Revisão parasitologia 2ª prova

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Revisão parasitologia 2ª prova
Adrianne silva – biomedicina 2015.1 UFPE
teníase/cisticercose
Agente etiológico: Taenia saginata e Taenia solium
T. solium tem como hospedeiro intermediário suínos e é mais patogênica. Seus ovos, quando ingeridos causam cisticercose.
T. saginata tem como hospedeiro intermediário bovinos.
A classe Cestoda compreende um grupo de parasitos hermafroditas, que apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, órgãos de adesão na extremidade anterior e não possuem cavidade geral ou sistema digestório.
Teníase/cisticercose
Tamanho médio:
T. solium – 2 a 4 metros
T. saginata – 4 a 12 metros
Escólex ou cabeça: pequena dilatação situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação. Apresenta 4 ventosas.
T. solium – escólex globoso, com rostro em posição central, entre as ventosas, e dupla fileira de acúleos, em formato de foice.
T. saginata – escólex quadrangular, sem rostro, sem acúleos.
Colo ou pescoço: porção mais delgada do corpo em que há intensa multiplicação, sendo a zona de crescimento.
Estróbilo ou corpo: logo após o colo, formado por segmentos denominados anéis ou proglótides. 
Proglótide jovem: próximas ao colo, são curtas e apresentam desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos (protandria).
Proglótide madura: apresenta órgãos reprodutores femininos e masculinos maduros, prontos para fecundação.
Proglótide grávida: mais longe do escólex, órgãos reprodutores sofrem involução, enquanto o útero sofre ramificação.
Teníase/cisticercose
As proglótides da T. solium são menores, quadrangulares e com ramificações uterinas do tipo dendríticas. 
As proglótides da T. saginata são maiores, retangulares e com mais ramificações uterinas, do tipo diplotômica (em pares).
A T. saginata pode fazer eliminação ativa de suas proglótides por serem mais musculosas.
Os ovos são esféricos, constituídos por uma casca protetora (embrióforo), formada por quitina, que confere resistência. No interior, está o embrião hexacanto ou oncosfera, com três pares de acúleos e dupla membrana.
 T. solium T. saginata
TENÍASE/CISTICERCOSE
A invaginação da oncosfera forma os cisticercos, que são compostos por três membranas: cuticular ou externa, celular ou intermediária e reticular ou interna.
Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata. Não apresenta acúleos ou rostro.
Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium. Apresenta escólex com acúleos, rostro e vesícula translúcida.
TENÍASE/CISTICERCOSE
Os humanos parasitados liberam proglótides grávidas e ovos para o exterior. Em ambientes úmidos e protegidos da luz solar, mantêm-se infectantes por meses.
 No estômago dos hospedeiros intermediários próprios, os ovos sofrem a ação da pepsina em seus embrióforos.
No intestino, as oncosferas são ativadas e liberadas pelos sais biliares e movimentam-se em direção às vilosidades.
Após 4 dias, penetram na circulação e são transportados para órgãos e tecidos. Em qualquer tecido mole (preferivelmente, os músculos de maios oxigenação), perdem os acúleos e desenvolvem-se em cisticercos.
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida infectada. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico e evagina-se, fixando seu escólex na mucos do intestino delgado, formando uma tênia adulta.
Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglótides grávidas.
Ciclo heteroxênico
Teníase/cisticercose
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores da teníase.
Auto-infecção externa: portadores emitem proglótides e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadas ou coprofagia.
Auto-infecção interna: os ovos e proglótides são transportados para a boca através de movimentos retroperistálticos ou vômito.
Heteroinfecção: ingestão de água ou alimentos contaminados com os ovos.
O cisticerco não se localiza em momento algum no TGI, porém deve passar pelo estômago para que haja enfraquecimento do embrióforo.
Ciclo monoxênico
Teníase/cisticercose
A sintomatologia da depende de fatores como carga parasitária, resposta imune do hospedeiro, estado nutricional e idade. Frequentemente, é assintomática, mas pode provocar náuseas, dores abdominais, debilidade, perda de peso, flatulência, diarreia e constipação.
A ação espoliativa se dá por desnutrição. A ação traumática é caracterizada por pontos hemorrágicos, destruição do epitélio e inflamação com hipo ou hipersecreção de muco. A ação mecânica consiste na obstrução intensa. A ação tóxica se dá por reações alérgicas.
Em crianças e imunodeprimidos, provoc a astenia, dor ao se locomover, apetite excessivo, prurido anal, entre outros.
A ação mecânica se caracteriza por deslocamento e compressão dos tecidos, porém também há ação inflamatória.
Os sintomas dependem da carga parasitária, da localização dos cisticercos, da fase de desenvolvimento e da resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.
A neurocisticercose acomete a porção periférica do cérebro e provoca cefaleia intensa, convulsões, ataques epiléticos, entre outros sintomas.
Cysticercus racemosus: acomete a base do cérebro e tem caráter maligno por invadir a aracnoide.
teníase/cisticercose
O diagnóstico parasitológico é feito pela pesquisa de proglótides e (raramente) de ovos nas fezes por métodos rotineiros ou pelo método da fita gomada. Para diagnóstico diferencial, há tamização do bolo fecal e caracterização das proglótides.
Para diagnosticar cisticercose, pode ser feita a pesquisa do parasito através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. Também pode ser feito por imagem (raio x, ultrassom) para pesquisa de cisticercos calcificados ou imunologicamente (ELISA, radioimunoensaio).
O tratamento deve-se iniciar pela teníase, para evitar auto-infecção.
Na ausência de cisticercose, utiliza-se praziquantel e albendazol.
A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando à imobilização da mesma. 
Pode ser feita a remoção dos cisticercos cirurgicamente.
Esquistossomose
Agente etiológico: Schistosoma mansoni e Schistosoma haematobium
O S. haematobium habita o sistema genitourinário, enquanto outros habitam o sistema porta e são eliminados pelas fezes.
O ciclo é heteroxênico, tendo como hospedeiro definitivo o homem (pode-se encontrar o verme em bovinos e roedores) e como hospedeiro intermediário, caramujos do gênero Biomphalaria – B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea.
Esquistossomose
O macho mede cerca de 1 cm, tem cor esbranquiçada e tegumento recoberto de tubérculos. Apresenta o canal ginecóforo, (dobras laterais do corpo no sentido longitudinal), onde a fêmea é albergada para fecundação.
A fêmea mede cerca de 1,5 cm e tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso.
O macho não possui órgão copulador e a fêmea é banhada em material espermático.
Vo, ventosa oral; Vv, ventosa ventral; Cg, canal ginecóforo; E, esôfago; C, ceco ramificado; Pg, poro genital; T, testículos; V, vulva; O, ovos; Oot, oótipo; Ov, ovários; Gv, glândulas vitelinas 
ESQUISTOSSOMOSe
O ovo maduro, que é encontrado nas fezes, é caracterizado pela presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. Os ovos só são evidentes nas fezes após 45 dias do início da parasitose.
As condições ideais para sobrevivência do ovo são: temperatura alta, luz solar, água e alta oxigenação.
Na extremidade anterior, apresenta uma papila apical ou terebratorium, onde se encontram glândulas adesivas (ou de penetração), bem como terminações nervosas (com funções tácteis e sensoriais).
O aparelho excretor é composto por solenócitos, também chamados células flama ou células em chama. Encontram-se em pares, totalizando quatro células, ligadas por sistema de canalículos, drenados para uma ampola excretora que termina no poro excretor.
O caramujo libera miraxones, substâncias químicas que atraem o miracídio.
O miracídio,
ao chegar ao caramujo se converte em esporocisto e, posteriormente, cercaria.
Esquistossomose
As cercárias apresentam duas ventosas: a ventosa oral apresenta as terminações das glândulas de penetração (quatro pares pré-acetabulares e quatro, pós-acetabulares) e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo; a ventosa ventral fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração.
A cercária, ao penetrar a pele ou mucosa, perde a cauda e recebe o nome de esquistossômulo.
Esquistossomose
A forma adulta atinge a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória, onde as fêmeas fazem ovipostura (35 dias após infecção) a nível da submucosa. Os ovos levam cerca de uma semana para amadurecerem.
Reações inflamatórias, enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio e adelgaçamento da parede do vaso facilitam a saída dos ovos para a luz do intestino.
Dentro de 20 dias, se não alcançarem a luz intestinal, os ovos podem ser arrastados para o fígado.
A água, temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação estimulam a eclosão dos ovos.
No caramujo, os miracídios formam um saco com células germinativas, denominado esporocisto. A formação da cercária ocorre em 27 a 30 dias.
Penetram na pele e mucosas pelo movimento vibratório da cauda e por ação de enzimas líticas. Após penetração, formam esquistossômulos, que migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são transportados para os pulmões e, posteriormente, para o sistema porta-hepático.
De 25 a 28 dias após penetração, formam vermes adultos, que migram acasalados para a veia mesentérica inferior.
esquistossomose
O parasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artifícios engenhosos como a aquisição ou síntese de antígenos semelhantes ao do hospedeiro.
Pode provocar dermatite cercariana (dermatite do nadador) ao penetrar na pele, ferindo a integridade do tecido epitelial. Se houver morte da cercária, pode haver prurido, vermelhidão e formação de pápulas.
A presença do esquistossômulo nas vias aéreas e pulmões pode desencadear tosse no início da infecção.
Caso os ovos sejam arrastados para o fígado, pode levar à formação do granuloma (ovo associado a células inflamatórias), que pode ser fibrosado, gerando obstrução à passagem venosa portal. Isso gera uma hipertensão portal, que gera hepatomegalia, esplenomegalia e a busca do sangue por uma circulação colateral. Há formação de varizes, cujo rompimento gera um quadro hemorrágico grave. O extravasamento de líquidos pela hipertensão, que passa a se acumular na cavidade peritoneal, gera o quadro conhecido como ascite (barriga d’água).
Esquistossomose
A fase pré-postural tem, geralmente, sintomatologia variada, que ocorre cerda de 10 a 35 dias após a infecção.
Em torno de 50 a 120 dias após a infecção pode ocorrer disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda. No fígado, provoca a formação de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica. O quadro hematológico apresenta um hemograma aumentado, eosinofilia e gamaglobulinemia. As manifestações são aumento de transaminases, calafrios, sudorese, emagrecimento.
Pode haver morte do paciente na fase toxêmica.
Forma intestinal: apresenta melena, dor abdominal e tenesmo. Nos casos graves, pode haver diminuição do peristaltismo e constipação constante.
Forma hepatointestinal: soma-se um comprometimento do fígado, sem ainda haver hipertensão ou esplenomegalia. Inicialmente, o fígado apresenta-se aumentado, porém fica fibrosado e menor.
Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doença, apresenta hipertensão portal com aumento do baço. Pode ser compensada, quando há função hepática normal ou descompensada, quando associada à hepatite ou alcoolismo.
Forma vasculopulonar: retenção dos ovos nos pulmões, formando granulomas, que dificultam a pequena circulação e causam aumento do esforço cardíaco.
Neuroesquistossomose: acomete principalmente a região medular.
Manifestação renal: deposição do complexo antígeno-anticorpo a nível renal gera síndrome nefrótica.
Esquistossomose
O diagnóstico pode ser feito através do exame parasitológico (sedimentação, tamização), biópsia retal, pesquisa de antígenos circulantes ou pesquisa de anticorpos.
O tratamento pode ser feito com oxarnniquina ou praziquantel.
Oxarnniquina: provoca efeitos colaterais
Praziquantel: age no verme adulto, lesando o tegumento e expondo antígenos para que ocorra reação imunológica.
ascaridíase
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
São vermes nemátodes, ou seja, fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo completo. Apresentam reprodução sexuada, sendo a fêmea maior que o macho.
ASCARIDÍASE
Os machos têm de 20 a 30 cm e cor leitosa. A extremidade anterior apresenta boca ou vestíbulo bucal (com papilas sensoriais) contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. Possui testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente, continuando no canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, próxima à extremidade posterior. Apresenta dois espículos iguais, que funcionam como órgãos acessórios da cópula.
As fêmeas medem de 30 a 40 cm e são semelhantes aos machos. Possuem dois ovários tiliformes e enovelados que continuam como ovidutos e úteros que se unem em uma única vagina, exteriorizada pela vulva.
Os ovos apresentam uma massa de células germinativas, porém, os inférteis, são mais alongados, com membrana mamilonada mais delgada e citoplasma granuloso. Pode-se encontrar ovo fértil sem casca, confundido com ovos de ancilostomídeos.
Os ovos são originalmente brancos, grandes e com cápsula espessa, devido à membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos. A membrana média é constituída de quitina e proteínas e dá forma ao ovo. A membrana mais interna é delgada e impermeável à água, rica em ácidos graxos vitelogênicos.
A larva L1, do tipo rabditóide se forma dentro do ovo e possui esôfago com duas dilatações. Há formação de L2 em uma semana.
L3 é infectante e possui esôfago retilíneo e é filarióide. Permanece no solo por meses. Após a ingestão, L3 atravessa o trato digestivo e eclode no intestino delgado. A eclosão se deve, principalmente, à concentração de CO2. 
As larvas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem em vasos sanguíneos e linfáticos e invadem o fígado em 18 a 24 horas após infecção. Em dois a três dias, chegam ao coração direito e após quatro a cinco dias, podem ser encontradas no pulmão (ciclo de Loss, em que ocorre manifestações pulmonares com aumento da eosinofilia e IgE).
Em 8 dias, as larvas formam L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde formam L5.
L5 chega à faringe, onde pode ser expectorada ou deglutida.
20 a 30 dias após a infecção, encontram-se adultos jovens. Em 60 dias, alcançam a maturidade sexual com cópula e ovipostura.
ascaridíase
ascaridíase
As larvas, em infecções maciças, provocam lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, podem causar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões, há formação de pontos hemorrágicos devido à passagem das larvas para os alvéolos. Pode haver um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia e a síndrome de Loeffler (edemaciação dos alvéolos com eosinofilia, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia).
Os vermes adultos,em infecções médias, com 30 a 40 vermes, ou maciças, com 100 ou mais vermes, podem causar as alterações:
Ação espoliativa: subnutrição e depauperamento físico e mental;
Ação tóxica: urticária, edema, convulsões epileptiformes, etc;
Ação mecânica: irritação na parede e enovelamento na luz intestinal, levando à obstrução. Crianças são mais susceptíveis.
Localização ectópica: deslocamento do helminto devido ao uso indevido de medicamentos (tratamento da giárdia) ou ingestão de alimentos muito condimentados. Os áscaris
erráticos podem ser encontrados no apêndice cecal, canal colédoco, canal de Wirsung e pode haver eliminação do verme pela boca e rainas.
Ascaridíase
A ascaridíase é, geralmente, pouco sintomática e a única fonte de acúmulo de vermes adultos é a exposição contínua a ovos, já que o parasito não se reproduz no hospedeiro humano.
O diagnóstico laboratorial é feito pela pesquisa de ovos nas fezes utilizando o método de sedimentação espontânea. O método Kato-Katz quantifica os ovos e o grau de parasitismo do paciente, sendo útil no controle da cura.
Nas raras infecções unissexuadas, há presença apenas de ovos inférteis nas fezes e não há sintomatologia.
O tratamento é feito com albendazol, mebendazol, levamisol, ivermectina e pamoato de pirantel.
O albendazol se liga seletivamente às tubulinas, inibindo a tubulina polimerase e a divisão celular. Também impede a captação de glicose por parte do verme. Mebendazol age de forma semelhante.
Levamisol causa paralisa muscular e eliminação do verme. Pamoato de pirantel age de forma semelhante.
Ivermectina paralisa o parasita e promove sua eliminação.
Piperazina hexahidratada é utilizada em casos onde há formação do bolo de ascaris.
TOXOCARÍASE
Agente etiológico: Toxocara canis e Toxocara cati
Seu ciclo biológico em cães e gatos assemelha-se ao ciclo do Ascaris lumbricoides em humanos.
Não atinge a fase adulta no homem, que é apenas um hospedeiro acidental.
Os ovos são encontrados apenas em fezes de cães e gatos
É denominada larva migrans (comumente visceral e ocular) por poder migrar para vários tecidos distintos.
Larva migrans cutânea pode provocar dermatite cutânea (serpenginosa).
A sintomatologia da infecção depende do órgão acometido.
Apresenta um período de 6 a 18 meses para eliminação do verme.
O diagnóstico é feito pelo método ELISA para anticorpos anti-toxocara.
O tratamento é feito com tiabendazol.
tricuríase
Agente etiológico: Trichuris trichiura
Os vermes adultos medem de 3 a 5 cm, sendo os machos menores que as fêmeas.
A boca, localizada na extremidade anterior, é uma abertura simples, sem lábios, seguida por um esôfago longo e delgado que ocupa 2/3 do comprimento total. Na porção final, o esôfago se torna um tubo de parede delgada. 
O terço final compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples e o intestino que termina no ânus.
O macho possui testículo único, seguido por canal deferente e canal ejaculador que termina com um espículo. A extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos.
A fêmea possui ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizada entre o esôfago e o intestino.
O ovo apresenta poros salientes e transparentes em ambas extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca é formada por: camada lipídica externa, camada quitinosa intermediária e camada vitelínica interna.
Tricuríase
O ciclo é monoxênico.
Fêmeas e machos habitam o intestino grosso, se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados nas fezes.
O embrião contido no ovo recém-eliminado se desenvolve no ambiente para se tornar infectante. A 25ºC, a embriogênese se dá em 21 dias, enquanto a 34ºC, ocorre em 13 dias.
As larvas eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, o intestino delgado do hospedeiro.
Tricuríase
Inicialmente, se manifesta de forma assintomática. A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, da idade do hospedeiro, do estado nutricional e da distribuição dos vermes adultos no intestino.
Os pacientes com infecção moderada apresentam graus variados de sintomas, como dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náusea, vômitos, tenesmo, anemia, desnutrição grave caracterizada por peso e altura abaixo do nível aceitável para a idade e, algumas vezes, prolapso retal.
O diagnóstico laboratorial se dá pela pesquisa de ovos nas fezes. Os ovos estão presentes em quantidades relativamente elevadas.
O tratamento se dá com albendazol e mebendazol.
enterobiose
Agente etiológico: Enterobius vermicularis
Vermes nematódeos com menos de 15 mm, parasitam o intestino de mamíferos, principalmente primatas.
Única parasitose comum em países desenvolvidos, atingindo particularmente as crianças.
É uma parasitose altamente contagiosa
Enterobiose
Os vermes adultos apresentam cor branca e são filiformes. Na extremidade anterior, notam-se expansões vesiculosas típicas, chamadas asas cefálicas. A boca é pequena, seguida de um esôfago claviforme, terminando em um bulbo cardíaco.
As fêmeas medem cerca de 1 cm e têm cauda pontiaguda e longa. A vulva se abre na porção média anterior, seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros. Cada ramo uterino continua com o oviduto e ovário.
Os machos medem cerca de 5 mm e têm cauda fortemente recurvada em sentido ventral, com um espículo presente. Apresentam um único testículo.
Os ovos apresentam a forma grosseira de um D e possuem membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que são postos, já apresentam uma larva em seu interior.
Enterobiose
O ciclo é monoxênico.
Após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus.
A postura de ovos ocorre por rompimento da fêmea.
Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas até chegar o ceco, onde tornam-se vermes adultos. De 1 a 2 meses depois, são encontradas fêmeas na região perianal.
A transmissão pode ocorrer por heretoinfecção ou infecção indireta, autoinfecção externa ou direta (quando os ovos são levados à boca), autoinfecção interna (quando os ovos eclodem ainda no reto e migram até o ceco) e retroinfecção (as larvas eclodem na região perianal e retorna ao ceco).
Enterobiose
Podem provocar vulvovaginite, salpingite, entre outras infecções, quando atingem a vulva.
O diagnóstico laboratorial é feito pelo método da fita gomada ou pelo método de Graham.
O tratamento pode ser feito com pamoato de pirantel, albendazol e ivermectina, embora o pamoato de pervínio seja o medicamento indicado para a enterobiose.
ancilostomose
Agente etiológico: Ancylostoma caninum e Necator americanus
O A. caninum apresenta três pares de dentes, enquanto o N. americanus apresenta estruturas semelhantes a lâminas semilunares. As fêmeas do ancilostoma apresentam processos espeniformes e os machos, bolsa copuladora mais larga e gubernáculo. Os machos do necator apresentam bolsa copuladora mais longa.
Os ovos apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo, que são células em divisão denominadas de blastômeros. Os ovos não se rompem no hospedeiro e são morfologicamente iguais para as espécies da família Ancylostomidae.
As larvas rabditóides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, estômago rudimentar (rabditóide – com corpo, istmo e bulbo posterior). As larvas filarióides (L3)apresentam uma bainha de revestimento, vestíbulo bucal longo com esôfago mais desenvolvido (sem bulbo).
As larvas são de vida livre, preferido solos arenosos, quente e úmidos, onde se locomovem.
ancilostomose
O ciclo é monoxênico.
A primeira fase se desenvolve no meio exterior e é de vida livre. A segunda fase, se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária.
Os ovos depositados pelas fêmeas no intestino delgado são eliminados nas fezes. No meio exterior, necessitam de boa oxigenação, alta umidade e temperatura elevada para a formação de L1 e sua eclosão. L1 se desenvolve, perdendo a cutícula externa e ganhando uma nova para formar L2.
L2 desenvolve uma nova cutícula interna e forma L3, que é do tipo filarióide. L3 penetra na pele e ganha a circulação sanguínea e/ou linfática, de onde chega ao coração e aos pulmões. Dos brônquios, chegam à faringe, onde podem ser deglutidas para atingir o intestino delgado.
ancilostomose
Durante a migração pelos
pulmões (de 2 a 7 dias), perde a cutícula e ganha uma nova, formando L4. No intestino delgado (8 dias), começa a exercer o parasitismo hematófago, transformando-se em L5 (15 dias). Há a diferenciação das larvas em adultos (30 dias).
Quando a penetração de L3 ocorre na via oral, perdem a cutícula externa no estômago e migram para o intestino delgado. No duodeno, penetram na mucosa e mudam para L4 (5 dias). Em seguida, retornam ao lúmen e iniciam o repasto sanguíneo, mudando para L5 (15 dias). 
Ao penetrarem na pele, podem provocar lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Em alguns minutos, há a sensação de “picada”, hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme.
Pode ocorrer tosse de longa ou curta duração.
As lesões intestinais são causadas por vermes adultos, relacionadas com a fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos.
A fase crônica é determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A ancilostomose crônica está diretamente relacionada ao estado nutricional do paciente.
ancilostomose
O exame de fezes é um método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos. Para diferenciação dos ovos, deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para identificação da larva.
O pamoato de pirantel mata os parasitos através de bloqueio neuromuscular, enquanto o mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de microtúbulos de diferentes células.
estrongiloidíase
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
Estrongiloidíase
A fêmea partenogenética parasita tem corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Apresenta cutícula fina e transparente. Possui uma boca contendo três lábios, esôfago longo filarióide, circundado por um anel nervoso (colar esofagiano) à altura do quinto anterior, seguido por um intestino simples, terminando em ânus. Tem útero anfidelfo, ovários, ovidutos e vulva. É ovovivípara, pois elimina ovos já larvados.
A fêmea de vida livre ou estercoral possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Apresenta útero anfidelfo, ovários, ovidutos e vulva. Tem receptáculo seminal.
Bo, boca; Es, esôfago; In, intestino simples; Ov, ovários; Ut, útero; Vu, vulva; An, ânus; 
Estrongiloidíase
O macho de vida livre possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Apresenta boca com três lábios, esôfago tipo rabditóide, seguido de intestino, terminando em cloaca. Possui testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculador, que se abre na cloaca. Aprsenta dois pequenos espículos, que auxiliam na cópula, sustentados por um gubernáculo.
Os ovos podem ser observados nas fezes de indivíduos com diarreia grave ou após uso de laxantes. Os ovos da fêmea de vida livre são maiores.
Bo, boca; Es, esôfago; In, intestino simples; Te, testículos; Cl, cloaca; Ep, espículos
Estrongiloidíase
As larvas rabditóides possuem esôfago do tipo rabditóide. As originárias da fêmea partenogenética são praticamente indistinguíveis das originárias da fêmea de vida livre. Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminado em ânus. Têm primórdio genital nítido e terminam em cauda pontiaguda.
As larvas filarióides possuem esôfago longo do tipo filarióide. Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminado em ânus. A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente, terminando em uma cauda bifurcada. Esta é a forma infectante (L3).
Vb, vestíbulo bucal curto; Es, esôfago; Pg, primórdio genital nítido; Ca, cauda entalhada
Estrongiloidíase
No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto, as larvas sofrem quatro transformações no solos e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre.
A penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosas inicia a infecção. Algumas atingem a circulação venosa e linfática e seguem para o coração e pulmões. Nos capilares, formam L4, que atravessam a membrana alveolar e chega à faringe. Podem ser expectoradas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde formam fêmeas partenogenéticas.
estrongiloidíase
Hetero ou primo-infecção: larvas L3 penetram através da pele ou, ocasionalmente, das mucosas.
Autoinfecção externa ou exógena: larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas L3, que penetram, completando o ciclo direto.
Autoinfeção interna ou endógena: larvas rabditóides, ainda no lúmen intestinal, transformam-se em larvas L3, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo ocorre em pessoas com constipação, devido ao retardamento na eliminação do bolo fecal e pode cronificar a doença. Também pode ocorrer em indivíduos com baixa de imunidade devida a fatores variados. Pode haver uma hiperinfecção, quando há elevação do número de parasitos e/ou infecção disseminada.
estrongiloidíase
Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos. Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores como subalimentação com carência de proteínas provocando enterite, ocorrência de diarreia e vômitos facilitando os mecanismos de auto-infecção, entre outros.
Os sintomas clínicos mais comuns são os quadros de pneumonia grave com insuficiência respiratória aguda, instabilidade hemodinâmica e distensão abdominal.
As complicações mais comuns são meningite por gram negativos e septicemia devido à entrada dos microorganismos intestinas na corrente sanguínea, acompanhando a penetração da larva.
O diagnóstico é feito pela pesquisa do Strongyloidis stercoralis nas fezes, líquido duodenal, líquido pleural, LCR e exsudato pulmonar. Também pode-se fazer hemograma, diagnósticos por imagem, entre outros.
Das infecções por nematódeos, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada. O tiabendazol atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas; o albendazol atua sobre as fêmeas partenogenéticas e sobre larvas; ivermectina é recomendada para formas graves e disseminadas da doença.
Filariose
Agente etiológico: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori
Mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Anopheles são os transmissores.
O edema produzido pela doença é irreversível.
A filariose linfática no continente americano é causada exclusivamente pela W. bancrofti.
FILARIOSE
O verme adulto macho apresenta corpo delgado e branco-leitoso e é menor que a fêmea. A sua extremidade anterior é afilada e a posterior, enrolada ventralmente.
O verme adulto fêmea apresenta corpo delgado e branco-leitoso. Possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que se exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior.
A microfilária é uma forma também conhecida como embrião. A fêmea grávida faz a postura de microfilárias, que possuem uma membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha flexível”. A microfilária se movimenta ativamente na corrente sanguínea. 
As larvas são encontradas no inseto vetor (Culex quinquefasciatus), sendo L1 originária da microfilária.
Filariose
O ciclo é heteroxênico.
A fêmea do Culex quinquefasciatus ingere microfilárias ao fazer o repasto em pessoas infectadas. No estômago, as microfilárias perdem a bainha e atravessam a parede, caindo na cavidade geral e migrando para o tórax, onde se alojam e formam L1.
Em 6 a 10 dias, L2 é originada e cresce muito. Após 10 a 15 dias, há transformação em L3, que migra até alcançar a probóscida, concentrando-se no lábio do mosquito.
Quando o vetor vai fazer o novo repasto, a L3 escapa do lábio e penetra na solução de continuidade da pele do hospedeiro. Migram para os vasos linfáticos, tornam-se
vermes adultos e, em 7 a 8 meses, as fêmeas grávidas produzem microfilárias.
Filariose
Durante o dia, as microfilárias encontram-se nos capilares profundos, principalmente nos pulmões, enquanto à noite, aparecem no sangue periférico. O pico de microfilaremia ocorre em torno da meia-noite, período em que, geralmente, as fêmeas do Culex quinquefasciatus fazem o repasto sanguíneo.
A transmissão se dá unicamente pela picada do inseto vetor.
As manifestações podem ser:
Assintomática: microfilárias no sangue sem sintomas. Há doença subclínica com danos nos vasos linfáticos ou sistema renal.
Agudas: linfagite e adenite associada à febre e mal-estar.
Crônicas: a hidrocele é a mais comum e se manifesta na ausência de reações inflamatórias prévias. A incidência e gravidade das manifestações se relaciona com a idade. Alguns pacientes apresentam deficiência renal (quilúria).
Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): sintomas de asma brônquica.
Filariose
Os pacientes assintomáticos ou com manifestações discretas podem apresentar alta microfilaremia, enquanto os pacientes com elefantíase ou outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou esta é reduzida.
Ação mecânica: vermes adultos dentro de vasos linfáticos, produzindo obstrução.
Ação irritativa: vermes adultos ou produtos de seu metabolismo dentro de vasos linfáticos, gerando fenômenos inflamatórios.
O diagnóstico pode ser feito pela pesquisa de microfilárias, anticorpos e antígenos circulantes (menos utilizado) ou vermes adultos.
O tratamento visa prevenir ou reduzir a morbidade em indivíduos com infecção ativa, corrigir alterações provenientes do parasitismo e impedir a transmissão a novos hospedeiros.
Citrato de dietilcarbamazina (DEC) é utilizado contra o parasito.