aula DPOC

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Aluna: Stéfanie Aléssio 
DPOC 
• A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um estado de doença 
caracterizado por uma limitação do fluxo aéreo que não é totalmente 
reversível. A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada 
a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases 
nocivos. 
• Caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias inferiores, com 
destruição do parênquima pulmonar 
• Doença passível de prevenção e os componentes extrapulmonares podem 
contribuis para a gravidade em pacientes individuais 
• O termo engloba conceitos de enfisema pulmonar e bronquite crônica, 
além de incluir a asma crônica quando esta é irreversível e obstrui o fluxo 
aéreo 
DEFINIÇÃO 
• Quarta causa de morte no mundo, respondendo por 5% de todas as 
mortes. 
• Pode chegar à terceira posição em 2020. 
• No Brasil, a mortalidade por DPOC passou de 7,88/100.000 pessoas na 
década de 1980 para 19,04/100.000 na década de 1990, um aumento de 
340%. 
• A DPOC, em 2003, foi a quinta maior causa de internamento no sistema 
público de saúde do Brasil, em maiores de 40 anos, com 196.698 
internações e gasto aproximado de 72 milhões de reais. 
• Esta aumentando a prevalência feminina por conta do tabaco 
• Estima-se que 15% dos fumantes de 1 maço/dia e 25% dos fumantes 2 
maços dia terão DPOC se mantiverem o habito tabagico 
EPIDEMIOLOGIA 
• A distribuição de DPOC pela faixa etária foi: 
o 40-49 anos = 8,4%; 
o 50-59 anos = 16,2% 
o >60 anos = 25,7%. 
 
• A distribuição de acometimento de DPOC foi diminuindo com o aumento 
do número de anos de freqüência à escola: 
o 0-2 anos, 22,1%; 
o 3-4 anos, 16,3%; 
o 5-8 anos, 14,4%; 
o de 9 anos, 10,4%. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Tabagismo: responsável por 80 a 90% das causas determináveis da DPOC. 
• Poluição domiciliar (fumaça de lenha, querosene). 
• Exposição ocupacional a poeiras e produtos químicos ocupacionais. 
• Infecções respiratórias recorrentes na infância. 
• Suscetibilidade individual. 
• Desnutrição na infância. 
• Deficiências genéticas (responsáveis por menos de 1% dos casos), como de 
alfa1-antitripsina. 
• Presença de hiper-responsividade brõnquica 
• Redução do crescimento pulmonar durante a gestação e a infância 
FATORES DE RISCO 
• Resumidamente, os componentes que, em graus variáveis, concorrem para 
a determinação da obstrução ao fluxo aéreo na DPOC são: espessamento 
da parede brônquica, fibrose peribronquiolar, aumento da quantidade de 
muco intraluminal, alterações das pequenas vias aéreas, perda da retração 
elástica pulmonar e perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais 
aos alvéolos 
FISIOPATOLOGIA 
• A DPOC é caracterizada por um padrão 
específico de inflamação envolvendo 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos. 
Essas células liberam mediadores 
inflamatórios e interagem com células 
estruturais nas vias aéreas e no 
parênquima pulmonar 
• Uma extensa variedade de mediadores 
inflamatórios que aumentam em 
pacientes com DPOC atraem células 
inflamatórias da circulação (fator 
quimiotático), amplificam o processo 
inflamatório (citocinas pró - 
inflamatórias) e induzem mudanças 
estruturais (fatores de crescimento). . 
FISIOPATOLOGIA 
• O estresse oxidativo tem várias conseqüências adversas nos pulmões, 
incluindo ativação de genes inflamatórios, inativação de antiproteases, 
estimulação de secreção do muco, e estimulação do aumento da exudação 
plasmática 
• Existem evidências persuasivas para a existência de um desequilíbrio entre 
as proteases nos pulmões de pacientes com DPOC, que destroem os 
componentes do tecido conjuntivo, e as antiproteases, que protegem 
contra isso. Varias proteases, derivadas das células inflamatórias e células 
epiteliais estão elevadas em pacientes com DPOC. Ex: Destruição da 
elastina mediada pela protease, um componente importante do tecido 
conjuntivo no parênquima pulmonar, é uma característica importante do 
enfisema e possivelmente irreversível, 
FISIOPATOLOGIA 
• Nas vias aéreas centrais, ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, 
hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco, e 
redução do número de cílios. 
• Nas vias aéreas periféricas (menores que 2 mm de diâmetro), ocorrem ciclos 
repetidos de lesão e reparo de suas paredes, promovendo remodelamento 
estrutural, por meio de deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, 
além de aumento da musculatura lisa, o que reduz o lúmen, levando à obstrução 
fixa. 
• O principal mecanismo para a destruição do parênquima pulmonar, geralmente 
envolvendo inicialmente as regiões superiores e, com o avançar da doença, todo 
o pulmão, inclusive com destruição do leito capilar pulmonar, é o desbalanço 
entre proteinases e antiproteinases (desencadeado por fatores genéticos ou por 
ação de células e mediadores inflamatórios). Estresse oxidativo também é um 
fator contributivo 
• Na vasculatura pulmonar, ocorre espessamento da íntima, seguido por 
hipertrofia da musculatura lisa e infiltração de células inflamatórias e colágeno 
na parede dos vasos, o que ocorre precocemente na história natural da doença. 
 
MUDANÇAS PATOLOGICAS 
• Uma das anormalidades anátomo-patológicas associadas à DPOC. É 
definido anatomicamente como um alargamento anormal, permanente, dos 
espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição 
de suas paredes, sem fibrose óbvia. 
• Em termos fisiopatológicos, a inflamação existente na DPOC, juntamente 
com participação do estresse oxidativo e do desequilíbrio entre proteases e 
antiproteases levam à destruição da parede alveolar e conseqüente perda dos 
pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos, com colapso 
expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação 
pulmonar. 
o Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais 
comumente visto em fumantes; 
o Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem como dos bronquíolos 
respiratórios; mais comumente observados na deficiência de alfa-1 antitripsina 
ENFISEMA PULMONAR 
 
• É definida clinicamente, estando associada à presença de expectoração. 
Classicamente a bronquite crônica é definida pela presença de 
expectoração por tempo prolongado, citado como pelo menos três meses 
ao ano, em dois anos sucessivos, estando afastadas outras causas capazes de 
produzir expectoração crônica. 
• Do ponto de vista anátomo-patológico a bronquite crônica está associada a 
uma hipertrofia das glândulas mucosas e das células caliciformes, em vias 
aéreas centrais. 
 
BRONQUITE CRONICA 
• O estereótipo do portador de DPOC é aquele indivíduo com idade 
superior a 40 anos e tabagista de longa data (fumou, em média, mais de um 
maço/dia por 20 anos ou equivalente) que apresenta sintomas respiratórios 
crônicos. Esses sintomas são: 
o Tosse 
o Dispineia 
o Sibilancia 
o expectoração 
 
CLINICA 
Tosse: 
• Inicialmente o paciente apresenta tosse pela manha, que pode ser produtiva 
ou não. Com a passagem dos anos, ela passa a ser produtiva e constante, 
sendo que na maior parte do tempo o aspecto da secreção é mucóide. 
Eventualmente a secreção pode ser purulenta, de pequena a moderada 
quantidade, com duração de vários dias, caracterizando a exacerbação. 
Nesta fase inicial da doença, em que a tosse é predominantemente pela 
manhã após o despertar, o paciente a rotula como um "pigarro" e não lhe 
dá muita importância. 
QUADRO CLÍNICO 
Dispnéia: 
• Apresenta-se inicialmente aos grandes esforços, como subir escada ou 
ladeira ou andar depressa. Nesta fase, em função do sedentarismo, é 
comum o paciente atribuir asua falta a de ar “à idade”. A dispnéia costuma 
ser progressiva e com o passar do ano ela pode estar presente aos esforços 
das atividades da vida diária, como trocar de roupa, nas relações sexuais ou 
carregar uma sacola. Somente nesta fase é que ele valoriza a falta de ar e vai 
ao médico, fato que contribui para o atraso do diagnóstico da enfermidade. 
QAUDRO CLINICO 
A dispnéia deveria ser sempre graduada, de acordo com a sua intensidade, 
utilizando-se a Escala do Medical Research Council, conforme recomendada 
pela Sociedade Brasileira de Pneumologia. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DISPNÉIA 
 
Sibilância: 
• É relatada em intensidade variável, podendo estar ausente em alguns 
pacientes. 
 
 
 
Obs: deve-se destacar que no início da doença, todos os sintomas são leves e não constantes, 
mas exacerbações, com a intensificação dos mesmos, podem ocorrer em intervalos variáveis. Com 
o progredir da doença os sintomas ficam mais intensos e freqüentes e as exacerbações ocorrem 
mais amiúde. 
QUADRO CLÍNICO 
Expectoração: 
• Pacientes com DPOC comumente expelem pequenas quantidades de 
escarro viscoso após acessos de tosse. Produção regular de expectoração 
por 3 meses ou mais em 2 anos consecutivos (na ausência de outra 
condição que possa explicá-la) é a definição epidemiológica de bronquite 
crônica, mas é uma definição de um certo modo arbitrária que não reflete a 
variação da produção de expectoração nos pacientes com DPOC. A 
produção de material expectorado às vezes é difícil de avaliar porque 
muitos pacientes engolem o escarro ao invés de cuspir, um hábito variando 
de acordo com a cultura e o sexo. Pacientes produzindo quantidade grande 
de material expectorado podem ter bronquiectasias. A presença de escarro 
purulento reflete um aumento nos mediadores inflamatórios e seu 
desenvolvimento pode identificar o inicio de uma exacerbação. 
QUADRO CLINICO 
Perda de peso e anorexia são problemas comuns na DPOC avançada. Eles são 
importantes em relação ao prognóstico mas podem ser um sinal de outras 
doenças (ex.: tuberculose, tumor brônquico), e devem, portanto, sempre ser 
investigados. 
A síncope da tosse ocorre devido ao aumento rápido da pressão intratorácica 
durante ataques de tosse. Acesso de tosse podem também causar fraturas de 
costela, que às vezes são assintomáticas. 
Inchaço no tornozelo pode ser o único sinal sintomático do desenvolvimento 
de cor pulmonale. 
Finalmente, morbidade psiquiátrica, especialmente sintomas de depressão 
e/ou ansiedade, é comum na DPOC avançada e merece investigação específica 
na historia clínica 
SINTOMAS DA DPOC GRAVE 
• No paciente com DPOC em estádio inicial da doença são poucas as alterações 
observadas no seu exame. A inspeção, a palpação e a percussão são normais na 
grande maioria dos casos. Podem ser observados sibilos, principalmente à 
expiração forçada. A ausculta sem expiração forçada pode ser completamente 
normal. 
• Aquele exame classicamente descrito de tórax em tonel, com redução do 
espaço da fúrcula à cartilagem cricóide, com hipersonoridade à percussão e 
murmúrio respiratório diminuído à ausculta, só vai estar presente nos pacientes 
em fase avançada da doença. 
• Nas fases avançadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor 
pulmonale, ou seja, sinais de insuficiência cardíaca direita: turgência jugular, 
hepatomegalia e edema de membros inferiores. 
• No paciente com sintomas respiratórios crônicos e com estertores crepitantes 
bilaterais com predomínio em bases, pense sempre na hipótese de insuficiência 
cardíaca congestiva ou doença intersticial pulmonar. Os roncos podem 
identificar a presença de secreção nas vias aereas. 
EXAME FISICO 
• A oximetria de pulso deve ser incluida por ter baixo custo 
• É importante também medir o peso e a altura (IMC) e avaliar sinais de 
desnutrição e consumo muscular, que comumente acompanham os casos 
de DPOC graves. 
• O sinal de Hoover refere-se à incursão paradoxal do gradeado costal 
inferior durante a inspiração e pode ajudar no prognóstico. Esse sinal pode 
estar presente em até 76% dos pacientes com DPOC grave e ser um 
marcador clínico útil de obstrução severa de vias aéreas para auxiliar em 
situações de triagem e manejo na emergência, além de um bom preditor de 
desfechos clínicos. É de fácil observação e tem uma boa concordância 
interobservador. 
• Há ainda o uso de musculatura acessória e o pulso paradoxal, que podem 
ser úteis em situações de exacerbação aguda. 
 
EXAME FISICO 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Espirometria: 
A espirometria é recomendada para todos os fumantes com mais de 40 a 45 
anos que apresentam falta de ar aos esforços, tosse persistente, chiado, 
produção de catarro ou infecções respiratórias frequentes. 
E importante frisar que, embora a espirometria seja o exame confirmatório 
de excelência para o diagnóstico de DPOC e sua realização deva ser 
estimulada, em locais em que ela não esteja disponível o diagnóstico clínico 
é suficiente para o início do tratamento. 
Os aspectos espirométricos principais na DPOC são o volume expiratório 
forçado no primeiro segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF). A 
limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF/CVF < 
0,70 após uso de broncodilatador pela maioria das diretrizes clínicas 
mundiais. Portanto, esse achado é suficiente, do ponto de vista es-
pirométrico, para o diagnóstico de DPOC. 
DIAGNOSTICO 
ESTADIAMENTO 
prova broncodilatadora 
É a determinação dos valores espirométricos após uso de broncodilatador 
inalado, geralmente um β-2 adrenérgico, embora o teste possa também ser 
feito com um anticolinérgico. Um aumento do VEF1 e ou da CVF pós-
broncodilatador em relação ao pré-broncodilatador igual ou superior a 12% e 
com valor absoluto desta variação igual ou superior a 200 ml caracteriza um 
teste positivo. Isto indica que existe um grau de reversibilidade importante do 
distúrbio funcional, sendo esta variação mais típica da asma, mas podendo ser 
também observada em pacientes com DPOC que apresentem broncoespasmo 
reversível associado. Caso o valor percentual pós-broncodilatador chegue a 
níveis de normalidade, a espirometria é fortemente sugestiva do diagnóstico de 
asma. A ausência de resposta broncodilatadora é típica da DPOC, mas não 
significa que o broncodilatador não será benéfico para o paciente 
DIAGNOSTICO 
Radiologico 
A radiografia de tórax frequentemente mostra hiperinsufiação pulmonar, 
mas tem a função principal de afastar diagnósticos diferenciais e outras 
comorbidades, como câncer de pulmão, bronquiectasias, insuficiência 
cardíaca, tuberculose e doença intersticial pulmonar. 
Radiografia de tórax e tomografia computadorizada de tórax anuais 
para rastrear câncer de pulmão ou avaliar a evolução da DPOC não 
estão indicadas. 
DIAGNOSTICO 
Gasometria arterial 
Na DPOC avançada, é importante a avaliação da gasometria arterial com o 
paciente respirando ar ambiente. Esse teste deve ser realizado em pacientes 
estáveis que possuam VEF1 < 50% do previsto ou com sinais clínicos sugestivos 
de insuficiência respiratória ou falência ventricular direita. Diversas considerações 
são importantes para assegurar resultados precisos dos testes. A concentração 
inspirada de oxigênio (FiO2 - normalmente 21% no nível do mar) deve ser 
observada, um ponto particularmente importante se o paciente estiver usando 
nebulizador com oxigênio. Mudanças nas pressões dos gases do sangue arterial 
levam algum tempo para ocorrer, especialmente na doença grave. Assim, deve-se 
deixar passar 20 a 30 minutos antes de se reavaliar a pressão dos gases quando a 
FiO2 mudar, ex.: durante uma avaliação para oxigenoterapia domiciliar. Deve ser 
aplicada umapressão adequada no local da punção arterial por pelo menos um 
minuto, para evitar que se forme um hematoma doloroso. 
DIAGNOSTICO 
A abordagem de pessoas com DPOC na APS deve incluir pelo menos quatro componentes: avaliação e 
monitoramento da doença, redução de fatores de risco, manejo do indivíduo com DPOC estável e manejo das 
exacerbaçóes agudas. 
Os objetivos do acompanhamento e tratamento de pessoas com DPOC na APS são: 
■ Aliviar os sintomas 
■ Prevenir a progressão da doença 
■ Melhorar a capacidade física (tolerância aos exercícios) 
■ Melhorar o estado geral de saúde e bem-estar 
■ Prevenir e tratar complicações 
■ Prevenir e tratar exacerbaçóes agudas 
• Reduzir a mortalidade 
■ Encaminhar ao especialista quando necessário (função de filtro) 
■ Realizar a prevenção quaternária (não encaminhar ao especialista quando não necessário, não expor a 
pessoa a intervenções diagnósticas e terapêuticas desnecessárias e prevenir e minimizar os efeitos colaterais do 
tratamento). 
 
TRATAMENTO 
Não farmacologico: 
- Cessão do tabagismo 
- -redução de exposição ocupacional, redução da exposição à poluição 
ambiental e doméstica, dieta saudável e atividade física regular fazem 
parte das modificações de estilo de vida de pessoas com DPOC. 
- - O esclarecimento sobre a natureza da doença, o acolhimento dos 
medos e inseguranças das pessoas com DPOC, a avaliação de suas 
dificuldades para o autocuidado, o apoio psicossocial, a participação em 
grupos na unidade, as orientações práticas sobre o uso de inaladores e a 
reabilitação pulmonar são parte fundamental das intervenções multipro-
fissionais e da educação em saúde. 
- - Há evidências de que sessões formais de orientações práticas para o 
uso de inaladores e espaçadores melhoram os desfechos clínicos e 
reduzem os custos totais com o tratamento. Esta é uma intervenção 
TRATAMENTO 
-Farmacologico: 
A terapiabroncodilatadora é central para o manejo da DPOC. Esse tratamento produz 
pequenos aumentos da função pulmonar medida pela espirometria e uma redução da 
hiperinsuflação dinâmica que leva à dispnéia da DPOC. 
 Inicialmente, os broncodilatadores de ação curta, como os p2-agonistas salbutamol ou 
fenoterol ou o anticolinérgico ipratrópio podem ser utilizados, mas em indivíduos com 
sintomas persistentes, os broncodilatadores de longa duração produzem alívio mais 
uniforme e duradouro. 
Atualmente, há duas classes de broncodilatadores de ação longa ação disponíveis - p2-
agonistas de longa ação ou LABA (long-acting beta-agonists) - formoterol e salmeterol - e 
os anticolinérgicos de longa ação ou antagonistas muscarínicos de longa ação ou LAMA 
(long--acting muscarinic antagonists) - tiotrópio. 
Embora as medicações para DPOC (broncodilatadores) não tenham se mostrado efetivas 
em impedir o declínio da função pulmonar a longo prazo ou reduzir a mortalidade, sua 
efetividade para reduzir os sintomas, diminuir as exacerbações e melhorar a qualidade de 
vida das pessoas justificam sua utilização no tratamento com DPOC. 
O tratamento farmacológico se divide em dois componentes: tratamento de manutenção ou 
profilático e tratamento das exacerbações agudas. O tratamento de manutenção depende da 
gravidade da DPOC. 
TRATAMENTO 
Intervenções específicas 
 Uso de mucolíticos: Alguns estudos sugerem que a N-acetilcisteína e 
carbacisteína reduzem o número de exacerbações agudas. 
Oxigenoterapia domiciliar Indicações: : 
■ Pa02 < 55 mmHg ou saturação de O, < 88% em repouso. 
■ Pa02 entre 56 e 59 mmHg ou saturação de 02 < 89% com evidências de 
corpulmonale ou policitemia. 
Flebotomias (Sangria): Indicações: 
■ Corpulmonale descompensado com hematócrito > 55%. 
TRATAMENTO 
Abordagem das exacerbações agudas: 
 O tratamento das exacerbações agudas inclui o uso de broncodilatadores inalados 
de curta ação (β-agonistas e anticolinérgicos de curta ação) e corticoides 
sistêmicos. 
Os antibióticos (p. ex., amoxicilina) estarão indicados se houver o aumento da 
quantidade de catarro e a modificação do aspecto do catarro para purulento como 
parte da definição de exacerbação aguda. 
Dependendo do estágio da DPOC e da gravidade da exacerbação, suplementação 
de oxigênio para manter a saturação entre 90 e 92% ou suporte ventilatório não 
invasivo ou mesmo ventilação mecânica poderão ser indicados. 
Fisioterapia respiratória pode ser necessária em situações selecionadas. Indivíduos 
com exacerbações agudas podem ser tratados tanto ambula-torialmente pelo seu 
generalista como podem necessitar de internação hospitalar, dependendo da 
gravidade do episódio. 
TRATAMENTO 
 
 
TRATAMENTO 
Vacinação Indicações: 
• Anti-influenza - anualmente, no outono; está associada a redução de 
mortalidade. 
 ■ Antipneumocócica - uma dose após os 65 anos; alguns autores preconizam 
que seja repetida a cada cinco anos, porém sua eficácia não é tão bem 
documentada quanto a da vacina anti-influenza. 
• Anü-Haemophilus influenzae - não há indicação. 
TRATAMENTO 
OBRIGADA !! 
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