PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA - Resumo

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Provas de Função Hepática - Resumo 
Alberto Galdino - Resumo 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
O FÍGADO 
O fígado é responsável pela síntese da maioria das proteínas plasmáticas, realizando a 
depuração de substâncias tóxicas das mais diversas origens em virtude da presença de 
inúmeras enzimas localizadas nos hepatócitos. Está localizado no quadrante superior direito do 
abdômen e apresenta intensa irrigação sanguínea proveniente da artéria hepática e veia porta. 
A artéria hepática é responsável pela nutrição dos hepatócitos e a veia porta drena o 
sangue do trato gastrintestinal, levando ao fígado todos os nutrientes absorvidos no processo 
digestivo para serem metabolizados (com exceção dos lipídios que são drenados pelo sistema 
linfático). 
 
Vários tipos de células estão envolvidas no funcionamento hepático, como as do 
sistema circulatório, dos canalículos e canais biliares e células de Kupffer e células conjuntivas. 
Porém são os hepatócitos os responsáveis pelo grande número de funções metabólicas 
hepáticas. 
Os hepatócitos comunicam-se com a circulação sanguínea (arterial e venoso) e com o 
sistema digestivo através de canalículos biliares que origina o duto biliar por onde excreta, 
através da bile, dejetos metabólitos (por ex.: bilirrubina) ou substâncias digestivas de grande 
importância biológica (por ex.: sais biliares). O duto biliar une-se ao duto pancreático 
recebendo o suco pancreático, o qual despeja seu conteúdo (bile e suco pancreático) no 
duodeno através do duto hepato-pancreático ou colédoco. 
 
É um importante órgão do cenário bioquímico corporal: 
 Formação e excreção da bile, 
 Regulação da homeostase dos carboidratos, 
 Síntese de lipídios, 
 Secreção de lipoproteínas, 
 Controle do metabolismo do colesterol, 
 Síntese de uréia, 
 Síntese de albumina e fatores da coagulação, 
 Metabolismo de xenobióticos, etc 
 
 
Os testes laboratoriais mais empregados na avaliação da função hepática são as dosagens das 
concentrações plasmáticas de bilirrubinas, transaminases (aminotransferaes), fosfatase 
alcalina, gama-glutamil-transferase (gama-GT ou GGT), proteínas totais, albumina, 
protrombina, amônia, ácidos biliares. 
 
 
 
Objetivos: 
› LESÃO HEPATOCELULAR 
› DISFUNÇÃO DE SÍNTESE 
› DISFUNÇÃO DE EXCREÇÃO E DETOXICAÇÃO 
 
 
 
 
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A TGP dividida pela TGO pode sugerir ao médico uma disfunção hepática. Por exemplo: 
Se você pegar uma TGP menor que 300 U/L e dividir pela TGO e obter um valor maior 
que dois, isso indica ingestão de álcool, doença de Wilson e ações de drogas. 
 
Quando a TGP/TGO for maior que um, sugere uma doença hepática por isquemia, 
hepatite crônica, tumores do fígado e cirrose hepática de qualquer origem. 
 
Quando a TGP/TGO for menor que um, (TGP<TGO) sugere ao clínico: hepatite viral 
aguda ou obstrução das vias biliares. 
LESÃO HEPATOCELULAR 
TRANSAMINASES (Aminotransferases) 
As enzimas 
 ASPARTATO-AMINOTRANSFERASE – AST (Transaminase glutâmico-oxalacética–TGO) 
 ALANINA-AMINOTRANSFERASE – ALT (Transaminase glutâmico-pirúvica–TGP) 
catalisam a transferência reversível dos grupos amino de um aminoácido para o 2-
oxoglutarato, formando cetoácido e ácido glutâmico. O piridoxal 5’-fosfato e seu análogo 
amino, a piridoxamina 5’-fosfato, atuam como coenzimas nas reações de transferência de 
grupos amino. 
As reações catalisadas pelas aminotransferases exercem papéis centrais tanto na síntese 
quanto na degradação de aminoácidos. 
 
 
 
 
 
 
ASPARTATO-AMINOTRANSFERASE – AST (Transaminase glutâmico-oxalacética–TGO) 
- É uma enzima encontrada em vários tecidos, como coração, fígado e músculos esqueléticos. 
- A elevação da AST é devida a algum grau de lesão hepatocelular aguda, que, após a lesão, 
libera a AST das células lesadas. 
 
  Lesão Leve 
Elevação transitória e mínima, podendo ficar dentro dos níveis de referência. 
  Lesão Aguda 
Na hepatite a vírus aguda, os níveis estão quase sempre elevados mais que 10x o 
limite de referência. 
  Outras causas de elevação 
Infarto agudo do miocárdio, distrofia muscular, pancreatite, cirrose, cirurgia recente. 
 
ALANINA-AMINOTRANSFERASE – ALT (Transaminase glutâmico-pirúvica–TGP) 
- Enzima encontrada principalmente no fígado. Também é encontrada em menor proporção 
nos rins, coração e músculo esquelético. Predominantemente citoplasmática. 
- A Maior parte da elevação dá-se a presença de hepatopatia, embora a ocorrência de graus 
significativos de lesão tecidual nos outros órgãos mencionados também possa afetar os níveis 
séricos. 
- Tem sido utilizada na confirmação de origem hepática da AST (embora haja algumas 
limitações na especificidade da ALT), e em certas ocasiões, no diagnóstico diferencial da 
hepatopatia através da relação TGO/TGP. 
 
RELAÇÃO TGO/TGP 
Razão de Ritis 
- Maior que 1 nas lesões mais graves, cirrose,carcinoma, ingestão de álcool e alguns 
medicamentos. 
- Menor que 1 na fase 
aguda da hepatite viral. 
 
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GENERALIZANDO PATOLOGIAS CORRELACIONADAS PARA AMBAS E DIFERENCIANDO 
Doenças Hepatobiliares 
A AST e ALT são enzimas intracelulares presentes em grandes quantidades no citoplasma dos 
hepatócitos. Lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas para a 
circulação. 
A ALT (GPT) é encontrada principalmente no citoplasma do hepatócito, enquanto 80% da 
AST(GOT) está presente na mitocôndria. 
Esta diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças hepáticas. 
Em dano hepatocelular leve a forma predominante no soro é citoplasmática, enquanto em 
lesões graves há liberação da enzima mitocondrial, elevando a relação TGO/TGP. 
Exceções: cirrose hepática e na neoplasia hepática. 
 
 Hepatite Viral Aguda 
Na fase aguda da hepatite viral ou tóxica, a ALT (GPT), geralmente, apresenta atividade 
maior que a AST (GOT). A r elação AST/ALT é menor que 1. Geralmente, se encontram 
hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria com pequena elevação dos teores séricos da 
fosfatase alcalina. 
 
 Cirrose Hepática 
São detectados níveis até cinco vezes os limites superiores dos valores de referência, 
dependendo das condições do progresso da destruição celular; nestes casos, a 
atividade da AST (GOT) é maior que a ALT (GTP). 
A relação AST/ALT frequentemente é maior que 1. 
 
 
LACTATO-DESIDROGENASE (DHL/LDH) 
É uma enzima da classe das oxidorredutases que catalisa a oxidação reversível do lactato a 
piruvato, em presença da coenzima NAD+ que atua como doador ou aceptor de hidrogênio. 
 
Encontrada em vários tecidos, como coração, músculo esquelético, eritrócitos, fígado, rins etc. 
Os níveis teciduais de DHL são, aproximadamente, 500 vezes maiores do que os encontrados 
no soro e lesões naqueles tecidos provocam elevações plasmáticas significantes desta enzima. 
 
Isoenzimas de Lactato Desidrogenase 
As isoenzimas de LD são designadas de acordo com sua mobilidade eletroforética. Cada 
isoenzima é um tetrâmero formado por quatro subunidades 
chamadas H para a cadeia polipeptídica cardíaca e M para a 
cadeia polipeptídicamuscular esquelética. As cinco 
isoenzimas encontrados no soro são: 
 
- A isoforma 5 predomina no fígado. 
- Geralmente é insensível a lesão hepatocelular, exceto em 
tumor hepático. 
 
AUMENTO DA DHL 
Devido a sua distribuição em todos os tecidos, a elevação sérica de DHL ocorre em várias 
condições, incluindo INFARTO DO MIOCÁRDIO, HEMÓLISE (Anemia Megaloblástica), e 
desordens no fígado, rins, pulmões e músculos. 
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DISFUNÇÃO DE SÍNTESE 
ALBUMINA 
Sintetizada no fígado apresenta-se em níveis diminuídos nas hepatopatias. 
• Proteínas totais por biureto e eletroforese: Albumina +globulinas 
• Relação Albumina/globulina> 1 (1.4-2.6) 

Representa cerca de 40-60% das proteínas do plasma 
Síntese: células do parênquima hepático (15g/dia) “síndrome nefrótica =↑ a síntese em 300%” 
Manutenção da pressão coloidosmótica – controla sua síntese 
Principal proteína dos fluidos extravasculares – Liquido Intersticial 
Transporte e armazenamento de ligantes – Muitos sítios de ligação 
Apolares – Ácidos Graxos de cadeia Longa, bilirrubina e hormônios 
Reservatório – Inativas – rapidamente mobilizadas – T3, T4, Ca+2, cortisol, aldosterona e 
medicamentos 
Todos os tecidos podem cataboliza-la – “aminoácidos” 
Proteína de fase aguda NEGATIVA. 
 
 
AMÔNIA 
A amônia (NH3) é produzida pela desaminação oxidativa dos aminoácidos provenientes 
do catabolismo protéico. Entretanto, parte da amônia é absorvida do sistema digestório, onde 
é formada pela degradação bacteriana das proteínas da dieta e desdobramento da uréia 
presente nas secreções intestinais. 
Embora a amônia em baixas concentrações seja um metabólito normal no sangue, em 
teores elevados torna-se neurotóxica. A maior parte da mesma é detoxificada pelas células do 
parênquima hepático numa substância não-tóxica, a uréia, e nesta forma, excretada na urina. 
Parte da amônia é incorporada, temporariamente, à glutamina. Os rins captam a glutamina do 
plasma e formam amônia pela ação glutaminase. A amônia assim produzida é excretada na 
urina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERAMONEMIA 
Aumentos de NH3 são considerados fortes indicadores de distúrbios da homeostase do 
nitrogênio. As principais causas de hiperamonemia são os DEFEITOS CONGÊNITOS DO 
METABOLISMO e a INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA. 
 
A amônia é excretada sob a forma de ureia (em humanos), que é sintetizada no fígado. O 
excesso de nitrogênio no organismo pode ser então excretado através da ligação entre reações 
de transaminação e desaminação: 
 Aminoácidos são transformados em α-cetoácidos enquanto que 
 O grupo amina é transferido para o α-cetoglutarato, formando glutamato; este sofre 
então a desaminação que origina a amônia e depois a ureia. 
 
Possíveis efeitos da hiperamonemia 
 Reduz o alfa-cetoglutarato 
 Altera a via glicolítica 
 Aumenta o glutamato extracelular 
 Inibe a enzima glutaminase ( glutamina 
 intracelular - edema) 
 Diminue a atividade de enzimas anti-oxidantes 
 Inibe enzimas do ciclo de Krebs 
 Aumenta a atividade da Na e K ATPase 
 Reduz o ATP 
 
Ação do Glutamato no SNC 
 A amônia desloca o equilíbrio no 
sentido de produção de glutamina, 
aumentando a pressão oncótica nos 
astrócito, isso faz haver entrada maciça 
de água, tanto aumenta seu volume 
como também promove sua lise. Isso 
faz aumentar a pressão intracraniana. 
 
 Além disso, a amônia inibe os 
receptores de glutamato dos astrócitos. 
Assim, há acúmulo dessa substância no 
espaço extracelular (estimulando os 
impulsos) ao mesmo tempo que há 
escassez no meio intracelular. 
 
 
 Outro neurotransmissor afetado com a 
hiperamonemia: a GABA. Este é o principal 
neurotransmissor inibitório do SNC, atuando como 
ansiolítico. O receptor GABA, presente na membrana dos 
neurônios, tem a afinidade com o substrato aumentada 
com a alta taxa de amônia. Logo, a produção de GABA 
continua em níveis normais, mas a ação fica potencializada. 
Com a ação concomitante do glutamato e do GABA fazem 
com que haja alteração do sistema sono-vigília do indivíduo 
(COMA). 
 
Hiperamonemia ocasiona encefalopatia. A presença 
exagerada de amônia faz com que muito glutamato seja 
utilizado, o que exige grandes concentrações 
disponíveis do α-cetoglutarato. Tal fato faz com que o 
Ciclo de Krebs realize a função de transportar essa 
amônia, diminuindo assim o rendimento energético 
mitocondrial, o que representa um estado de 
emergência para o tecido cerebral, principalmente. 
Além disso, o glutamato é um precursor do 
neurotransmissor inibidor-GABA, que será produzido 
em grandeescala. Isso impede a chegada adequada dos 
impulsos nervosos ao cérebro, podendo causar o coma. 
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TEMPO DE PROTROMBINA 
- Revela deficiência dos fatores do complexo protrombínico 
(protrombina, fator V, VII e X), bem como de fibrinogênio, todos 
sendo proteínas plasmáticas sintetizadas exclusivamente no fígado. 
- Prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite 
grave, cirrose e na obstrução biliar crônica. 
- Pode se apresentar discretamente alterado nas hepatites virais. 
- O fígado necessita de vitamina K (fontes: dieta e 
bactérias intestinais. Absorção junto aos lipídios) para sintetizar 
protrombina. 
- Deve ser descartada a possibilidade de deficiência de vitamina K 
na suspeita de lesão hepática. 
- O TP pode sofrer influência de drogas (anticoagulantes). 
 
 O teste mais frequentemente utilizado para diferenciar a elevação do TP devido a 
lesão hepatocelular de outras condições que afetam o suprimento ou o metabolismo 
da VITAMINA K consiste na administração de uma dose intramuscular ou 
intravenosa de Vitamina K, repetindo-se o TP dentro de 24h-48h. 
 A elevação de TP produzida por lesão hepatocelular geralmente não responde à 
terapia com vitamina K parenteral, enquanto o TP retorna para a faixa de referência 
em outras condições que afetam a Vitamina K. 
 
Disfunção de Excreção e Detoxicação 
BILIRRUBINA 
A bilirrubina é formada através da degradação das moléculas de hemoglobina pelo 
Sistema ReticuloEndotelial (O grupo heme é logo convertido, dentro dos 
macrófagos, em biliverdina, um pigmento verde, que mais tarde será 
transformado em bilirrubina). A bilirrubina recém-formada (bilirrubina não 
conjugada livre) [1] é muito tóxica, então, ela imediatamente se liga a albumina, e 
agora é chamada de Bilirrubina não-conjugada(indireta)[2]. 
 
A Bilirrubina não-conjugada é encaminhada até os 
hepatócitos dentro dos sinusóides hepáticos [3]. Na 
membrana celular externa dos hepatócitos, está expressa 
um receptor de Bb, chamado lingadina ou glutationa-
transferase. Esse receptor separa a Bb da albumina e 
carrega somente a Bb até o retículo endoplasmático 
agranular [4], onde a enzima glicorunil-transferase 
conjugará com o ácido glicurônico [5]. 
Agora que a Bilirrubina está ligada ou conjugada é 
chamada de Bilirrubina conjugada (direta)[6]. 
 
A Bilirrubina conjugada é excretada pelos hepatócitos no 
canalículo biliar, juntamente com produtos que formarão a 
bile [7]. A bile será armazenada na vesícula biliar, onde 
posteriormente será excretada no intestino delgado [8]. 
Quando a bile chega ao intestino grosso, as bactérias da 
microbiota intestinal desconjugam e convertem a Bb, 
através da enzima β-glicuronidase [9]. 
O resultado é o urobilinogênio, que é reabsorvido no 
intestino, ou convertido em estercobilinogênio [10], que é eliminado, dando a cor marrom característica das 
fezes [11]. (Por ser muito solúvel em água, é reabsorvido pelo sangue e também é eliminado na urina [12]). 
 
 
[1] [2] 
[3] 
[4] 
[5] 
[6] [7] [8] [9] 
[10] [11] 
[12] 
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A coloração visível dos tecidos pelo aumento da concentração de bilirrubina é denominada 
ICTERÍCIA. As Bb não-conjugada e conjugada são hidrossolúveis. Portanto, concentrações 
elevadas podem acarretar em deposição nas escleróticas e pele, dando-as uma cor amarelada. 
Tem 3 principais causas: 
 Hemólise 
 Obstrução extra hepática do trato biliar 
 Obstrução intra hepática do trato biliar. 
 
HEMÓLISE 
Anemias hemolíticas e hemoglobinopatias: destruição dos eritrócitos levando ao aumento da 
bilirrubina não conjugada. O plasma pode conter uma quantidade de bilirrubina não-
conjugadamaior do que a que pode ser removida pelo fígado. 
Por conseguinte, o nível de Bb total aumenta, sendo a maior fração a Bb não-conjugada. A 
fração conjugada (direta) permanece normal ou apenas ligeiramente elevada. 
 
OBSTRUÇÃO EXTRA HEPÁTICA DO TRATO BILIAR 
É produzida por obstrução do ducto biliar comum, geralmente por cálculos ou carcinoma na 
cabeça do pâncreas. Produz inicialmente um aumento da bilirrubina conjugada, sem afetar a 
fração não-conjugada, uma vez que a obstrução do ducto biliar comum impede a excreção de 
bilirrubina já conjugada no duodeno. Porém, dias depois, certa quantidade de Bb conjugada 
presente no sangue sofre degradação, consequentemente formando a Bb não-conjugada 
 
OBSTRUÇÃO INTRA HEPÁTICA DO TRATO BILIAR 
Geralmente causada por lesão hepatocelular com possível liberação de bilirrubina. A lesão 
hepática pode ter várias origens, como álcool, drogas, hepatites virais, cirrose ativa, tumor 
hepático, infecção bacteriana, mononucleose infecciosa etc. 
Quando o nível de bilirrubina sérica se encontra elevado em consequência de lesão 
hepatocelular, AMBAS as frações se encontram sofrem aumento em proporções variáveis. 
 
 Aumento da bilirrubina direta (conjugada): devido à obstrução 
Resulta de colestase intra-hepática secundária ao bloqueio dos sinusóides biliares por 
hepatócitos lesados. 
 Aumento da bilirrubina indireta: devido a incapacidade hepática de conjugação 
Incapacidade das células hepáticas de conjugar quantidades normais de bilirrubina 
sérica não-conjugada. 
 
Icterícia normal do recém nascido: KERNICTERUS 
Impregnação de bilirrubina nos gânglios da base. 
Na patogênese do Kernicterus, a bilirrubina indireta livre move-se do plasma para o neurônio, 
movimento este, resultante da quantidade e da qualidade (forte ou fraca) da ligação da 
bilirrubina com a albumina (a capacidade de ligação da albumina com a bilirrubina é menor no 
RN pré-termo e no RN a termo doente, além destes pacientes apresentarem menor 
concentração sérica de albumina). 
 
Tem como pricipais manifestações clínicas: Diminuição do tônus muscular, distúrbios do 
movimento, audição e capacidade mental diminuídos, convulsões. 
Bilirrubina sérica excedendo 12,9mg/dL em bebês nascidos a termo, 15mg/dL em prematuros. 
 
 
 
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BILIRRUBINA URINÁRIA E UROBILINOGÊNIO 
 Aumento da bilirrubina indireta (não conjugada) leva a um aumento da bilirrubina 
direta aumentando a excreção renal do urobilinogênio. 
 A obstrução biliar impede a formação do urobilinogênio (fezes claras) e leva ao 
aumento da bilirrubina direta na urina (urina escura). 
 Lesão hepatocelular, diminui a capacidade de absorção do pigmento pelo fígado, 
aumentando sua concentração na urina. 
A exemplo do urobilinogênio, a Bb conjugada é parcialmente excretada pelos rins quando os 
níveis séricos se encontram elevados. A Bb não-conjugada é incapaz de atravessar o filtro 
glomerular, de modo que ela não aparece na urina. Porém, quando o nível sérico de Bilirrubina 
não-conjugada está elevado, uma maior quantidade de bilirrubina conjugada é produzida e 
excretada nos ductos biliares; consequentemente, ocorre maior produção de urobilinogênio 
no intestino. O Urobilinogênio adicional é reabsorvido na corrente sanguínea, e parte desta 
fração aparece na urina. 
 
ÁCIDOS BILIARES 
São componentes hidrossolúveis da bile, derivados do metabolismo do colesterol nas células 
hepáticas. São formados dois ácidos biliares primários: 
o ÁCIDO CÓLICO e o ÁCIDO XENODESOXICÓLICO. 
Ambos são conjugados com moléculas de Taurina ou de Glicina e excretados pelas células 
hepáticas na bile por um mecanismo semelhante, mas não idêntico ao da excreção da 
Bilirrubina. 
Os ácidos biliares conjugados são armazenados na vesícula biliar com a bile e liberados 
no duodeno, onde ajudam no processo de absorção de gordura e de materiais lipossolúveis. 
Cerca de 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos no jejuno e íleo e retornam ao fígado 
através da veia porta; neste órgão, são novamente removidos pelas células hepáticas e 
devolvidos à bile. 
O ácido cólico é apenas reabsorvido no íleo terminal. Uma pequena proporção dos 
ácidos biliares circulantes é excretada nos rins, enquanto que uma pequena quantidade atinge 
o cólon, onde sofre certas alterações adicionais antes de ser reabsorvida e devolvida ao fígado. 
 
INDICADORES DE COLESTASE 
FOSFATASE ALCALINA (ALP) 
A fosfatase alcalina pertence a um grupo de enzimas relativamente inespecíficas, que 
catalisam a hidrólise de vários fosfomonoésteres em pH alcalino. O pH ótimo da reação in vitro 
está ao redor de 10, mas depende da natureza e concentração do substrato empregado. 
Está amplamente distribuída nos tecidos humanos, notadamente associada a 
membranas e superfícies celulares localizadas na mucosa do intestino delgado, no fígado 
(canalículos biliares), nos túbulos renais, no baço, nos ossos (osteoblastos), nos leucócitos e na 
placenta. 
Encontrada em maiores concentrações no fígado, nos ossos, na mucosa intestinal e na 
placenta. *Elevação ocorre principalmente em obstrução extra hepática do trato biliar, intra 
hepática devido à lesão hepatocelular aguda e invasiva (tumor, abscesso). 
 
Fosfatase Alcalina de Origem Óssea 
Apresenta-se normalmente elevada em crianças e adolescentes (crescimento rápido ósseo e 
fisiológico). Níveis elevados no hiperparatireoidismo, raquitismo, osteomalácia, fraturas, 
carcinoma metastático osteoblástico, etc. 
Vitamina B estimula os osteoblastos a produzirem ALP. 
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Quando existe alguma dúvida a cerca da origem dos níveis aumentados de ALP, várias 
alternativas são possíveis. Uma delas consiste no uso de outra enzima que fornece 
informações semelhantes à ALP na hepatopatia mas que se mostra mais específica para a 
origem hepática. As enzimas que têm sido amplamente utilizadas para esta finalidade incluem 
a 5'-nucleotidase (5-NT) e a Gamaglutamil-Transferase (GGT). 
 A GGT possui sensibilidade igual ou superior à ALP na hepatopatia obstrutiva e maior 
sensibilidade na lesão hepatocelular. 
 
TGO, TGP ↑ Muitas células morrendo (hepatócitos) 
ALP, Gamaglutamil-transferase ↑ Obstrução 
ALP, Gamaglutamil-transferase normal Hepatite 
 
 
GAMAGLUTAMIL-TRANSFERASE (GGT) (ou GAMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASE) 
Transferência de um resíduo gama 
glutamil de alguns peptídeos para outros 
compostos (água, aminoácidos e outros 
peptídeos menores). 
Encontra-se principalmente nas células 
hepáticas, e em menor grau nos rins, trato biliar, 
intestino, coração, cérebro, pâncreas e baço. 
No fígado, localiza-se nas células epiteliais de 
revestimento nos ductos hepáticos. 
Pode estar elevada em recém nascido (4º mês), 
indivíduos obesos. 
Causa principal da elevação: Obstrução intra e 
extra hepática do trato biliar. 
Diagnóstico diferencial de desordens hepáticas e do trato biliar. 
 Método de triagem do alcoolismo. 
 Frequência de elevação igual a da AST. 
 Sensibilidade maior que a AST e ALP. 
 Não se eleva na adolescência, gravidez e em doenças ósseas como a ALP. 
 
A CAUSA MAIS COMUM PARA ELEVAÇÃO DA GGT É A HEPATOPATIA ATIVA. 
A GGT é afetada tanto pela lesão hepatocelular quanto pela obstrução do trato biliar. 
 
 Na OBSTRUÇÃO DO TRATO BILIAR e nas lesões invasivas do fígado, alguns 
pesquisadores verificaram que a GGT possui a mesma sensibilidade da ALP, enquanto 
outros a consideram mais sensível que a ALP. 
 Na LESÃO HEPATOCELULAR AGUDA, a frequência de elevação dos níveis de GGT é 
aproximadamente igual à Aspartato-Aminotransferase (AST/TGO). A GGT possui uma 
sensibilidade global melhor do que a ALP ou AST na hepatopatia grave.