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PROTOCOLO: INSUFICIÊNCIA ADRENAL ADULTO
Introdução: 
Insuficiência adrenal é definida pela síntese prejudicada e liberação de hormônios do córtex adrenal. Ela é classificada com base no mecanismo:
Insuficiência adrenal primária - resultado de doença intrínseca do córtex adrenal.
- Caracteriza-se por cortisol baixo e uma concentração de ACTH alta.
- Deficiência tanto de cortisol quanto de aldosterona. 
Insuficiência adrenal central - pode ser causada por deficiência de produção ou ação do ACTH. Ela pode ser: 
 - Insuficiência adrenal secundária- causada pela liberação prejudicada de ACTH pela glândula pituitária ou defeitos periféricos na ação do ACTH.
 - Insuficiência adrenal terciária- resultado da libertação prejudicada ou o efeito de hormônio liberador da corticotrofina (CRH) a partir do hipotálamo.
 -É caracterizada por uma taxa de produção de cortisol baixo e uma concentração normal ou baixa de ACTH.
 - Apenas cortisol é deficiente, porque a glândula suprarrenal é normal nesta condição, e aldosterona é principalmente regulada pelo sistema renina-angiotensina, que é independente do hipotálamo e a pituitária.
Etiologias:
Insuficiência Adrenal Primária em Adultos: 
	DIAGNÓSTICO
	PATOGÊNESE
	Insuficiência Adrenal Autoimune
	Doença de Addison auto-imune
	Os anticorpos contra 21-hidroxilase mais comuns. Outos: 17 alfa-hidroxilase, enzima de clivagem da cadeia lateral.
	SPA tipo 1
	Defeito autossômico recessivo em gene AIRE-1
	SPA tipo 2
	HLA DR3
	Poliendocrinopatia ligada ao X
	FOXP3
	Infeccioso
	Tuberculose
	Adrenalite tuberculosa
	Infecções fúngicas sistêmicas
	Histoplasmose, criptococose, blastomicose
	HIV
	Imunidade viral, infecções oportunistas como CMV, protozoários, Sarcoma de Kaposi
	Outras Causas
	Infiltração Adrenal
	Metástases, linfoma, sarcoidose, amiloidose, hemocromatose
	Adrenalectomia bilateral
	Resultado de Cushing não resolvido, tratamento com mitotano, cetoconazol e etomidato, feocromocitoma bilateral, nefrectomia bilateral
	Hemorragia adrenal bilateral
	Meningite meningocóccica, SAAF, anticoagulação, choque séptico
Considerações:
- Nos países desenvolvidos, 80% dos casos correspondem à Doença de Addison- destruição do córtex adrenal decorrente de doença auto-imune, , que pode ser isolado ou visto como parte de uma Síndrome poliglandular autoimune (SPA). 
- A enzima 21-hidroxilase, é o principal antígeno alvo de auto anticorpos antiadrenal e estão presentes em mais de 90% dos pacientes com adrenalite autoimune e início recente.
- Os 20% restantes estão relacionados a outras causas, como tuberculose, vírus da imunodeficiência adquirida, doenças fúngicas e metástase de tumores malignos.
- Drogas são uma importante causa de insuficiência adrenal primária em pacientes com reservas limitadas que não podem superar seus efeitos.
● Estas incluem drogas que inibem a biossíntese de cortisol, tais como etomidato, cetoconazol, fluconazol, metirapona e mitotano.
● Outras drogas aceleraram o metabolismo do cortisol e glicocorticóides sintéticos mais por induzir enzimas hepáticas (por exemplo, fenitoína, barbitúricos, mitotano, e rifampicina).
- Calcificações adrenais podem ser vistas radiograficamente em 50% dos pacientes com adrenalite tuberculossa. No entanto, a ausência de glândulas suprarrenais ampliadas ou calcificadas não descarta a tuberculose como a causa da insuficiência adrenal. A recuperação da função adrenal normal pode ocorrer após a terapia antituberculose eficaz, mas geralmente não faz.
- As glândulas adrenais são locais comuns de metástase de câncer de mama, pulmão, estômago, cólon, melanomas e linfomas (metástases bilaterais). No entanto, insuficiência suprarrenal, como resultado de metástases é incomum, porque as suas manifestações clínicas só irão ocorrer quando mais de 90% do córtex for destruído. 
- Aproximadamente 50 a 65% dos pacientes com insuficiência adrenal autoimune tem uma ou mais doenças endócrinas autoimunes. Por outro lado, os pacientes com doenças endócrinas autoimunes mais comuns, tais como a diabetes mellitus tipo 1, tiroidite crónica, ou a doença de Graves, raramente desenvolvem insuficiência adrenal. 
Características da SPA tipo 1, 2 e Poliendocrinopatia ligada ao X
	Características
	 Tipo 1 
	Tipo 2 (+ comum)
	Poliendocrinopatia ligada ao X
	Predomínio
	Raro
	Comum
	Muito raro
	Tempo de surgimento
	Infância
	Idade adulta
	Período neonatal
	Herança genética
	Monogênica, AIRE
	Poligênica
	FOXP2, ligado ao X
	Imunodeficiência
	Asplenia, susceptibilidade a candidíase
	Nenhum
	Imunodeficiência grave.
Perda de células T reguladoras.
	Insuficiência renal
	60 a 70%
	40 a 50%
	 +
	Diabetes Mellitus
	 <20%
	50 a 60%
	80%
	Doença da tireoide autoimune
	10%
	70 a 75%
	 +
	Hipoparatireoidismo
	80 a 85%
	0 a 5%
	 -
	Candidíase mucocutânea
	70 a 80%
	Zero
	 -
	Hipogonadismo
( falência ovariana + comum)
	12%
	Raro
	 -
	Hipoptuitarismo
	0 a 2%
	< 0,1%
	 -
	Hepatite crônica ativa
	 +
	 -
	 +
	Anemia perniciosa
	 + 
	0,5%
	 -
	Manifestações cutâneas
	Vitiligo, alopecia
	Vitiligo
	Eczema, psoríase ou dermatite atópica
	Manifestações gastrointestinais
	Diarreia, constipação
	Doença celíaca
	Enteropatia, má absorção
- SPA tipo 1 é uma doença autossômica recessiva rara causada por mutações no gene regulador autoimune (AIRE). Hipoparatireoidismo ou candidíase mucocutânea crônica aparece em meados dos 20 anos, seguido de insuficiência adrenal e, potencialmente, por outras doenças auto-imunes.
- SPA tipo 2 é muito mais prevalente do que SPA tipo1. Insuficiência adrenal primária é a sua principal manifestação, mas a doença autoimune da tireoide e diabetes mellitus tipo 1, também são comuns. Cerca de metade dos casos são familiares, com modos de herança poligênica. Ela ocorre mais tarde, geralmente apresentando aos 40 anos.
Insuficiência Adrenal Secundária em Adultos: 
	Supressão hipotálamo-hipófise-adrenal
	Exógena
- Glicocorticóides
- ACTH
 B) Endógeno: Sd. de Cushing: ACTH dependente ou independente de ACTH
	Lesões do hipotálamo ou da hipófise
	Neoplasia
- Tumor hipofisário
- Tumor metastático
 B) Craniofaringioma
 C) Infecção (Tuberculose)
	Sarcoidose
	Trauma na cabeça
	Deficiência isolada de ACTH
- A causa mais comum de insuficiência suprarrenal secundária é a supressão da síntese de CRH e ACTH que ocorre como um resultado da administração exógena de esteroides. Se os esteroides exógenos são interrompidos por algum motivo, um período de insuficiência adrenal absoluta ou relativa seguirá.
- Doses ≥ 7,5mg de Prednisona/dia (ou equivalente) por mais de 3 semanas.
- Os sintomas geralmente começam nas primeiras 48 horas após a interrupção da medicação.
- Tumores e outros processos destrutivos na região da sela túrcica podem levar a insuficiência suprarrenal secundária. Exemplos incluem tumores da hipófise, tumores metastáticos para a região, sarcoidose, craniofaringiomas, amiloidose e cisto da bolsa de Rathke.
- Infecções tais como actinomicose e nocardiose e acidentes vasculares tais como a síndrome de Sheehan também pode levar a insuficiência adrenal. 
- Finalmente, a deficiência de ACTH pode ocorrer isolada. Quando esta surge na idade adulta, a causa provável é uma hipofisite linfocítica autoimune.  Este distúrbio é mais comum em mulheres e pode ser associado com o alargamento hipofisário, dor de cabeça, e perturbações do campo visual, muitas vezes em torno do tempo de gravidez. 
Insuficiência Adrenal Terciária em Adultos: 
As causas mais comuns de insuficiência adrenal terciária são:
A suspensão abrupta da corticoterapia em altas doses
Correção (cura) de hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)
Tumores, doenças infiltrativas (sarcoidose) e radiação craniana
- As concentrações de cortisol cronicamente elevados suprimem o eixo hipotalâmico-pituitário-suprarrenal.Manifestações Clínicas
Os sinais e sintomas incluem: 
Gerais: 
- fadiga (84- 95% dos pacientes), 
- perda de apetite (53-67%), 
- perda de peso (66-76%), 
- náuseas, vômitos e dor abdominal (49-62%), 
- dor muscular e articular (36-40%)
Específicos:
Insuficiência Adrenal Primária Crônica
- Hiperpigmentação da pele (41-74%)- ativação de receptores de melanocortina tipo1 na pele [MC1R] por concentrações de ACTH elevadas.
- Avidez por sal (38-64%)
- Hipotensão postural (55-68% ) devido à deficiência de mineralocorticóide. 
- Hiponatremia (70-80%) é a anormalidade mais comum em ensaios de laboratório, seguido de hipercalemia (30-40%), anemia normocrômica (11-15%) e eosinofilia.
- Acidose metabólica leve e hipoglicemia.
- A hiperpigmentação é uma consequência de deficiência de cortisol, e é devido a um aumento da produção de pró-opiomelanocortina, um pró-hormônio que é clivado em ACTH biologicamente ativo, hormônio estimulante do melanócito (MSH) e outros. O MSH elevado resulta num aumento da síntese de melanina, causando hiperpigmentação. 
- Hiperpigmentação é evidente, especialmente em áreas de pele mais expostas à maior atrito, como sulcos palmares, cicatrizes, juntas, e mucosa oral. Começa a desvanecer-se dentro de alguns dias e em grande parte desaparece após alguns meses de terapia de glicocorticoides adequada.
- A hipoglicemia é rara em adultos na ausência de infecção, febre, ou da ingestão de álcool. É mais comum em lactentes e crianças com insuficiência adrenal primária, pacientes com insuficiência adrenal secundária causada por deficiência isolada de ACTH, e pacientes com diabetes mellitus tipo 1 que desenvolvem insuficiência adrenal
- Insuficiência adrenal conduz inevitavelmente a deficiência de dehidroepiandrosterona (DHEA), que é um substrato para a biossíntese de hormônios sexuais periféricos. 
- A perda de produção pode resultar em deficiência de androgénio em mulheres (produção de andrógenos ocorre principalmente nas glândulas suprarrenais). As manifestações clínicas em mulheres com frequência incluem a perda de pêlos axilares e pubianos, pele seca, e diminuição da libido. Estas mudanças são incomuns em homens, nos quais a maior produção de andrógenos ocorre nos testículos. 
Insuficiência Adrenal Secundária e Terciária
- As características clínicas da insuficiência adrenal secundária ou terciária são semelhantes aos de insuficiência adrenal primária, com algumas exceções importantes, são elas: 
	Hiperpigmentação não está presente, porque a secreção de ACTH não é aumentada.
	A desidratação não está presente, e hipotensão é menos proeminente.
	Hiponatremia e expansão de volume podem estar presentes, causado por um aumento inadequado na liberação de vasopressina devido à deficiência de cortisol. 
	Hipercalemia não está presente, o que reflete a presença de aldosterona.
	Os sintomas gastrointestinais são menos comuns, sugerindo que os distúrbios eletrolíticos podem estar envolvidos na sua etiologia.
	A hipoglicemia é mais comum em insuficiência adrenal secundária.
- Pode haver manifestações clínicas de um tumor do hipotálamo ou da hipófise, tais como sintomas e sinais da deficiência de outros hormônios hipofisários anteriores, dor de cabeça, ou defeitos do campo visual.
Crise Adrenal
A síndrome de crise adrenal (insuficiência adrenal aguda) em adultos pode ocorrer nas seguintes situações:
Em um paciente previamente diagnosticado com insuficiência adrenal primária que apresente infecção grave ou grande stress.
Em um paciente com insuficiência adrenal primária conhecida que não faz ajuste de glicocorticoides durante uma infecção ou outra doença grave, ou tem vômitos persistentes causadas por gastroenterite viral ou outras perturbações gastrointestinais.
Após o infarto adrenal bilateral ou hemorragia adrenal bilateral.
Menos frequentemente em pacientes com insuficiência adrenal secundária ou terciária durante estresse agudo, mas às vezes é visto com deficiência aguda cortisol devido a apoplexia hipofisária.
Em pacientes em que é feita a retirada abrupta de glicocorticoide, causando insuficiência adrenal secundária. 
- O principal fator hormonal que precipita a crise adrenal é a deficiência de mineralocorticoide, não glicocorticoides, e o grande problema clínico é hipotensão.
- Embora não seja o principal responsável, a deficiência de glicocorticoides pode contribuir para a diminuição da hipotensão, reduzindo a capacidade de resposta vascular à angiotensina II e norepinefrina, a diminuição da síntese de substrato de renina e aumento da produção de prostaciclina.
Achados clínicos e laboratoriais sugestivos de crise adrenal
	Desidratação, hipotensão ou choque desproporcional com a gravidade da doença atual.
	Náuseas e vômitos com uma história de perda de peso e anorexia
	Hipoglicemia inexplicada
	Dor abdominal, o chamado "abdome agudo"
	Febre inexplicável
	Hiponatremia, hipercalemia, azotemia, hipercalcemia, ou eosinofilia
	Hiperpigmentação ou vitiligo
	Outras deficiências endócrinas autoimunes, tais como hipotireoidismo ou falha gonadal
Diagnóstico
A confirmação do diagnóstico clínico de insuficiência adrenal é um processo em três fases:
● Confirmação do hipocortisolismo
● Determinar se a deficiência de cortisol é dependente ou independente de ACTH e avaliar a deficiência de secreção mineralocorticoide em pacientes sem deficiência de ACTH.
● Buscar a etiologia
Confirmação do hipocortisolismo:
- Em indivíduos normais, as concentrações do cortisol sérico são mais elevados pela manhã, variando de 10 a 20 mcg / dL (275 para 555 nmol / L). Um cortisol sérico baixo (menos de 3 mcg / dL [80 nmol / L]) é fortemente sugestivo de insuficiência adrenal.
 ** O cuidado deve ser tomado na interpretação dos resultados em pacientes com anormalidades na globulina de ligação do cortisol (CBG), como pacientes com cirrose hepática, síndrome nefrótica, ou aqueles que tomam estrógenos orais.
- Cortisol salivar pela manhã => uma concentração de cortisol salivar às 8 AM superior a 5,8 ng / mL (16 nmol / L) exclui insuficiência suprarrenal, ao passo que um valor abaixo de cerca de 1,8 ng / ml (5 nmol / L) faz com que a probabilidade de insuficiência adrenal seja alta. 
Diagnóstico diferencial:
Avaliação laboratorial inicial: 
– Na + , K + , HCO3- (acidose metabólica leve)
 - ACTH
- Glicose (hipoglicemia)
– Ureia, creatinina (azotemia)
– Hemograma (anemia de doença crônica + eosinofilia)
– Cálcio (hipercalcemia)
– Renina e aldosterona
– Função hepática
Na insuficiência adrenal primária, as concentrações de ACTH são geralmente > 100 pg / mL (22 pmol / L); renina plasma também serão aumentadas, aldosterona sérica baixa, hiponatremia e hipercalemia.
Na insuficiência adrenal secundária, as concentrações de ACTH são baixas ou inadequadamente normais, enquanto a secreção mineralocorticoide é normal. 
Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) sérico será invariavelmente baixo em pacientes com insuficiência adrenal primária e secundária.
Teste da Cortrosina
- Consiste na administração de ACTH sintético na dose de 250mcg I.V em bolus, estando o paciente com veia cateterizada por 30 minutos, em repouso, e feita coleta de sangue nos tempos 0, 30 e 60 minutos para dosagem de cortisol.
A resposta normal esperada é um incremento rápido da secreção de cortisol depois de 30 ou 60 minutos, a um pico de ≥ 18 a 20 mcg / dL (500 a 550 nmol / L). A resposta normal exclui insuficiência adrenal primária.
*** Em pacientes com deficiência de ACTH de início recente (por exemplo, dentro de uma a duas semanas após a cirurgia hipofisária), as glândulas suprarrenais ainda não se tornaram completamente atróficas e ainda são capazes de responder à estimulação ACTH, indicando erroneamente a integridade do eixo hipófise- suprarrenal.
 => Este teste não consegue diferenciar causas primárias de secundárias, para insuficiência adrenal.
Apenas o teste de hipoglicemia induzida por insulina é totalmenteconfiável nestes pacientes. 
Assim, enquanto que uma resposta anormal a este teste é muito útil para o estabelecimento do diagnóstico de insuficiência suprarrenal e uma resposta normal exclui o diagnóstico de insuficiência adrenal primária, uma resposta normal não exclui o diagnóstico de insuficiência suprarrenal secundária. 
Teste de tolerância à insulina (ITT)
Hipoglicemia induzida por insulina é um potente estímulo para a secreção do cortisol.
Um ensaio normal indica um eixo adrenal completo funcionando normalmente. 
Um teste anormal implica uma lesão no sistema que pode ser em qualquer lugar entre o hipotálamo e glândula suprarrenal. 
O teste usual é feito por administração de 0,1 a 0,15 unidade / kg de insulina regular por via intravenosa na forma de bolus e de medição de glicose no sangue e cortisol nos tempo 0, 30, 60, 90 e 120 minutos. 
Espera-se queda de 50% da glicemia basal ou níveis menores que 40 mg/dL, caso não ocorra hipoglicemia nos primeiros 30 minutos, injetar mais 50% da dose inicial e reiniciar o teste.
A resposta normal é um cortisol no plasma superior a 20 μ g / dL (550 nmol / L) em qualquer momento durante o teste.
Teste de hormônio liberador de corticotropina 
- A diferenciação entre insuficiência adrenal secundária e terciária pode feitas pela administração do hormônio liberador de corticotropina (CRH), embora do ponto de vista terapêutico esta distinção raramente é importante.
Avaliação complementar
Suspeita de Insuficiência Adrenal Primária
- TC de abdome: 
 * Calcificações das suprarrenais (tuberculose, histoplasmose)
* glândulas de volume reduzido: doença auto-imune, infecção crônica, anomalia vascular crônica.
* glândulas de volume aumentado: tuberculose, infecção fúngica, neoplasia, hemorragia ou SIDA.
Suspeita de Insuficiência Adrenal Secundária
- RNM cerebral
Diagnóstico etiológico
Tratamento
Tratamento da crise adrenal aguda
Infundir, rapidamente, por via endovenosa, 2 a 3 L de soro fisiológico (cloreto
de sódio a 0,9%) ou soro glicosado a 5% em soro fisiológico (4 a 14 ml/Kg/h, de acordo com o estado de hidratação). 
Obs: Atender às comorbidades e monitorizar sinais de sobrecarga de fluidos. Manter
fluidoterapia endovenosa durante mais 24 a 48 h a um ritmo de perfusão mais lento (125 ml/h), equivalente a 3L de soros por dia.
Dependendo da gravidade clínica e da rapidez da disponibilidade da dosagem do cortisol, decidir entre iniciar tratamento com corticóides e/ou realizar o teste da cortrosina- DIAGNÓSTICO NOVO.
Iniciar tratamento com glicocorticóides antes do conhecimento dos resultados analíticos: 
4 mg de fosfato de dexametasona por via endovenosa ou 100 mg de hidrocortisona EV a cada 6-8 horas, nas primeiras 24 horas
Em alternativa: preparar solução de 0,2 mg/ml de hidrocortisona, adicionando 100 mg de hidrocortisona a 500 ml de soro glicosado a 5% 
– Administrar bólus de 100 mg de hidrocortisona EV e iniciar perfusão da solução à velocidade de 21 a 42 ml/h (equivale a 100 a 200 mg em 24 h)
Reduzir, progressivamente, a corticoterapia parenteral ao longo de 72 h (1 a 3 dias) e, quando a alimentação por via oral for tolerada, alterar para terapêutica oral.
 **Protelar a redução da dose se a doença precipitante se mantiver ativa (em doentes críticos, particularmente se o tratamento tiver de ser prolongado numa unidade de cuidados intensivos, a infusão contínua EV de hidrocortisona de 1 mg/h é suficiente para manter os níveis entre 20 a 40 µg/dl).
Tratamento de manutenção: 
Hidrocortisona, 15 a 25 mg/dia, 2 a 3 vezes/ dia
Dexametasona, 0,25 a 0,75 mg/dia, uma vez ao dia
Prednisona, 2,5 a 7,5 mg/dia
(5 a 10 mg de hidrocortisona à tarde podem ser necessários nos doentes tratados com dexametasona ou prednisona)
- Dose de manutenção: a menor dose necessária para o alívio sintomático e para a manutenção dos níveis de ACtH num valor inferior a 2 a 3 vezes o limite superior do normal.
- A suspensão da fluidoterapia e o início da ingestão alimentar (sem restrição salina) e da corticoterapia VO devem ser acompanhados pela instituição de 0,05 a 0,2 mg/dia de fludrocortisona, nos casos de insuficiência suprarrenal primária (monitorizar Na, K e renina plasmática).
– Ponderar fludrocortisona quando se usam doses de hidrocortisona inferiores a 50 a 60 mg/dia.
• Diagnóstico e tratamento da causa precipitante
• Investigação etiológica da insuficiência suprarrenal
• Todos os doentes devem ser portadores de um cartão de identificação do qual conste a denominação da patologia e as orientações básicas a seguir em caso de urgência, nomeadamente quando o doente está em coma, impossibilitado de comunicar.
Monitorizar
• Peso
• Balanço hídrico
• Eletrólitos, glicose e função renal a cada 4 a 6 horas nas primeiras 24 h e depois 1 a 2 vezes por dia até estabilização destes parâmetros
Tratamento da Insuficiência Adrenal Crônica
É recomendável uma dose total diária hidrocortisona de 15-25 mg, normalmente dado em 2 a 3 doses por dia, com 50-66% administrada pela manhã ao acordar. 
Se for dada duas vezes por dia, a segunda dose é normalmente dada 6-8 horas após a dose da manhã. 
Se administrado três vezes por dia, a segunda dose é administrada 4-6 h após a dose matinal e a terceira dose de 4-6 h após esta.
Glicocorticoides de ação prolongada- as doses orais diárias de substituição habituais são 0,5 mg de dexametasona e 5mg prednisona. 
Alguns pacientes necessitam de 2,5 ou 7,5 mg de prednisona ou 0,25 ou 0,75 mg de dexametasona. 
Substituição de mineralocorticoides-  fludrocortisona é administrada numa dose habitual de 0,1 mg / dia (0,05 a 0,2) mg por via oral.
Monitoramento: 
- Pressão arterial deitado e em pé 
- Potássio
- Atividade plasmática de renina (APR)
Ajuste de fludrocortisona para manter a APR no limite superior da normalidade (1 a 4 ng/ml/hora ou 0,8 a 3 nmol/L/hora)
	O tratamento da doença febril ou pequeno stress 
	Aumentar a dose de glicocorticoide 2 a 3 vezes durante o curso da doença OU aumentar a dose até 15mg/dia de Predniosona (ou equivalente).
 Não é necessário alterar a dose mineralocorticoide.
	O tratamento em procedimentos cirúrgicos
	
Pequenas cirurgias: 
- Dobrar a dose oral no dia do procedimento ou fazer o equivalente a 15mg de prednisona. 
- Manter por 2 a 3 dias e realizar o desmame progressivo até a dose habitual.
Grandes cirurgias:
Esquema tradicional: 
Ataque de 100mg de hidrocortisona na indução anestésica
Manutenção com 100mg IV de 6/6 horas por 3 dias 
Esquema Moderno ( reduz a chance de infecção pós-operatória):
Administrar bolus de 100 mg de hidrocortisona EV na indução anestésica.
Infusão contínua de hidrocortisona: 
100 mg de hidrocortisona em 500 ml de soro glicosado a 5%.
Iniciar infusão da solução à velocidade de 21 a 42 ml/h (equivale a 100 a 200 mg a infundir em 24 h).
Reduzir, progressivamente, a corticoterapia endovenosa ao longo de 72 h (1 a 3 dias).
Reduzir para metade a dose de glicocorticoide no dia seguinte à cirurgia.
Iniciar glicocorticoide por VO quando a alimentação por via oral for tolerada, sobrepondo a primeira dose oral com a última dose endovenosa.
Ex: hidrocortisona 10 a 20 mg VO a cada 6 h (ou equivalente) e reduzir a dose para níveis de manutenção
A suspensão da fluidoterapia e o início da ingestão alimentar (sem restrição salina) e da corticoterapia VO devem ser acompanhados pela instituição de 0,05 a 0,2 mg/dia de fludrocortisona, nos casos de insuficiência suprarrenal primária.
Ponderar fludrocortisona quando se usam doses de hidrocortisona inferiores a 50 a 60 mg/dia.
Recomendação: 
Os pacientes com insuficiência adrenal secundária devem receber avaliação e substituição adequada para as outras deficiências hormonais hipofisárias.
Substituição de hormônio da tireóide sem reposição de glicocorticoides pode precipitar insuficiência adrenal aguda.
Referencias Bibliográficas:
Bancos, Irina et al. Diagnosisand management of adrenal insufficiency. The Lancet Diabetes & Endocrinology , 2015; 3: 216–26
UpToDate
De Groot et al. Endocrinology- Adult and Pediatric- 7th Edition, Chapter 102- Adrenal Insufficiency.