qual a melhor forma de se efetuar um atendimento, mas sim há protocolos internacionais que devem ser seguidos. 
(0-2 min): proteção da patência da via aérea não invasiva, posicionamento da kg
(0-2 min): sinais vitais -> FC, FR, PA, saturação de O2;
Acesso venoso, monitorização cardíaca, oximetria, pressão arterial, oxigenioterapia (MOV).
Medicamentos: (na vigência da crise convulsiva). Desejável que se faça até 60 minutos!
Benzodiazepínicos: lorazepam (utilizado mais fora do Brasil), diazepam, midazolam. Primeiro grupo de medicamentos a ser utilizado.
Diazepam (0,15mg/kg): até 10mg!; IV. Repete em 5 minutos. Utilizado quando houver acesso venoso.
Midazolam (quando não houver acesso venoso), IM 0,1mg/kg.
Fenitoína (20mg/kg)/ dilui em SF0,9% 500mL – dose de ataque! Ideal seria não diluir, mas há risco de arritmia ameaçadora à vida e grave hipotensão; 50 mg/min. Se ainda manter crise, pode chegar até 30mg/kg. USAR DIAZEPAM SE CRISE DURANTE! *Se o paciente já fizer uso de Fenitoína, pode dar dose adicional de 250-500mg ou administrar Fenobarbital Sódico 10-20mg/kg EV (também pode ser considerada um 3º grupo), num ritmo de no máximo 100mg/minuto.
Pós-hidantalização: o médico deve assegurar a via aérea, Fenobarbital (20mg/kg IV) – 45min velocidade da infusão 50-75mg/min; Midazolam ataque 0,2mg/kg IV, manutenção 0,05-0,4mg/kg/h.
Paciente que permanece em crise por mais de 60 minutos mesmo com o tratamento é considerado um estado de mal. À partir deste momento pode haver dificuldade clínica em se acompanhar estado convulsivo. Deste modo, é muito importante que se tenha a possibilidade de se efetuar um EEG contínuo. Assim sendo, é necessário realizar uma anestesia geral para interromper a crise convulsiva e possibilitar a realização do exame se fazendo surtos de supressão. 
A anestesia geral pode se dar com Tiopental, Midazolam ou Propofol.
Tiopental: ataque (100-250mg) seguido 50mg a cada 3min até controle da crise; após iniciar manutenção 3-5mg/kg/h.
Midazolam: ataque 0,2mg/kg IV, manutenção 0,05-0,4mg/kg/h.
Propofol: ataque 2,0mg/kg, manutenção 2-10mg/kg/h.
Paciente com histórico de crise única – o que fazer?
Exames: Solicitar RM (ou TC) e EEG.
Exame neurológico rigoroso após a crise é de extrema importância por fazer diagnóstico diferencial pós-ictus -> efeitos dos medicamentos utilizados, encefalites, sequelas pós-crise, estados não convulsivos, etc.
Diretriz 2016
Diretriz baseada em uma metanálise em que foi feito coleta de diversos artigos e estabelecido perguntas e respostas com relação ao estado epiléptico convulsivo. Foram coletados 6953 artigos e 210 estudos clínicos.
1) Qual anticonvulsivante está indicado no início e na sequência da terapia (sob o ponto de vista de eficácia – lembrar que neste caso, o conceito de eficácia tem mais relação com o estudo realizado do que com a realidade clínica, ou seja, pode ser eficaz mas não necessariamente efetivo)?
Iniciar com Midazolam IM; Lorazepam IV; Diazepam IV; Fenobarbital IV; são igualmente eficazes em estados convulsivos de pelo menos 5 minutos. (Evidência A)
Se estado convulsivo durar mais que 10 minutos, Lorazepam é melhor que fenitoína. (Evidência A)
2) Quais eventos adversos estão associados com o uso de anticonvulsivantes?
Os efeitos adversos são semelhantes entre Diazepam, Fenitoína, Lorazepam, Fenobarbital. Pode haver hipoventilação, hipotensão, arritmias (mais raro). Tais medicações devem ser realizadas na Sala de Emergência com o paciente devidamente monitorizado.
A taxa de depressão respiratória em pacientes que foram tratados com BZD foi MENOR naqueles pacientes que não foram tratados. Assim, o próprio estado epiléptico está associado com a depressão respiratório. (Evidência A)
3) No estado de mal epiléptico, as drogas anticonvulsivantes de 2ª linha são menos efetivas que as drogas de primeira linha. A terceira é ainda menos efetiva que a primeira.
Questão 1 – 2012 UERN
Qual das condutas citadas a seguir não é indicada no atendimento inicial de um paciente em estado de mal epiléptico?
Manutenção da PA abaixo de 120x80mmHg
Proteção do paciente para evitar lesões por traumas
Administração de Diazepam e na sequência, Fenitoína
Monitorização 
Questão 2 – 2011 UFRN
Um homem de 30 anos apresentou episódio único de crise tônico-clônica generalizada com duração de 5 minutos, enquanto assistia à televisão. Exame neurológico normal. Realizou RM de encéfalo e EEG, os quais foram normais. Nega antecedente de convulsão febril, TCE ou neuroinfecção. A conduta recomendada a esse paciente é:
Iniciar Fenobarbital e realizar acompanhamento clínico
Iniciar ácido valproico e realizar EEG a cada 6 meses por 2 anos
Não iniciar tratamento para epilepsia e realizar EEG a cada dois meses
Não iniciar tratamento para epilepsia e manter observação ambulatorial
Questão 3 
Identificação:M. A.D., masculino, 28 anos, estudante, branco, casado, católico.
QP: movimentos tônico-clônicos generalizados há 5 minutos.
HMPA: Chega a sala de emergência com informação de médico do SAMU de crise convulsiva não assistida descrita como movimentos tônico-clônicos e generalizados por populares, com liberação urinária e perda de consciência. Feita avaliação neurológica no local sem sinais localizatórios, sem desvio de rima labial, movimenta 4 membros, mas permaneceu em agitação psicomotora.
Qual a conduta?
Questão 4 – 2014 PUC-RS
Um paciente chega à Emergência com crises convulsivas de repetição. Já utilizou BZD para controle agudo das crises, que se repetem em alguns minutos. A medicação indicada para evitar novas crises é:
Fenitoína
Topiramato
Oxcarbazepina
Ácido Valproico
Carbamazepina
AULA 04 – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Introdução
- Tromboembolismo venoso: trombose venosa profunda (TVP), tromboembolismo pulmonar (TEP), trombose relacionada a cateter venoso.
- É a mais comum causa de morte previnível em pacientes hospitalizados. 2/3 das mortes ocorrem depois de 30 minutos da embolização. 40-50% dos pacientes com TVP são frequentemente silenciosos.
- Incidência aumenta com a idade.
Diagnóstico
- O diagnóstico de “TEP confirmada” é definido como a probabilidade de TEP suficientemente alta para determinar tratamento específico. Diagnóstico é bastante desafiador. Se a probabilidade for alta já vale a pena fazer tratamento específico.
- Sinais e sintomas são inespecíficos e variados: dispneia, taquipneia, dor torácica pleurítica, tosse, hemoptise, síncope, crepitações.
*Hemoptise é mais raro de aparecer, mas se aparecer, possui alto valor preditivo para TEP.
- ECG: é para diagnóstico diferencial. Raro aparecer sinal específico de TEP. Pode aparecer às vezes taquicardia sinusal (mais comum). S1Q3T(negativa)3; T negativa ântero-septal. 
- RX: também não possui sinal usual! Raro de aparecer. 
Sinal de Hampton -> imagem hipotransparente em forma de cunha que apresenta-se sobre o diafragma e que representa infarto pulmonar. 
Sinal de Westermark -> dilatação dos vasos pré-hilares e encurtamento dos vasos distais, mais próximos ao hilo. 
Instabilidade na TEP:
- Instabilidade PAS < 90mmHg; queda de PAS de 40 mmHg por mais de 15 minutos -> secundário à TEP. Assim sendo, para ter instabilidade na TEP tem que haver diagnóstico de TEP! 
Tipos de TEP (baseado na estabilidade hemodinâmica)
TEP maciço: há alteração na estabilidade hemodinâmica. 
TEP submaciço: quanto há alteração estrutural, por exemplo, com dilatação no VD, mas sem instabilidade hemodinâmica. 
TEP não maciço: quando não há instabilidade hemodinâmica nem alteração estrutural.
O que fazer na sala de emergência?
Há instabilidade hemodinâmica? Iniciar sempre com ABC – detectar, portanto risco iminente à vida.
Monitor, 2 acessos venosos calibrosos, oxigenioterapia, IOT (casos selecionados), SF0,9% 500 mL (iniciar com pouco volume – teoricamente já há dilatação do VD, o que pode vir piorar a instabilidade hemodinâmica).
Droga vasoativa?? Se houver necessidade: noradrenalina, dobutamina; 
Iniciar anticoagulação EV imediatamente se o paciente tiver alta probabilidade de TEP; 
Eventual uso de trombolítico (quando paciente está instável e/ou se há sinais claros de disfunção do VD demonstrado no ecocardiograma). Usa também quando angioTC demonstra TEP.
Realizar angiotomografia ou ecocardiograma.
AngioTC: padrão-ouro pós-estabilização do paciente.
Ecocardiograma: realizado na impossibilidade de realização de angioTC. Mostra alterações no VD direito (VD disfuncionalmente) que sinalizam indiretamente TEP.
Caso o ecocardiograma esteja rapidamente disponível (em geral, disponível antes da TC) procurar: disfunção de VD e hipertensão pulmonar.
Caso observe-se disfunção de VD em paciente instável já estará indicada a reperfusão (geralmente trombolíticos).
Trombolíticos:
Ativadores do plasminogênio: mais utilizados. t-PA ativador 100mg em bomba de infusão em duas horas. Ativa a plasmina que vai atuar na fibrina, dissolvendo o trombo com formação de PDF. Lembrar que o JAMA 2014 através de um estudo determinou que não há aumento exuberante do sangramento em pacientes de até 65 anos que fizeram uso com trombolítico.
Uroquinase e Estreptoquinase
Metanálise demonstrou que o uso de trombolíticos causa redução da mortalidade global mas com aumento do risco de sangramento importante, inclusive hemorragia intracraniana. 
Contraindicações: não deve usar trombolítico
AVEH em qualquer época da vida
AVCI nos últimos 6 meses
Tumor no SNC
Sangramento relevante nas últimas 3 semanas
Sangramento no TGI no último mês
Risco conhecido de sangramento.
Ainda não há clareza do uso de trombolítico em pacientes que não possuem TEP maciço. Assim sendo, sua utilização nestes casos é contra-indicada, uma vez que há estudos demonstrando desfecho com morte ou piora hemodinâmica em 7 dias, com aumento de sangramento extra-craniano e AVE total. Assim sendo, deve-se estratificar o risco destes pacientes!
O que fazer quando o paciente tem TEP mas tem quadro hemodinamicamente estável?
Realizar escores de probabilidade!!
Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (Peroc): afasta a TEP. Salta sensibilidade mas baixa especificidade. Se der risco baixo, descartar TEP.
Idade < 50 anos
FC < 100bmp
SaO2 > ou igual a 95%
Sem hemoptise, sem uso de estrogênio, sem história pregressa tromboembolismo venoso, sem história de cirurgia ou trauma
Escore de Wells: se alto o valor, grande risco de TEP
- Realizado os Escores de Probabilidade, viu-se que o paciente está hemodinamicante estável (baixa ou intermediária probabilidade). Nestes casos, deve-se dosar o D-dímero. Se o paciente tiver D-dímero positivo, faz-se uma angio-TC que vai confirmar ou não a TEP. Confirmado, faz-se tratamento com anticoagulação.
- Se os Escores de Probabilidade estiverem com alta probabilidade clínica, NÃO se dosa D-dímero -> JÁ DEVE SER REALIZADO ANGIOTC!!! 
- Em ambos os casos, se a angioTC vier negativa, NÃO há necessidade tratamento. Vai depender do clínico a necessidade de se efetuar ou não nova investigação. Porém a continuação da investigação é controversa.
D-dímero: quando?
- Realizar quando o paciente estiver hemodinamicamente estável E o paciente tiver Escore de Risco baixo ou intermediário. Se for negativo = TEP descartada. Se for positivo -> faz-se angioTC! Isso deve-se porque a especificidade do D-dímero é baixa, havendo muitos falsos positivos. Lembrar que quanto maior a idade, mais alto o D-dímero de base (acima dos 50 anos = idade x 10ug/L).
Anticoagulação na TEP
- Pacientes com baixa probabilidade: realizar anticoagulação após confirmação de TEP (após angioTC).
- Pacientes com alta probabilidade: iniciar anticoagulação imediatamente.
- Pacientes com probabilidade intermediária: conduta controversa. Avaliar se o D-dímero demora ou não para vir o resultado; se a TC vai demorar ou não. Depende de casos e casos!
- Anticoagulantes: heparina não-fracionada ou de baixo peso molecular (ativa antitrombina III, fator II e X), Fondaparinux, Dabigatran (fator II), Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Warfarina (II, VII, IX e X).
*Metanálise comparou a heparina não-fracionada (HNF) com a heparina de baixo peso molecular (HBPM) no tratamento da TEP e demonstrou que a HBPM tem menor mortalidade. A HNF possui maior risco de sangramento e maior chance de complicação trombótica.
- HNF: usar em pacientes com alto risco de sangramento, hipotensos, idosos > 80 anos, extremos de peso, clearance de creatinina < 20mL/min.
Anticoagulação não alto risco:
- Parenteral por 5-7 dias + manutenção oral após.
Tratamento
- HNF: 80UI/kg, em geral 5000UI, 1000UI, 18UI/kg/h); manter TTPA entre 1,5-3,0.
- HBPM: Enoxa 1,5mg 1x/dia; não precisa fazer TTPA.
-Fondaparinux: 5mg para pacientes com menos de 50kg; 7,5 mg para pacientes de até 100kg ou 10 mg para pacientes com mais de 100kg 1x/dia.
Medicamento subcutâneo
Cuidar com clearance de creatinina!!Clearance 30-50mL/min: fazer METADE da dose
Clearance < 30mL/min: contra-indicado o uso de Fondaparinux
- Warfarina: 5-10mg, 1x/dia, pode iniciar no mesmo dia ou na manhã seguinte o início da anticoagulação. Manter RNI entre 2-3 por dois dias consecutivos para depois retirar a heparina e manter somente Warfarina.
- Novos anticoagulantes: Rivaroxaban, Apixaban, Endoxaban, Dabigatran. Metanálise demonstrou que uso diminui mortalidade, reduz tempo de internação e diminui complicações.
Iniciar com Enoxaparina
Dabigatrana 150mg,2x/dia (não precisa de laboratório)
Diferente da Warfarina, a manutenção com somente esta droga deve ser 5-7 dias após o uso da heparina.
Pode haver sangramento, dispepsia, mas não induz plaquetopenia.
- Rivaroxaban (Xarelto): utilizado em embolia pulmonar de baixo risco. 15mg de 12h/12h por 3 semanas; após, manutenção com 20mg 1x/dia. Tratamento oral. Percebe-se que pacientes de baixo risco pode ter tratamento apenas domiciliar com uso destes novos anticoagulantes.
*Lembrar de sempre olhar a função renal. Não usar quando o clearance de creatinina for <30mL/min. Tais anticoagulantes NÃO possuem antídotos. 
Avaliação prognóstica
Aumenta risco de morte precoce (nos primeiros 30 dias):
Disfunção do VD
Hipotensão persistente x choque
Síncope
Taquicardia
Idade superior a 70 anos
TVP associada
Malignidade
Pulmonary Embolism Severity Index (PESI): regras de predição prognósticas baseadas em parâmetros clínicos.
Sua principal força é identificar baixo risco de morrer em 30 dias.
PESI I e II (baixo risco de mortalidade) -> tratamento ambulatorial?
 BNP ou pro-BNP: quando aumentados têm relação com gravidade hemodinâmica. Presume disfunção de VD. 10% de chance de morrer em 30 dias. 
Baixo VPP para pacientes normotensos
Alto VPN para risco, ou seja, se vier baixo indica que o risco é baixo
Pacientes hemodinamicamente estáveis e BNP baixo: pode dar alta! Tratamento ambulatorial!
Marcadores de Necrose Miocárdica: encontra-se infarto transmural com coronárias patentes. Mais da metade dos pacientes terão troponina elevada.
VPP para mortalidade precoce 12-44%
Troponina ultrassensível <14ng/mL, VPN de 98% para desfechos desfavoráveis.
Questão 01
Quanto ao D-dímero em gestantes, na suspeita de TEP, assinale a alternativa correta:
Não tem utilidade clínica, pois seu nível varia muito na gravidez
Está fisiologicamente aumentado, mas reduz no 3º trimestre
Mantém seu valor preditivo negativo
Possui bom valor preditivo positivo
Possui grande valor diagnóstico, já que a arteriografia está contraindicada
Comentário: a resposta correta é a C. 
Questão 02 – 2014 – HSPE
O principal tratamento da embolia pulmonar maciça com instabilidade hemodinâmica e disfunção do ventrículo direito é feito com:
Heparina
AAS
Trombolíticos
Cumarínicos
Hidratação vigorosa
Questão 03
Um paciente de 60 anos, com história de acidente vascular encefálico isquêmico há 1 mês, em tratamento para neoplasia de próstata (prostatectomia há 4 meses) apresenta dispepsia súbita e hipoxemia. Ao exame físico, estava com FR=28irpm, PA=120x90, FC=108bpm e SatO2 = 90% com oxigênio por óculos nasal. Sendo tromboembolia pulmonar (TEP) a hipótese diagnóstica mais provável, qual deve ser o exame solicitado nesse caso para confirmar o diagnóstico?
Angiotomografia pulmonar
Ecodoppler de membros inferiores
D-dímeros
Ressonância magnética de tórax
Radiografia de tórax
Comentário: qual a probabilidade do paciente ter uma TEP? É alta! Então o tratamento é a angioTC!
Questão 04:
Identificação: A. J. C., 70 anos, masculino, branco, casado, auxiliar administrativo, católico, natural de Minas Gerais e procedente de São Paulo.
Queixa e duração: falta de ar há 3 horas.
HMPA: paciente refere que há 3 horas iniciou uma falta de ar súbita e dor torácica do lado direito que piora com a respiração profunda. Nega febre, calafrios, náuseas, vômitos, tosse. Não refere episódio de tromboembolismo prévio.
Exame físico geral: BEG, dispneico, anictérico, acianótico, hidratado, afebril. Peso 70kg, FC: 115bpm, PA 115x78mmHg, Sat 92% em ar ambiente.
AULA 05 – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
Introdução
Primeira causa de mortalidade no Brasil
Somente 1,2% dos hospitais brasileiros possuem rt-pa (trombolítico usado no tratamento de AVEI)
Apenas 82 centros de AVC segundo o Ministério da Saúde
1 em cada 6 pessoas no mundo terão um AVE na vida (alta incidência mundial)
Epidemiologia
160 casos/100 000 habitantes no Brasil
Alta letalidade: 10-55%
70% não retornam ao trabalho e 30% necessitam de ajuda permanente para locomoção.
Conceito
Redução súbita do fluxo sanguíneo do SNC, levando irrigação deficitária de áreas específicas, com sofrimento do tecido encefálico correspondente. Área específica que pode dar um “correspondente focal” (sintoma de AVE).
Ruptura de vasos/dilatações aneurismáticas, levando a extravasamento de sangue e irritação local ou difusa do parênquima encefálico.
AVEI: déficits focais, encefálicos ou retinianos, duradouros (>24h) com alteração de métodos de imagem. Pode ser classificada pelo Oxfordshire e Toast (etiológico)
Classificação das doenças cerebrovasculares (NINDS)
Disfunções cerebrais focais
AIT: acidente isquêmico transitório
AVEI: acidente vascular encefálico isquêmico
HSA: hemorragia subaracnoidea
MAV: má-formação arterio-venosa
AVEH: acidente vascular encefálico hemorrágico
Classificação do AVEI – classificação Oxfordshire
- Faz classificação topográfica! Extremamente importante para o emergencista. 
Síndromes lacunares: síndrome motora pura, sensitiva pura/disartria. Pequena artéria, em geral, perfurante. 
Síndrome da circulação anterior total: hemiplegia (pode ser completa, desde que pegue a face)/hemianopsia/disfunção cortical superior (linguagem, consciência).
Síndrome da circulação anterior parcial: déficit sensitivo/motor + hemianopsia; déficit sensitivo/motor + disfasia; disfasia + hemianopsia.
Síndrome da circulação posterior: paralisia do par craniano ipsilateral + déficit sensitiva/motora contralateral/ disfunção cerebelar.
Classificação do AVEI – classificação de Toast
Aterosclerose de grandes artérias:
>50% de obstrução de grande artéria
Cardioembolismo: 
Fibrilação atrial, doença de Chagas, próteses, miocardiopatia dilatada.
Oclusão de pequenas artérias:
Infartos lacunares, núcleos da base, coroa radiada, cápsula interna, degeneração de artérias perfurantes: HAS mal controlada.
Outras etiologias:
Dissecção carótida, vertebral, etc (paciente jovem).
Indeterminadas
Fatores de risco
Não modificáveis: idade avançada, sexo, história familiar positiva
Modificáveis: HAS, DM, tabagismo ativo, DCV prévias
Atendimento inicial – começa no pré-hospitalar
Reconhecer sinais e sintomas: essencial! Toda população deve conhecer! Começa, portanto, com a educação da população. Quanto menor o tempo do sinal e sintoma e atendimento inicial – essencial.
Alteração de força, fala, confusão, alteração de marcha, acuidade visual, campo visual, cefaleias. 
FAST: para os leigos! Face (rosto assimétrico), arm (pede pro indivíduo erguer os braços e vê se ele consegue mantê-los), speech (alteração da fala), time (ensinar as pessoas que o ambiente hospitalar é necessário o quanto antes).
Escalas de reconhecimento de AVC (Cincinatti): escala pré-hospitalar. Pelo menos 1 item anormal é igual a suspeita de AVC.
Diagnósticos diferenciais: epilepsias (paresia de Todd (no pós-ictus), outros), hipo ou hiperglicemia, exacerbação de doenças psiquiátricas, delirium, lesões expansivas, doenças desmielinizantes, intoxicação exógena.
Atendimento inicial – hospitalar
Sempre iniciar com acesso venoso e oxigenioterapia (quando satO2 < 92%)! 
- Objetivos iniciais: excluir causas não cerebrovasculares, descobrir se a etiologia é isquêmica ou hemorrágica (diferenciar porque o tratamento é alterado), diminuir a transformação isquêmica da área de penumbra.
- Conceito de penumbra: área ao redor ainda viável. A extensão isquêmica é centrífuga. O tempo é incerto.Realizada através de ressonância de difusão (utiliza o fenômeno de difusibilidade da água para estabelecer área que guarda relação com área de infarto do SNC – não é o mesmo que infarto, mas é uma área de relação, chamada de área de difusão, esta, por sua vez, vai guardar relação com área de infarto). Lembrar que não é porque há uma área de difusão na imagem que obrigatoriamente será uma área de infarto, há uma série de diagnósticos diferenciais que devem ser considerados (toxicidade a drogas, tumores, hemorragias etc). Se for um AVEI, esta área de difusão guarda relação com área de infarto. 
- Num segundo momento, o paciente é submetido a um exame de perfusão (tomografia com iodo, por exemplo). Contraste é injetado e no SNC haverá uma diferença de sinal, que será interpretada/transformada como perfusão – vai ser dada a informação de como está a perfusão daquela região, que pode estar aumentada ou diminuída na área de difusão. Esta área é chamada de zona de risco para que esta região transforme-se, também, numa área de infarto. 
- Portanto, esta área centrífuga à área de infarto é uma área de penumbra, isto é, uma área que ainda é viável naquele momento, que pode-se evitar a perda de função daquela região. Em outras palavras, se num exame de imagem houver uma grande área de penumbra VALE A PENA REPERFUNDIR!!! Por outro, uma área já definida como infarto já não tem a necessidade de reperfusão.
- Exames que podem ser solicitados: TC de reperfusão, RM de difusão e reperfusão. Exames longe da realidade.
- Na grande maioria das vezes, o único exame disponível é a Tomografia Computadoriza. Nesta esmagadora realidade, o único diagnóstico diferencial que poderá ser feito é se há ou não sangue. Dificilmente haverá uma área delimitada poucas horas após o evento. 
Questão 01 – 2015 – UFCG
Um determinado paciente, com déficit motor focal que se instalou há 1 hora, foi submetido a uma modalidade específica de RM, em que foi observada a presença de mismatch. Isso significa:
Que o AVE é isquêmico e que há alto risco para transformação hemorrágica.
Que o AVE é isquêmico e que há área de penumbra viável.
Que o AVE é hemorrágico.
Que não há lesão vascular isquêmica ou hemorrágica.
Que há sinais de envelhecimento encefálico desproporcional à faixa etária do paciente.
Conduta geral: 
Manutenção das condições metabólicas e perfusionais (evitar temperaturas elevadas, situações de hipoglicemia, evitar diminuições abruptas da PA);
Recanalização precoce do vaso obstruído para retomar parcela ou total funcionalidade encefálica.
Cuidados gerais:
Normotermia (<37,5°C)
Normovolemia
Hipertensão permissiva
Normoglicemia
Oxigenação adequada (SatO2>90%)
Monitorização 24h em sala de emergência ou unidade de AVE
*Prevenir úlcera de pressão, úlcera de estresse, broncoaspiração. 
Atendimento hospitalar inicial
Anamnese: doença prévias, tempo de início (qual foi a última vez que você viu o seu familiar bem, isto é, sem sintomas?)
Exame físico: sinais vitais, ausculta cardíaca, estigmas de arteriopatia periférica
Exame neurológico: Glasgow, NIHSS (TODOS os pacientes com AVE, independentemente do tempo de isquemia. Tem bom valor prognóstico.)
Exames laboratoriais: hemograma, creatinina, ureia, coagulograma, glicemia e eletrólitos
Exame de imagem: TC de crânio
- STROKE DATA BANK SCORE: ferramenta utilizada como último recurso, em locais distantes, sem grandes aparatos tecnológicos. É uma ferramenta que através dos dados clínicos, calcula a probabilidade de isquemia ou hemorragia. Orienta direcionamento iniciais em instituições com recursos escassos. NÃO EXISTE NADA NA CLÍNICA QUE CONSIGA DIFERENCIAR O AVEI DO AVEH.
- Escala NIHSS: aplicada a todo paciente com AVEI – não importa o tempo. Estratifica a gravidade, ajuda a definir a viabilidade de tratamento e possui dados objetivos para acompanhamento. Quanto maior o NIHSS mais grave o AVE. Faz inclusive durante o tratamento
- Na avaliação hospitalar, é de extrema importância estratifica-lo:
Tratamento > 4,5 horas: alguns estudos acreditam que a partir deste tempo há outras formas de perfusão. Porém, na realidade da maioria dos hospitais, a partir de decorrido este tempo, não se faz mais terapia de reperfusão primária. 
AAS 300mg/dia (quem for candidato a trombolítico NÃO PODE TOMAR ASPIRINA NAS PRIMEIRAS 24H!!! É diferente do IAM)
Não associar terapia dupla antiplaquetária (diferente do IAM)
Estatinas. 
- Se o paciente tiver menos de 4,5 horas: trombólise – terapia de reperfusão (Alteplase 0,9mg/kg, 10% em bolus; restante em 1 hora). Sempre avaliar se o paciente não tem contraindicação para trombolíticos e lembrar que o uso de Alteplase só possui estudos empacientes maiores de 18 anos!
*Limitações de Alteplase: muito limitado para oclusões proximais (quanto mais proximal a oclusão, maior a área atingida e, consequentemente, maior o NIHSS, sendo superior a 8), baixas taxas de recanalização por oclusões proximais: 9% para carótidas e 35% para artéria cerebral média (baixas taxas de reperfusão, portanto).
Caso clínico: paciente, feminina, hemiplegia direita e afasia, 10:00h, NIHSS = 12. Trombolítico, neste caso, tem pouca chance de recanalização. Para estes casos, pode-se propor outro tipo de reperfusão (ex: passar cateter pela artéria femoral até o local do trombo e tentar fazer recanalização mecânica). 
Cronograma: 
Avaliação médica: 10 minutos desde a chegada
TC de crânio: 25 minutos desde a chegada
Interpretação da TC: 45 minutos desde a chegada
Infusão de rTPA: 60 minutos desde a chegada (lembrar que não é efetivo quando NIHSS superior a 8)
Disponibilidade de neurologia: 15 minutos desde a chegada
Disponibilidade de neurocirurgia: 2 horas desde a chegada
Disponibilidade de leito monitorizado: 3 horas desde a chegada
Contraindicações ao uso de trombolíticos: 
Uso de anticoagulante ou RNI > 1,7
Plaquetas < 100000
IAM recente
PA > 180x110mmHg
Outros (associação de comorbidades – utilizar escalas específicas)
Aumenta chance de sangramento: idade > 75 anos, NIHSS > 20, glicemia > 300mg/dL, efeito de massa na TC admissional.
Propedêutica complementar
Definição etiológica do evento é fundamental
TC ou RM de encéfalo
Duplex scan carótidas/vasos vertebrais
ECG
Exames laboratoriais
Preditores de desfechos desfavoráveis: sinal da artéria cerebral média hiperdensa (evolui com edema, efeito de massa, HIC -> conduta é craniectomia descompressiva, se o paciente tiver menos que 60 anos – acima dos 60 anos é controverso), NIHSS > 20 no hemisfério direito ou > 15 no hemisfério esquerdo.
*Craniectomia descompressiva: realizada em casos de AVE maligno em pacientes menores de 60 anos, com início em menos de 48 horas. NÃO PRECISA TER HIC GRAVE!! Reduz mortalidade. 
AIT no pronto socorro
11% dos pacientes vão ter um AVE nos 7 dias seguintes
24-29% dos pacientes vão ter um AVE em 1-3 anos
É tão importante quanto o AVE na sala de emergência, mas muito pouco levado em conta pelo emergencista! É muito grave! Sinal/aviso de que algo não está indo bem.
No AIT, o paciente tem um sinal focal, se recuperou dele e não possui exame de imagem daquela lesão (quando tem imagem positiva, temos os AVEs menores e não AIT!).
Anamnese: importante fazer com o paciente e com o acompanhante do paciente.
Início e duração dos sintomas
Episódios prévios
Traumas
Comorbidades
Cirurgias
Medicações 
Será que a causa do AIT foi cardioembólica? Verificar fibrilação atrial, se é usuário de warfarina, novos anticoagulantes orais (FA não valvar)
AIT não cardioembólico: 
Paciente tem que sair com monoterapia com AAS 50-325mg/dia (evidência IA)
Clopidogrel + aspirina pode ser utilizado nas primeiras 24h de uma AIT ou AVEI de pequena repercussão e pode ser continuado por 21 dias (evidência IIB)
Forame oval patente: observar se fonte embólica anticoagula, caso não haja fonte embólica indentificada, utilizar AAS (IIB).
Se houver TVP o fechamento do FOP pode ser considerado na dependência da existência de risco de TVPs recorrentes (IIC)
Investigação AIT: hemograma,ECG, VHS, punção lombar?, doppler de carótidas, ecocardiograma transtorácico/transefogágico.
Escala do ABCD: AIT com score ABCD de alto risco fica no ambiente hospitalar.
Caso clínico: MCD, 65 anos, masculino. Há 8 horas iniciou uma fala estranha acompanhada de vertigem. Sintomas apareceram após discussão em casa. Possui HAS, DM e depressão. Não possui mais sintomas no momento. Ao exame físico: BEG, PA: 164x98mmHg, AC: RR, 2T, sem déficit motor, fala normal, Romberg sem alteração. Paciente possui, então, escala ABCD de 6 (altíssimo risco). Paciente, portanto, deve ser internado. Realizar RM, caso haja alteração efetuar arteriorressonância e arteriografia cerebral. 
Exame neurológico
Nervos cranianos
Fala e linguagem
Força
Sensibilidade
Função cerebelar (marcha)
Questão 02 – 2015 – AMRIGS
Uma paciente de 59 anos, hipertensa em tratamento irregular, sem outras comorbidades, chega à Emergência por ter apresentado hemiplegia à esquerda há 1 hora, conforme a descrição da filha que mora com ela. Ao exame físico, foram verificas PA = 200x120mmHg, FC = 100bpm, eupneica e hemiplegia à esquerda. Após a avaliação clínica inicial, foi realizada uma TC, que não evidenciou sangramento. O médico que atendeu a paciente fez diagnóstico de AVEI. Qual é a conduta terapêutica imediata?
Anticoagulação com heparina não fracionada SC
Iniciar nitroprussiato intravenoso a fim de manter PA < 185x110mmHg para fazer trombólise intravenosa com rt-PA (ativador de plasminogênio tecidual recombinante)
Trombólise intravenosa
Punção lombar para descartar sangramento
Iniciar captopril oral e fazer trombólise intravenosa com rt-PA
Questão 04 – 2014 – FMUSP-RP
Um homem de 75 anos refere hipertensão e dislipidemia há 20 anos, em uso irregular de enalapril e atorvastatina. Está em consulta no PA. HDMA: tontura e perda dos movimentos dos membros superior e inferior à direita há 6 horas. Nega queixa de dor precordial ou torácica, dispneia, cefaleia, tontura, náuseas ou alteração visual no momento. Exame físico: BEG, corado, hidratado, eupneico, afebril, consciente e orientado. A ausculta pulmonar não tem alterações. Além disso, força diminuída (2+/4+) nos membros superior e inferior direitos, FC = 72bpm e PA = 200x110mmHg. Exame de imagem: tomografia que confirma acidente vascular isquêmico recente à esquerda, sem evidência de sangramentos. A conduta imediata mais adequada com relação à PA é:
Metoprolol intravenoso
Nitroprussiato de sódio
Enalapril oral
Expectante
AULA 06 – CRISE HIPERTENSIVA E EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Introdução
¼ das emergências médicas são crises hipertensivas; destas, ¼ são consideradas emergências médicas.
Crise hipertensiva: risco de desenvolvimento ou piora de complicações clínicas associado ao aumento abrupto da pressão arterial (geralmente >180x120mmHg), decorrente da desadaptação ou falta de adaptação de órgãos suscetíveis. Quadro pode e deve ser resolvido em questão de horas. Em geral são urgências hipertensivas (72,5% crise hipertensiva e 27,5% emergência hipertensiva).
Emergências hipertensivas: paciente possui risco de vida associada a falência de órgão-alvo. Elas requerem imediata redução da pressão arterial (não necessariamente ao normal) para prevenir ou limitar o possível dano orgânico. Em geral a PA está acima de 180x120mmHg. Órgão-alvo está em intenso sofrimento. Quadro deve ser resolvido em questão de minutos. Risco iminente à vida.
Urgências hipertensivas: situações em que há grave elevação da PA mas sem disfunção orgânica rápida ou progressiva. 
Hipertensão maligna
Complicação grave de hipertensão não tratada, com hemorragias retinianas e exsudatos (acelerada) e/ou papiledema (maligna).
Representação conceitual da crise hipertensiva em si, pois reflete a perda da autorregulação de fluxo -> é o que ocorre na hipertensão maligna em si.
Atualmente: uma entidade só. Pois o prognóstico e a abordagem são semelhantes em abas as situações. 
Consenso: drogas VO quando não se apresenta complicada com sinais de encefalopatia hipertensiva.
Pode ser tanto urgência quanto emergência, dependendo do quadro clínico.- Exsudatos algodonosos: áreas isquêmicas completamente substituídas por fibrose na retina. Acontece em HAS grave (repercussão aguda e crônica), DM e idosos. 
- Papiledema: não consegue ver escavação do nervo óptico. Sinônimo de HIC!
Emergências hipertensivas:
37% EAP/ICC
25% AVCI
13% cocaína
12% SCA
4,5% AVCH
4,5% eclâmpsia
2,0% dissecção aguda da aorta
1-2% dos pacientes com história de hipertensão irá desenvolver pelo menos um quadro de emergência hipertensiva.
Ocorrem mais comumente em pacientes hipertensos sem aderência adequada aos regimes de terapia anti-hipertensiva.
PAD >120mmHg -> uma crise/emergência hipertensiva não está relacionada ao valor em si mas ao quadro clínico associado!!! 
A mensuração com qualidade da pressão é fundamental para o correto manejo da crise hipertensiva!
Triagem no PS
Tanto a crise hipertensiva quanto a emergência hipertensiva devem ser prioritárias no atendimento.
Pacientes hipertensos mas sem sinais clínicos evidentes: não é emergencial.
Crise hipertensiva: abordagem
Monitorização cardíaca (risco de arritmia, IAM), oximetria de pulso e acesso venoso.
Exames gerais: hemograma completo, ureia e creatinina séricas, eletrólitos, glicemia, urina tipo 1, radiografia de tórax, ECG e ecocardiograma.
Exames dirigidos:
Síndrome Coronariana Aguda (SCA): marcadores de necrose miocárdica
Dissecção de aorta: ecocardiograma transesofágico ou angiotomografia
Lesão aguda do SNC: TC/RM de crânio
Retina: fundo de olho
HAS secundária: renina, aldosterona séricas e metanefrinas urinárias
Tratamento: linhas gerais
Vai depender do diagnóstico preciso para que se haja um tratamento específico!
Monitorização da PA
Monitorização do estado neurológico
Metas para diminuição da PA: tratar não significa normalizar a PA!!! Diminuição é parcimoniosa.
É uma urgência ou uma emergência hipertensiva? Definir!!!
Emergência hipertensiva
Risco iminente de morte, com lesão aguda e progressiva de órgão-alvo. 
Entidade clínica mais grave, necessitando internação em UTI e uso de drogas parenterais para a rápida redução da pressão arterial, embora não necessariamente para valores normais.
O nível absoluto da PA não é o parâmetro mais importante, mas sim a presença de lesões orgânicas e a condição clínica do paciente.
A finalidade da intervenção é impedir a progressão da lesão e preservar a vida.
Encefalopatia hipertensiva: quadro neurológico reversível associado a elevações súbitas e acentuadas da PA: cefaleia intensa, convulsões, vômitos, alterações visuais, alteração do nível de consciência (agitação...coma). Papiledema bilateral no exame de fundo de olho.
Sinais de alerta para lesões agudas de órgão-alvo
Tratamento:
UTI!!! 
Metas para redução da PA: associadas a mudanças tênue da PA. No EAP a diminuição da PA é tênue, enquanto que na dissecção da aorta requer-se uma maior diminuição e para isso se requer que diminua inclusive a FC.
Nos casos de hemorragia subaracnóidea toma-se cuidado para evitar um vasoespasmo e criar quadro de isquemia cerebral (reduzir PA em até 25%).
Importância da PA média: a perfusão tecidual possui uma autorregulação. Quando se está hipertenso há uma deslocação desta autorregulação para a direita. Com isso, pressões maiores passam a ser consideradas “normais” para o indivíduo hipertenso. Daí estes pacientes têm maior risco de fazer hipoperfusão quando a pressão arterial está mais baixo. POR ISSO NÃO SE PODE BAIXAR A PA DOS PACIENTES HIPERTENSOS MUITO RAPIDAMENTE!
PAM = (PAS + (2xPAD))/3
NPS: diminui PA rapidamente, mas não muito!
VASODILATAR + DIMINUIR FC
VASODILATADORES
Evolução
Evolução clínica do paciente geralmente ocorre com níveis de PA = 160/100mmHg => terapia VO de ação curta.
Buscar o controle da PA em 24-48h => retirada gradual das drogas parenterais paralelamente aos ajustes dos hipotensores orais. 
Urgência hipertensiva
Risco potencialde morte
Pode ser tratada com drogas de uso oral e ter seus níveis pressóricos reduzidos em um período de 24h.
Clinicamente, esses indivíduos não têm sintomas graves, mas poderá haver consequências importantes a curto prazo.
Tratamento 
Embora não seja uma emergência médica, o paciente deve ser vigiado de perto.
Na maioria das vezes não necessitam de internação. Devem receber associação de anti-hipertensivos e avaliação cuidadosa da função cardíaca, neurológica e renal.
Identificar e tratar causa, inclusive estresse, dor, fármacos; pesquisar comorbidades. Paciente não deve ir pra casa! Ficar em observação nas primeiras 24 horas,
O controle da PA pode e deve ser lento (24-72 horas).
O paciente pode ser internado para observação.
Utilizar drogas via oral (dar preferência para as de início de ação e meia-vida relativamente curtos).
CUIDAR COM HIPOTENSÃO!!! Principalmente em pacientes que não têm uma verdadeira urgência.
Drogas com início de ação relativamente rápido: 
Betabloqueadores: atenolol, propranolol, metoprolol
Inibidores da ECA: captopril, enalapril
Antagonistas dos canais de cálcio: anlodipina, diltiazen, nifedipina
Diuréticos de alça: furosemida
Inibidores adrenérgicos centrais: clonidina (Atensina ®)
NÃO USAR NIFEDIPINA SUBLINGUAL!!! É CONSIDERADA MÁ PRATICA MÉDICA!! QUEDAS ABRUPTAS, INESPERADAS E COM CASOS DE AVEs! Proscrita desde 2004.
Pseudocrise hipertensiva
No Brasil: prevalência de 48% (maior em hospitais privados).
Situação frequente e de grande confusão diagnóstica no OS. Não se trata de verdadeira crise hipertensiva, pois não relaciona-se a curto prazo com risco de morte, desenvolvimento de lesão de órgão-alvo ou complicação clínica.
O risco de eventos a curto prazo não é maior do que os hipertensos não controlados acompanhados ambulatoriamente.
O tratamento deve ser instituído com sintomáticos e não com anti-hipertensivos!
Correspondem aos casos de maior risco de desenvolver hipotensão sintomática após o uso de medicamentos.
Pacientes assintomáticos, oligossintomáticos ou com sintomas não relacionados à elevação da PA, mas que apresentam PAD > 120mmHg são os casos de maior risco de hipotensão sintomática pós-medicação.
Fatores desencadeantes: estresse, dor, medicamentos que elevam a PA, interrupção de medicação anti-hipertensiva.
É como se essa pressão fosse do paciente mesmo! É claro que não pode ficar assim, tem que tratar mas com cuidado... risco de hipotensão.
Emergência hipertensiva: edema agudo de pulmão
Síndrome clínica por acúmulo anormal de fluidos no espaço intersticial e alveolar levando a um quadro de hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação-perfusão.
Mortalidade de 12% em ambiente hospitalar e de 40% em 1 ano.
Índice de reinternação de 45% em 12 meses.
Principal causa é de origem cardiogênica.
Classificação etiológica
Bases fisiopatológicas:
Acúmulo de líquido no espaço extravascular secundário ao aumento da pressão hidrostática => EAP hidrostático (cardiogênico). PRINCIPAL CAUSA.
Extravasamento de líquido para o interstício e alvéolos secundário ao aumento da permeabilidade capilar, diminuição da pressão oncótica do plasma, aumento da pressão negativa intersticial, insuficiência linfática, EAP não hidrostático (não cardiogênico).
Diagnóstico
Profundamente clínico! Quadro clínico:
Ansiedade
Palidez
Taquipneia
Confusão
Edema
Hipertensão
Sudorese
Tiragem
Estertores crepitantes
Roncos
Sibilos
Taquicardia
Galope (B3)
Turgência jugular
Expectoração rósea
Cianose
Tratamento
Oxigênio, diuréticos de alça endovenoso (Furosemida EV), opioides, análogo sintético recombinante de peptídeo natriurético (Nesiritide), nitratos/nitroprussiato.
CUIDADO!!! Reduzir PAM até 25% na primeira hora!
Oxigenioterapia: alto fluxo e alta concentração de O2.
6-10L/min
FiO2 = 10% por litro com as válvulas
Ventilação não invasiva: existe diminuição da sintomatologia mas não há evidência clara de que se há ou não diminuição da mortalidade.
Aumento da pressão dentro das vias aéreas
Evita colapso alveolar e reduz o excesso de fluidos
Troca respiratória é mantida
Minimiza o trabalho respiratório
Diminui a mortalidade no EAP cardiogênico
VNI: CPAP x BIPAP – pode ser feito com qualquer um dos dois. 
VNI diminui a necessidade de IOT e melhora os parâmetros respiratórios (FC, dispneia, hipercapnia, acidose) em pacientes com edema pulmonar cardiogênico.
Alguns trabalhos mostraram uma melhor e mais rápida resposta clínica e fisiológica em pacientes submetidos a VNI com dois níveis de pressão (BIPAP), especialmente na presença de hipercapnia, mas com maior incidência de isquemia miocárdica relacionada a esse método; sem aumento da mortalidade.
É de consenso entre os autores de que a modalidade de assistência ventilatória mais indicada nesse caso é o CPAP.
Tratamento farmacológico:
Furosemida: 0,5-1mg/kg/dose IV (se paciente em VNI)
Nitrato SL: 5mg a cada 3-5 minutos (se paciente hemodinamicamente estável)
Nitroglicerina: iniciar com 5ug/min IV e titular 5-10ug/min a cada 5-10 minutos.
Nitroprussiato de sódio: 0,2-0,5 mg/kg/min IV até 2,0-3,0 mcg/kg/min com PAS > 90mmHg.
Morfina: 2-5 mg IV a cada 10-15 minutos se PAS maior ou igual a 100mmHg e FR maior ou igual a 20mpm.
Nesiritide: recombinante exógeno do BNP.
Boa resposta na descompensação aguda, com benefício no EAP com elevada pressão capilar pulmonar. Deve ser indicada para pacientes hospitalizados com descompensação grave de ICC que se mantêm com dispneia a despeito do uso de diuréticos.
Possível efeito deletério na função renal e mortalidade.
Dose: 2ug/kg em bolus seguido de 0,01ug/kg/min IV. Pode-se aumentar 0,005ug/kg/min a cada 3 horas.
Prescrição rotineira ainda não sustentada em virtude de aumento da mortalidade.
Manejo do paciente pós-crise
História/exame físico
RX tórax/ECG
Exames laboratoriais (BNP, troponina)
Ecodopplercardiograma
Monitorização hemodinâmica
CASO CLÍNICO 01:
Paciente feminina, 72 anos, hipertensa crônica e diabética, procura o Pronto Socorro com dor epigástrica de forte intensidade há 90 minutos, associada a náusas, vômitos, palidez e durese fria abundante. PA: 200x120mmHg, FC = 88bpm, glicemia = 109mg/dL, creatinina = 1,3.Realiza o seguinte ECG. Trata-se de uma Emergência Hipertensiva! É uma síndrome coronariana aguda (vide supra de ST).
CASO CLÍNICO 02:
Paciente feminina, hipertensa crônica com baixa aderência ao tratamento (uso irregular de Captopril 50mg 12/12h), procura o PS com dificuldade de deambulação e dor intensa em região lombar, irradiada para perna direita, sem outras queixas. Muito ansiosa e inquieta, refere tratamento para hérnia de disco e depressão. PA = 190x120mmHg, FC = 105 bpm, FR: 17mpm, Lasègue positivo à direita. NÃO SE TRATA NEM DE URGÊNCIA NEM EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA, MAS SIM UMA PSEUDOCRISE. Conduta neste caso é analgesia.
CASO CLÍNICO 03:
Paciente masculino, 32 anos, portador de nefropatia diabética, deu entrada no PS com quadro de fraqueza e mal-estar geral. Está sem medicação há 72h. PA = 196x122mmHg, FC = 104bpm, FR = 22mpm, SatO2 = 96%, creatinina = 3,6, ureia = 64, glicemia = 178, K = 5,0, Ca = 8,1, Na = 143. NÃO SE TRATA DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA. Melhor abordagem é medicação VO e retornar medicação que paciente já está habituado a tomar.
AULA 07 – SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Síndrome Coronariana Aguda SEM supra de ST
Fisiopatologia
Placa se forma constituída de fibrose, células inflamatórias e colesterol. Capa fibrosa suscetível, sofrendo uma lesão, tem formação de trombo, que vai ocupar junto com a placa parcela ou totalidade da luz do vaso, obstruindo a passagem do fluxo sanguíneo. À partir deste fenômeno, temos as síndromes coronárias agudas.
Trombo possui formação importante das plaquetas. Existem estudos que demonstram que as plaquetas dos idosos participam da fisiopatologia com maior facilidade. 
Angina instável: obstrução parcial do vaso.
IAM:com supra-desnivelamento de ST temos a obstrução total da luz arterial.
Desta forma, com a cascata inflamatória participando, formação de trombos e participação das plaquetas na fisiopatologia das síndromes coronarianas, boa parte do tratamento consiste na utilização de fibrinolíticos, antiplaquetários, antiinflamatórios, etc.
A dor é coronária?
A probabilidade de uma dor precordial ser coronariana. É evidente que se existe uma delimitação específica, que é o precórdio. No entanto, as localizações mais abrangentes podem ser denominadas retroesternal! Existem também localizações atípicas, que podem ser de origem coronariana.
Devemos conhecer as diversas maneiras que a dor anginosa se apresenta. Desta maneira, com o devido conhecimento, podemos aumentar a probabilidade de identificarmos uma dor de origem coronariana.
Se a dor for sugestiva, deve-se verificas: história prévia, fatores de risco, sintomas associados, equivalentes anginosos, ECG (em até 10 minutos a admissão da dor torácica). 
Atenção: mulheres, diabéticos, idosos -> manifestações atípicas mais comuns, por exemplo, equivalentes anginosos. Fácil deixar passar uma síndrome coronariana aguda.
Menor probabilidade de ser de origem coronariana
Maior probabilidade de ser de origem coronariana
Apenas 1/3 das dores torácicas são de origem cardíaca.
O ECG é muito importante! Nas síndromes coronarianas, esperamos na maioria das vezes um supradesnivelamento de ST. No entanto, se tivermos um escore de alta probabilidade associado uma depressão do segmento ST, há 48% de chance de haver uma probabilidade de se ter uma SCA. Se houver uma inversão de onda T, isoladamente temos 32% de ser uma SCA.
Síndrome coronária sem supra de ST
A apresentação clínica pode se dividir em:
Angina estável
Dor típica de até 10-15 min
Alivia com repouso e nitrato 
ECG e marcadores normais
Já é de conhecimento do paciente (já possui há algum tempo)
Angina instável
Dor típica maior que 20 min
ECG e marcadores normais
Recente e progressiva
Pode estar associada a um espasmo (neste caso, ECG vai estar alterado)
A angina instável pode ser classificada segundo a sua gravidade (classes 1-3), às circunstâncias clínicas em que aparece (A-C), quanto à intensidade do tratamento (1-3) e também pelas alterações eletrocardiográficas presentes (1 e 2). Quanto mais grave, mais precoce o cateterismo.
IMPORTANTÍSSIMO!!! Paciente com dor torácica de grande probabilidade coronariana e sem alteração de ECG => pensar em oclusão de artéria circunflexa e/ou ramos!! (Não sai no ECG tão precocemente!)
SEMPRE seriar ECG! Avaliar possibilidade de ecocardiograma (vai mostrar imobilidade da parede).
Estratificação de risco
Define a melhor forma de evoluir o tratamento do paciente. 
TIMI SCORE: qual a chance de um desfecho dramático nos próximos dias? 6 pontos ou mais = paciente de alto risco.
Estratificação invasiva -> realização de cateterismo
Estratégias precoces (<24 horas): para pacientes de alto risco!
Emergência = cateterismo em até 6 horas. Risco precoce de desfecho muito grave (morte súbita, IAM, AVE)
Isquemia persistente (está fazendo tratamento preconizado mais paciente permanece com quadro clínico exuberante)
Instabilidade hemodinâmica
Urgência = cateterismo em até 24 horas
ECG/ECO a REA extensa em risco
Isquemia recorrente
Arritmia ventricular maligna
Os demais, podem fazer CATE em momento mais oportuno, não havendo necessidade da estratificação precoce.
Estratificar sangramento
Risco de sangramento determina a conduta e terapêutica.
CRUSADE: apresenta o risco que o paciente tem de paciente ter sangramento importante (que necessite de transfusão, que cause instabilidade hemodinâmica). Isso é importante porque pacientes com SCA associados a sangramento importante têm 5x mais chance de irem a óbito.
Tratamento 
- Não precisa de O2 se paciente estiver saturando bem (cuidar porque O2 pode funcionar como vasoconstritor!)
- Marcadores de necrose: CK-total, CK-MB, troponina ultrassensível
Antitrombóticos
Agem em diversos locais, 
Antiplaquetários: plaquetas são ativadas por mecanismo tromboxano A2 e pelo mecanismo do ADP. Por isso que a terapia antiplaquetária é dupla. O AAS age na TxA2 e o Clopidogrel (ou Ticagrelor, Prasogrel) age no ADP.
Todo paciente com SCA deve receber terapia antiplaquetária dupla!!! AAS + outro antiplaquetário.
Aspirina: dose de ataque 200mg + 100mg depois continuamente.
Inibidores de ADP:
Clopidogrel: Método mais tradicional. 300mg em dose de ataque + manutenção de 75mg/dia em adição ao AAS em pacientes portadores de risco intermediário ou alto por 12 meses (evidência A). Demora quase 2h para agir. 40% dos pacientes parecem não funcionar com esse medicamento. Não é a melhor medicação. Aumenta a chance de sangramento cirúrgico.
Ticagrelor: 180mg de ataque + manutenção de 90mg/dia 2x/dia em pacientes de risco intermediário ou alto, independentemente da estratégia de tratamento posterior (clínico, cirúrgico ou percutâneo) por 12 meses (evidência B). Pode causar dispneia e bradicardia. 
Prasugrel: 60mg de ataque + manutenção de 10mg/dia em pacientes de risco moderado ou alto com anatomia coronária conhecida, tratados com ICP e sem fatores de risco para sangramento (evidência B). Mais utilizado na sala de hemodinâmica.
Anticoagulantes: a cascata de coagulação também está envolvida na formação do trombo. Os anticoagulantes podem ser os antagonistas da vitamina K (Warfarina) ou os novos anticoagulantes (não são antagonistas da vitamina K) e as heparinas. 
Fondaparinux: preferível, se alto risco de sangramento. Melhor que Enoxaparina. Menor risco de sangramento. Só pode fazer uso desde que médico da hemodinâmica seja avisado (Fondaparinux aumenta o riso de trombose do cateter se não for administrado dose maior de HNF no momento da ICP). 
HNF: Utilizada para o paciente que vai fazer CATE nas primeiras 6 horas. 60-70UI dose de ataque; 12-15UI/h por 48h. TTPA: 1,5-2,5. Retira-se após CATE.
Enoxaparina: 1mg/kg de 12h/12h por 8 dias ou até alta hospitalar. Usar 75% da dose em idosos! Clearance de creatinina menor que 30 -> fazer apenas uma vez por dia (metade da dose, portanto).
Rivaroxabana (novo anticoagulante): 2,5mg de 12/12h associada à terapia antiplaquetária dupla. Usado para estabilizar a placa no trombo.
Medicamentos anti-isquêmicos: utilizados para controlar o vasoespasmo.
Betabloqueador: pacientes com FC = 60 já podem ser considerados betabloqueados.
Antagonista de canal de cálcio: utilizar para pacientes que têm supra associado à dor e, quando diminui a dor, o supra diminui ou desaparece => vasoespasmo.
IECA: utilizar em TODOS os pacientes com HAS, DM e disfunção dos VE.
Estatinas: deve-se iniciar na sala de emergência! Atorvastatina 80mg/dia.
IAM
Fisiopatologia
Placa se forma constituída de fibrose, células inflamatórias e colesterol. Capa fibrosa suscetível

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