Hipertensão arterial - Patologia

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Hipertensão arterial
Objetivos: conceito, tipos, patogenia, repercussões
São dois grandes grupos de hipertensão arterial:
	Sistêmica: aumenta a pressão de forma sistêmica no organismo
	Pulmonar: compromete a pequena circulação
Regulação da pressão arterial
Uma das formas de regular a PA é através do débito cardíaco e também pela resistência periférica.
DÉBITO CARDÍACO
Para controlar o DC podemos controlar o volume sanguíneo, a volemia. Para aumentar ou diminuir a volemia pode-se controlar a excreção de solutos (sódio) porque para excretar precisa ir junto um solvente (água). Se retém sódio vai reter agua junto para diluir e isso aumentara a volemia.
Isso é controlado por alguns hormônios:
	Corticóides: aumentam a retenção de sódio, que retém agua e aumenta a volemia.
	Hormônio natriurético: ou atropeptina, diminui a retenção de sódio.
Também se aumentar a frequência cardíaca, vai aumentar o DC e isso aumenta a volemia. O contrário também acontece, se abaixa a frequência cardíaca, vai diminuir o DC e reduzir a volemia.
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
Para aumentar a resistência periferia faz vasoconstrição e para diminuir faz vasodilatação.
Fatores humorais (mediadores químicos circulantes no sague - sistêmico):
	Constritores: angiotensina 2, catecolaminas, leucotrienos, endotelina, tromboxano
Vasodilatadores: óxido nítrico (NO), EDRF (fator de crescimento endotelial), prostaglandinas e ciclinas.
Fatores locais:
	Ph ácido do tecido estimula vasoconstrição
	Hipóxia promove vasodilatação à nível local para chegar mais oxigênio no tecido
Estímulos neurais:
	Constritor: alfa adrenérgico 
Vasodilatador: β-adrenérgico
PA=DC x Rp 
É tão importante manter a PA normal porque o sangue precisa chegar nas áreas periféricas para manter a perfusão dos órgãos e tecidos. A PA mantém a irrigação sanguínea, a oxigenação e a nutrição. 
Outro órgão que ajuda a controlar a PA são os rins.
RINS
No rim tem a macula densa que é capaz de detectar quedas da PA. Ela detecta através do fluxo renal, se o fluxo estiver baixo, ela entende que a PA caiu e então vai reter sódio. 
Se detectou uma queda na PA, ela vai liberar renina que converte o angiotensinogênio em angiotensina e então em angiotensina II. A angiotensina II faz vasoconstrição periférica que aumenta a resistência periférica, além disso ela também age sobre a suprarrenal e estimula a liberação de aldosterona.
A aldosterona promove a retenção de sódio e consequentemente agua. Isso altera a volemia, aumenta o débito cardíaco e aumenta a PA.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
É a elevação da pressão arterial de forma sistêmica. Ocorre alterações na função e estruturas dos vasos sanguíneos: artérias musculares e arteríolas. O contrário também ocorre, uma alteração das estruturas que leva a uma hipertensão.
TIPOS
Hipertensão primária ou essencial: é um defeito primário na regulação do DC ou Rp. É a mais comum e geralmente familiar.
Hipertensão secundária
Secundária porque uma outra doença de base está causando essa hipertensão. É importante saber a diferença das duas porque interfere no tratamento. Tanto a primaria quanto a secundaria tem as mesmas repercussões nos órgãos, o que muda é apenas a origem.
Causas da hipertensão secundária: 
	Doenças renais
 estenose da a. renal que pode ser congênita ou adquirida (placa de ateroma). Se tem uma estenose vai diminuir a luz e diminuir o fluxo paro o rim, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Porque a diminuição do fluxo renal vai confundir a macula. 
glomerulonefrites: doenças causadas por imunocomplexos que atingem os glomérulos. Uma em especial está associada à hipertensão arterial quando é próxima da macula densa.
doença policística renal: quando o rim se enche de cistos vai destruir o parênquima renal. O fluxo não vai ser adequado e isso confunde a macula que entende como baixa perfusão renal.
	Alterações hormonais
hiperaldosteronismo: um excesso de aldosterona circulante que vai reter muito sódio e água.
síndrome de Cushing: aumento dos níveis de cortisol de origem endógena que aumenta a retenção de sódio.
teocromocitona: é um tumor na adrenal, produtor de catecolaminas. As catecolaminas fazem vasoconstrição periférica de forma intensa, o que aumenta a resistência periférica.
	Fármacos e drogas
anticoncepcionais orais que possuem alta dosagem, o hormônio sexual feminino (principalmente estrógeno) estimula a conversão de angiotensinogenio até angiotensina II. Se tem muito hormônio, estimula e converte mais, a angiotensina II faz vasoconstricao periférica e estimula a adrenal a produzir aldosterona.
corticóides: retém sódio e agua, isso aumenta a volemia, o debito cardíaco e a PA.
abuso de álcool: aumenta a PA, não se sabe ao certo porque.
	Outras causas
gravidez complicada por pré-eclampsia. Desenvolve hipertensão arterial durante a gestação associada também a proteinuria. Isso ocorre por causa dos altos níveis hormonais sexuais feminino, mas algumas pacientes desenvolvem a hipertensão grave e outras não porque elas já são predispostas a hipertensão. Após o parto a PA volta ao normal mas já se sabe que essa é uma paciente que pode desenvolver a hipertensão primaria em algum momento da vida. 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA
PATOGENIA
Fatores genético + Fatores ambientais
Os fatores ambientais potencializam os fatores genéticos. Na hipertensão esses fatores ambientais são o abuso de álcool, tabagismo (vasoconstrição periférica), ingesta excessiva de sal (ingere mais água e aumenta a volemia), obesidade, sedentarismo, estresse crônico.
Fatores genéticos
	Defeito na homeostasia renal do sódio: a pessoa herda uma excreção inadequada de sódio. Vai reter sódio e água, isso aumenta a volemia e também o liquido extracelular. Aumentando a volemia se aumenta o DC, e para tentar controlar o organismo vai aumentar a liberação do hormônio natriurético, quando essa liberação é pontual não tem problema. Mas nesse caso o defeito é constante, vai ir liberando hormônio e não resolve, libera mais hormônio... isso leva a uma vasoconstrição periférica, porque leva ao aumento da reatividade vascular. Pelo excesso do hormônio o vaso se torta hiper-reativo, isso quer dizer que um estimulo menor pode levar a vasoconstrição, o limiar está mais baixo.
	Vasoconstrição funcional: isso é manter as artérias contraídas frente a um estimulo menor. Isso já é um fator genético e pode se tornar pior pelo aumento da reatividade física causada pelo hormônio natriurético. 
	Defeito no crescimento e na espessura do musculo liso vascular: o paciente já nasce com uma hipertrofia na parede vascular das artérias. O aumento da reatividade também leva a uma hipertrofia e piora o problema. No caso do aumento da reatividade, o vaso tem que ficar trabalhando por muito tempo para manter a vasoconstrição, isso causa uma hipertrofia. A hipertrofia da parede também causa um aumento da reatividade, criando um ciclo. E tanto a hipertrofia quanto o aumento da reatividade levam ao aumento da resistência periférica.
	
TRATAMENTO
O tratamento começa com diuréticos e vasodilatadores. O uso de vasodilatador se deve para agir na resistência periférica ao diminuir a vasoconstrição. Quando se usa o diurético se age diminuindo a volemia e então alterando o débito cardíaco. O diurético também diminui a liberação do hormônio natriurético que age na reatividade muscular aumentando a resistência periférica. Então o diurético age diretamente na volemia e indiretamente na resistência periférica.
REPERCUSSÕES 
Os órgãos acometidos primariamente são coração e artérias, os outros órgãos não sofrem uma lesão direta da hipertensão e sim uma consequência das lesões vasculares.
	Alterações vasculares
arteriolosclerose hialina: depósito de proteína hialina na parede, diminui a luz do vaso e leva a uma isquemia parcial persistente, leva a atrofia do tecido por não estar sendo nutrido corretamente e perda da função, pode ocorrer em arteríolas renais e da retina.
aceleração da aterosclerose: a hipertensão faz microlesõesnas artérias e permite a entrada de LDL.
dissecção da aorta: também chamado de aneurisma dissecante, mas não é aneurisma porque não tem dilatação. Dissecar é abrir, separar, então vai se ter uma ruptura parcial (não ultrapassa toda a parede) na aorta e o sangue vai entrar nessa abertura e vai dissecando a parede arterial. A hipertensão é um fator de risco porque o paciente já tem um defeito no tecido conjuntivo da aorta ai a pressão mais alta que o normal aumenta a chances dessa ruptura ocorrer. O ponto que mais rompe é no arco da aorta por causa da alta pressão que o sangue sai do coração.
Não é todo paciente que vai ter, apenas os que já herdaram essa alteração no tecido conjuntivo. O paciente vai sentir uma dor torácica intensa e súbita, a perfusão vai estar diminuída porque o sangue vai estar correndo parcialmente dentro da parede e então o paciente vai desmaiar. Se a parede se romper totalmente na região torácica leva ao choque hipovolêmico, se for na região do arco da aorta o sangue vai para o saco pericárdico e o coração não consegue bater direito porque faz um tamponamento cardíaco.
	Alterações cardíacas
cardiopatia hipertensiva sistêmica: o coração está bombeando com um debito cardíaco aumentado e com uma resistência periférica também aumentada. Ele vai ter uma sobrecarga de trabalho e para dar conta vai fazer uma hipertrofia. Essa é a hipertrofia do ventrículo esquerdo associada a hipertensão. Mesmo com a hipertrofia cardíaca, chega em uma momento que o coração não dá conta do trabalho, levando a uma insuficiência cardíaca.
insuficiência cardíaca: primeiro vai ter a insuficiência cardíaca esquerda e depois a direita. Quando o comprometimento acomete os dois lados chamamos de insuficiência cardíaca congestiva. Ocorre quando o coração hipertrofia mas não consegue mais bombear o sangue corretamente, vai acumular sangue e o coração começa a dilatar para acomodar esse sangue, isso no ventrículo esquerdo.
	
Alterações renais
nefrosclerose benigna e maligna: ocorre esclerose de alguns vasos do rim, a benigna é mais comum, as duas levam a insuficiência renal crônica. Mas a benigna demora mais, já a maligna evolui rapidamente de 6 meses a 1 ano. Ambas tem lesões vasculares, as alterações na maligna são mais severas e acontecem mais rapidamente. A nefrosclerose benigna é caracterizada pela arterioloscrelose hialina das arteríolas glomerulares. O rim vai diminuindo de volume, porque lentamente vai ocorrendo isquemia nos glomérulos. A característica macroscópica é a superfície granular porque a capsula vai se retraindo pelo tamanho menor. Os glomérulos vão atrofiando e perdendo a função.
	Alterações cerebrais
hemorragia cerebral: acidente vascular encefálico pode ser isquêmico ou hemorrágico. A hipertensão é uma das causas e os locais mais afetados são os núcleos da base. Ocorre ruptura do parênquima cerebral de vários capilares em um área. 
edema cerebral: ocorre porque tem aumento do liquido extracelular, mas não é tão comum quanto o AVE.
	Alterações oculares
retinopatia hipertensiva: lesão provocada pela hipertensão, ocorre por dois motivos e pode levar a perda de visão.
ruptura dos capilares que leva a uma hemorragia na retina, isso destrói a retina e leva a perda de visão.
arteriolosclerose hialina nas arteríolas da retina, leva a isquemia que causa atrofia, causando a perda da visão.
RECOMENDAÇÕES
Evitar fumar, evitar sal, evitar ingestão abundante de água, não ingerir bebidas alcoólicas, evitar obesidade. 
A hipertensão primaria não é uma doença exclusiva de adultos, mas é raro uma crianças e adolescentes, nesses grupos deve se investigar uma hipertensão secundaria.