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Cirrose Hepatica

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AULA DESGRAVADA: CLÍNICA MÉDICA 2016
Botão XLVII
Todas as doenças que acometem o fígado terminam em cirrose hepática. As mais frequentes são: as hepatites virais (a C principalmente, lembrando que a A não cronifica) e o alcoolismo. 
A cirrose hepática é uma transformação da arquitetura do fígado, que fica nodular e mais enrijecida, associada à perda da função hepática:
- No fígado existem os sinusóides, que são fenestrados. Por eles passam macromoléculas. Grudados aos sinusóides temos os hepatócitos, que possuem muitas microvilosidades responsáveis por aumentar a troca entre o hepatócito e o sinusóide.
- Quando ocorre um processo inflamatório crônico no fígado, acontecem várias alterações. Uma delas é a ativação da célula estrelada do figado, que produz retinóide, e assim há produção de colágeno anômalo, que se deposita nos sinusóides = capilarização do sinusóide. A maioria dos hepatócitos é destruída, mas os que ficam perdem as microvilosidades, comprometendo a função metabólica hepática. Assim o fígado vai se tornando insuficiente. 
Portanto, na cirrose ocorrerá: hipertensão porta e perda da função hepática.
Hipertensão porta:
- Com a capilarização dos sinusóides e com o enrijecimento do tecido hepático o sangue tem maior dificuldade de passar pelo órgão, ocorrendo um represamento e um aumento da pressão em todo o sistema portal. Além disso, são criadas circulações colaterais.
Cada paciente evoluirá de um jeito: uns com mais hipertensão porta, outros com mais perda da função.
Complicações da cirrose: hemorragia digestiva, ascite
Hemorragia digestiva:
- Ocorre por causa da hipertensão porta. São abertas colaterais e uma delas vai para o esôfago.
- O sangramento ocorre nos 5 cm distas de esôfago.
- Tudo se inicia com o ingurgitamento das veias periféricas que, por consequência, farão com que a veia intrínseca profunda também ingurgite progressivamente. Quanto maior a pressão no sistema porta, maior a pressão intravaricosa.
- As veias mais superficiais, quando ingurgitam, dão um fenômeno de veia sobre veia na endoscopia, o que representa que o sistema está tão hipertenso que já comprometeu até esse sistema superficial. Quando você vê pontos vermelhos em cima da variz na endoscopia é porque o nível de pressão está tão alto que até os vasos intraepiteliais estão dilatados, e a importância disso é que esse doente tem grande risco de ter hemorragia.
- O risco do cirrótico sangrar e morrer é de 50%. Eles morrem de insuficiência hepática, pois quando sangramos o fígado sofre isquemia e perde mais hepatócitos.
- Conduta: 
profilaxia primária(nunca sangrou): betabloqueador (propranolol) e/ou ligadura elástica das varizes para evitar sangramento.
profilaxia secundária( já sangrou): ligadura elástica (como demora 15 dias para terminar, durante esse tempo pode ser utilizado associadamente o betabloqueador, mas ele NÃO SERVE como profilaxia secundária isoladamente).
*obs: Contraindicações para betabloqueador: asma, broncoconstrição, bradiarritmias, diabetes descompensada (pois você perde os sinais e sintomas de alarme da hipoglicemia) e insuficiência venosa crônica complicada.
Ascite: 
- É umas das complicações mais importantes da cirrose. Ela é o acúmulo de líquido dentro da cavidade peritoneal e 80% ocorre por problemas hepáticos, principalmente hipertensão portal.
- A fisiopatologia é a seguinte:
Ocorre diminuição da albumina, pois como o fígado está doente sua produção cai e ao diminuir a albumina ocorre diminuição da pressão coloidosmótica, diminuindo a capacidade de manter o liquido dentro do vaso, que é perdido para o terceiro espaço;
As fenestrações sinusóides diminuídas aumentam a pressão hidrostática intra-hepática; 
E ocorre aumento da liberação do oxido nítrico pelas células endoteliais, pois temos neovascularização. Além disso, por termos um processo inflamatório crônico no fígado, também acontece mais liberação de NO, que é um potente vasodilatador. Ocorre assim vasodilatação periférica (tanto é que a maioria dos pacientes cirróticos ficam hipotensos ou, se eram hipertensos antes, ficam normotensos) e esplâncnica (o fluxo pra veia porta aumenta, perpetuando a hipertensão portal). Dessa forma, a taxa de filtração glomerular cai, porque o nosso organismo entende como se estivéssemos hipovolêmicos, e são atiçados os sistemas de compensação: SRAA (vasocontrição e retenção de sódio e água), o SNs (vasoconstrição) e a vasopressina (ADH; retém água). No inicio eles conseguem deter os efeitos do oxido nítrico, mas a medida que a cirrose avança mais óxido nítrico é liberado e ai os mecanismos compensatórios vão conseguindo combater cada vez menos os efeitos.
- Diagnóstico clínico: piparote (para ascite volumosa e de médio volume), macicez móvel (utilizada para ascite leve), semicírculo de escoda (feito com paciente em pé; geralmente em ascite moderada).
- Diagnostico laboratorial: paracentese diagnóstica, na qual deve ser pedido o gradiente de albumina (albumina do soro – albumina do líquido >= 1,1 significa hipertensão porta), a celularidade (hemácias, leucócitos e PMN; se o liquido estiver muito hemático temo provável ascite neoplásico; se tiver muito dos outros dois com cultura positiva temos peritonite bacteriana espontânea, que ocorre por translocação bacteriana do intestino pro liquido da ascite*)
*prova: como ocorre essa translocação: o tempo todo no cirrótico ocorre essa translocação. A principal bactéria é a E. coli. Quando ela chega no líquido, nosso sistema imunológico faz opsonização dessa bactéria, que é destruída. Ela não será destruída se o paciente tem menos de 1 grama de proteína total e ai essa bactéria se multiplica, acontecendo a PBE. Quando temos a cultura positiva, mas sem aumento de leucócitos e PMN, temos a chamada bacterioascite, que deve ser puncionada. Após 48h/72h deve ser feita nova pulsão e se não voltar, então não precisa tratar porque ocorreu opsonização, caso contrário virou PBE e deve ser tratado (cafalosporina de terceira geração via endovenosa com paciente internado e depois quinolona para sempre ou até ele transplantar). Agora, se não tiver bactéria, mas tiver aumento de leucócitos e PMN temos um quadro de ascite neutrocítca, que deve ser tratada igual PBE. O diagnóstico clínico de PBE é feito através de queda do estado geral, encefalopatia hepática, insuficiência renal (sd. hepato-renal: IR decorrente da IH e essa insuficiência é funcional. Pode evoluir rapidamente, que é a tipo I, ou pode evoluir com aumento das escorias nitrogenadas gradativamente, que é a tipo II. Para diagnostica você deve dar volume ao paciente, se não obtiver a resposta adequada é porque ele tem a síndrome. Péssimo prognóstico, o tratamento é o transplante hepático). 
- Tratamento: dieta hipossódica (porque paciente tem um hiperaldosteronismo secundário e retém sódio, sendo assim está excretando menos sódio), diurético (espironolactona, que é um anti-aldosteronico, e furosemida), paracentese de alívio (na ascite refratária. A principal indicação é paciente com dispneia), transplante (tem alta sobrevida e alta eficácia) e TIPS (shunt porto-sistêmico intra-hepático transjugular; comunicação entre a porta e a circulação sistêmica dentro do fígado e é feita transjugular. É passado um dilatador e colocado um stent, diminuindo a pressão na veia porta. Então é utilizado nas hemorragias digestivas altas que não são controladas via endoscópica e na ascite refratária. Ele não é tratamento definitivo, mas sim uma ponte para quem está esperando o transplante hepático).
*prova: Como faz o tratamento com diurético (com relação à dose do remédio)? Quando eu dou diurético eu estou forçando a taxa de filtração glomerular, tirando do intravascular e assim diminuo meu volume vascular, que vai sendo reposto com liquido que está no terceiro espaço.Membro inferior edemaciado, bolsa escrotal e ascite. O liquido da ascite será absorvido através do peritônio e será jogado dentro do intravascular. Então eu tenho que saber a capacidade absortiva do peritônio: em 24h = 700ml. Portanto o meu paciente, que eu estou forçando a diurese, não pode perder mais do que 300/500 ml por dia. Se uma semana depois o paciente volta e perdeu 700g, mas deveria ter perdido 2100 a 3500, eu tenho que aumentar o diurético e vou aumentando até ele perder de 2 kg a 3,5 kg por semana.

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