Fisiologia cardiovascular

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Fisiologia cardiovascular
Dante		24-07-13				Débora Baiana =D
Referências:
Berne. Cap 15: Hemodinâmica
Fluxo (Q): volume/tempo
DC é um fluxo
DC = FC x Vol
	5l/min
Fluxo depende da pressão
Q = ΔP/R
R = 1/A
R = resistência
A = área do vaso
Resistência é a força contrária ao fluxo. Inervação: SN Simpático
Capilar só possui endotélio, os demais vasos têm camadas de músculo liso + tecido elástico.
Vasodistensão e vasorretração: de acordo com volume sanguíneo
Vasos grandes (aorta, carótidas...) possuem receptores β2 adrenérgicos; a noradrenalina causa vasodilatação
Pequenos vasos: receptores α1 vasoconstrição
O que controla o fluxo é o calibre dos vasos, a resistência vascular.
Fatores vasorrelaxantes: radicais livres, NO, CO2
	Produzidos devido a alta atividade metabólica do tecido
Árvore arterial: vasos de distribuição
Árvore venosa: vasos de coleta
Vasos finos: capilares
Pressão: maior no ventrículo esquerdo
Pressão é 0 no AD
Circuito capilar é divergente ou convergente
Vasos vão abrindo até capilar (divergente); depois vasos vão ficando mais grossos e em menor número
Quedas de pressão no sistema vascular
Pressão:
Grandes artérias > pequenas artérias > arteríolas > capilares > vênulas e veias
	(ocorre o contrário com o diâmetro)
P: F/A
Vasos grandes têm pouco músculo liso e muito tecido elástico, como grandes artérias.
Vasos que controlam a resistência são as arteríolas
Gradiente de pressão para sangue voltar para coração é pequeno, mas resistência também é muito pequena.
Sangue saindo do coração para capilar: alto ΔP e alta resistência
Área de um vaso grande é maior do que a área de um vaso menor, mas considera-se um conjunto de pequenos vasos, que possuem área grande (aumento total da área transversal)
Pulso venoso: devido à contração do músculo liso da árvore venosa (SN, S endócrino e fatores locais), contração da musculatura estriada esquelética, válvulas (direcionam sangue de volta para o coração)
	Vai como uma onda, sendo que regiões anteriores têm tendência a ter pressões maiores
Complacência: capacidade de distensão da artéria
	Arteriosclerose diminui a complacência e leva a aumento da pressão sistólica
Organização do S circulatório
Resistências em série e em paralelo
Hemodinâmica
Velocidade, fluxo e pressão
Fluxo laminar
Lei de Poiseuille
Fluxo turbulento
Velocidade de fluxo: Q/A
Sangue circula mais rápido num vaso menor
A velocidade tenta a ficar constante; fluxo não é constante
Lei de Poiseuille
N = viscosidade do sangue (depende da quantidade de células, do hematócrito)
L = comprimento
O r (raio) varia.
Se ocorrer vasodilatação de 2 vezes, a RV diminui 16 vezes.
Vasoconstrição faz resistência aumentar. 
Não se pode injetar adrenalina por via subcutânea porque causa necrose. Atividade contrátil é muito intensa.
“Nascer, brilhar e queimar”.
Bernoulli: conservação da energia
Fluxo laminar x fluxo turbulento
Camada em contato com a parede do vaso está quase parada. Esta camada permite a migração de leucócitos, adesão...
Número de Reynolds
Chance de fluxos acontecerem
Densidade (depende dos componentes lipoproteicos) e viscosidade são diferentes (depende do número de células; é a capacidade de atravessar orifícios).
Altas densidades, grande diâmetro, velocidades de fluxo altas e baixa viscosidade do fluido predispõem à turbulência.
Pressão arterial sistêmica e hipertensão
24-07-13
(cheguei atrasada)
P = F/A
R (resistência) = 1/A
PAD = 80 mmHg
PAS = 120
Camada de tecido elástico é responsável pela complacência vascular = capacidade de distensão do vaso
Pressão de pulso = PAS - PAD
40
	Não indica HAS. Ex: 160/120
Indicação de arteriosclerose ou defeito na aorta (regurgitação)
Aumento da sistólica: suspeita de arteriosclerose
Redução da diastólica: ducto arterioso patente ou regurgitação aórtica moderada
	Ouve-se sopro
P = DC/A
P = DC x R
Causas
Apenas 5% das causas são conhecidas. Hipertensão essencial = de origem desconhecida (95%)
Renal
	Redução da eliminação de sódio e água = aumento da volemia;
Hipersecreção de diurético
Hormonal
	Feocromocitoma: na medula, excesso de produção de adrenalina
	Hipertireoidismo: T3 e T4 são vaso-aceleradores
	Aldosterona
Neurogênica
	Ansiedade
Essencial
31-07-13 (continuação)
PA = FC x VS X RVT
= DC X RVT
Variações a curto prazo: características das movimentações ao longo do dia
	Organismo controla em menos de 1 min
	Requer sistema de detecção rápido
	Controladas por mecanismo neural = resposta rápida
Variação a médio e longo prazo
Perdas de volume = queda na PA
Atuação do rim
Bulbo: controle da PA
Núcleo do trato solitário: centro do centro vasomotor
Área A5 da região dorsoventrolateral do bulbo
Mecanismos de controle
Sistema simpático: inervação de coração (receptores β1 – aumenta frequência e vol sistólico) e vasos (arteríolas – vasos de resistência S simpático leva a vasoconstrição) leva a aumento da PA
Neurônios de 1ª ordem: bulbo (centro vasomotor na região dorsal)
Nervo vago
Eferências parassimpáticas no coração
Parassimpático não inerva vasos sanguíneos
Acetilcolina = redução da FC e VS redução da PA
Simpático é pressor e parassimpático é depressor
Levantar rápido: vasodilatação dos MMII = tontura devido à redução da PA
Barorreceptores
Idosos: barorreceptores perdem sensibilidade. Medicamentos, desidratação.
Sensor de pressão arterial
Corpo carotídeo
Corpúsculo carotídeo e aórtico
Via nervo vago ou glossofaríngeo
Perdem seu funcionamento se a variação de pressão for muito grande ou persistente
Papel do rim
Pressão: 10 mm a favor da filtração
Ritmo de filtração glomerular: 20%
98% dos 120 é reabsorvido
Sangramento excessivo, vômitos, diarreias x grande ingesta de água
O que controla o fluxo sanguíneo nos tecidos: vasoconstrição e vasodilatação
Médio e longo prazo – mesmos mecanismos
30 a 40 min/ hrs ou dias
Se persistir alta PA a longo prazo
Células do aparelho justaglomerular são sensíveis. Aumentam quantidade de renina liberada se PA tende a cair
Angiotensinogênio: não é induvitel pela variação de pressão (diferente da renina), é liberado o tempo todo. É uma proteína constitutiva.
Angiotensina I – 10 aa
	Produzida pela clivagem do Angiotensinogênio pela renina. Não tem efeito no nosso corpo. Não fica muito tempo no plasma porque capilares produzem ECA (enzima conversora de angiotensina). ECA vem do pulmão, principalmente. É uma proteína constitutiva
Angiotensina II
Possui 2 receptores: AT1 e AT2 (este praticamente desaparece no adulto; é trófico e atua no desenvolvimento fetal). AT1: localização no músculo liso vascular Aumento da RV
	Efeitos: vasoconstrição
Atuação no túbulo proximal (aumento da reabsorção renal de sódio e água)
Receptores no córtex da suprarrenal (produção de aldosterona)
			Reabsorção renal de sódio e água pelo túbulo distal aumento da volemia, VS, DC, PA
Atua no centro da sede = aumento da sede (hipotálamo); hipófise: ADH (vasopressina) = reabsorção de água e vasoconstrição
Hipertrofia cardíaca vascular
Inibidores da ECA: redução da PA e diuréticos