Aula 2 - Adaptação Celular

Prévia do material em texto

10/08
Anatomia patológica I
1. Adaptação celular
É um sinônimo de “lesão celular do tipo reversível”, ou seja, cessou o estímulo, o tecido volta ao normal
1.1 Hiperplasia
É o aumento no número de células em um órgão ou tecido.
O volume da célula permanece o mesmo, mas elas entram em mitose e a quantidade total se eleva
a) Fisiológica (normal)
a.1) Hormonal: toda vez que o tecido sofre ação de hormônios que estimulam o crescimento. 
Ex: gestante com alta de estrogênio e progesterona, levando a hiperplasia do tecido mamário e do tecido uterino.
a.2) Compensatória: ocorre apenas no fígado. 
Os hepatócitos tem capacidade de regenaração alta. Quando há uma hepatectomia parcial, aqueles hepatócitos restantes podem se multiplicar e regenerar o fígado. Ou seja, compensa a perda cirúrgica.
b) Patológica
Causada pelo estímulo hormonal excessivo ou por fatores de crescimento
Exs: Hiperplasia endometrial (os tubos glandulares ficam muito dilatados e o estroma fica muito denso; além disso as células não são mais pseudoestratificadas e sim estratificadas), cicatrização, pólipos hiperplásicos (na mucosa intestinal inflamada), HPV (induz a célula escamosa do epitélio a produzir fatores do crescimento no epitélio genital), adrenal (existem 2 processos: hiperplasia da adrenal por hiperprodução de ACTH em tumor de hipófise ou uma hipersecreção de hormônio por alguma condição hipotalâmica)
Outros exs: a gengiva também pode sofrer hiperplasia após processos inflamatórios; próstata também sofre hiperplasia, com glândulas prostáticas dilatadas e revestimento glandular estratificado, além de densificação do estroma. A próstata hiperplásica não está relacionada a fatores hormonais específicos e sim à longevidade do indivíduo.
Obviamente hiperplasia só pode ocorrer em tecidos capazes de realizar mitose. 
1.2 Hipertrofia
É o aumento do volume da célula. 
Os tecidos que não conseguem fazer mitose respondem ao estímulo aumentando o volume da célula. 
Ocorre principalmente nos músculos estriado, cardíado e esquelético
a) Fisiológica
- Aumento da carga de trabalho: leva ao aumento do volume do musculo esquelético
- Estimulação hormonal: gravidez e lactação (útero e mama, sofrem hiperplasia e hipertrofia)
b) Patológica
Também está relacionado ao aumento da carga de trabalho e esse aumento é visto principalmente relacionado ao miocárdio, com aumento da síntese de miofilamentos.
Ex: O aumento da PA leva ao aumento do trabalho cardíaco e com isso hipertrofia o miocárdio (do tipo concêntrica: não tem dilatação associada e a hipertrofia se dá de forma homogênea). Ou então em regiões infartadas, a musculatura adjacente pode sofrer hipertrofia (aumento do tamanho transversal das fibras, p.e.) para realizar mais trabalho. Ou ainda em casos de estenose de válvula aórtica, já que a força de contração para vencer a estenose tem que ser maior e também acaba levando a hipertrofia.
O objetivo da hipertrofia é promover uma maior contratilidade, aumentando o número de microfilamentos.
Limites: ICC – alterações degenerativas
Espessura normal do VE: 1,5cm
1.3 Atrofia
É a diminuição do tamanho da célula e pode levar ao desaparecimento completo da célula.
ATENÇÃO: Só é fisiológica durante o desenvolvimento embrionário, todas as outras são patológicas. 
a) Fisiologica (vida embrionária)
b) Patológica
- Locais: acometem só um órgão ou local
- Generalizadas: acometem o corpo todo ou quase o corpo todo
Causas: redução da carga de trabalho (atrofia por desuso), perda da inervação (atrofia por desnervação), diminuição do suprimento sanguíneo, nutrição inadequada (marasmo), perda da estimulação endócrina (mulher na menopausa: mucosa do trato genito-urinário sofre atrofia), envelhecimento (atrofia senil) e compressão (aneurisma de aorta que pode levar a compressão do rim; ou então processos neoplásicos que comprimem órgãos adjacentes).
Ex: Atrofia cerebral (ventrículos dilatados, alargamento e aprofundamento dos sulcos e adelgamento dos giros são sinais de atrofia). 
Ocorre em geral um desequilíbrio entre síntese e degradação de proteínas: aumento de lise através dos lisossomos. 
1.4 Metaplasia
É a alteração celular reversível na qual um tipo celular adulto é substituído por outro adulto, mediante um estímulo patológico.
Pode ocorrer tanto em células epiteliais ou em células mesenquimais. 
O tipo mais comum é a metaplasia escamosa, quando o tecido glandular se transforma em epitélio escamoso (pavimentoso estratificado queratinizado ou não), que é mais resistente, uma vez que é estratificado e com células com muitas pontes intercelulares que mantém sua integridade. 
Outro exemplo comum é o esôfago de Barrett: é uma substituição do epitélio escamoso do esôfago por um epitélio glandular; ocorre em indivíduos com esofagite de refluxo. O epitélio escamoso do esôfago não está apto ao pH muito baixo do suco gástrico que reflui e por isso há metaplasia para epitélio glandular que tem maior resistência ao pH baixo. O epitélio tipo gástrico metaplásico tem células caliciformes.
Então a metaplasia é benéfica?
Existe o ganho da resistência, mas existe a perda da função. Então por exemplo uma metaplasia escamosa em um epitélio vaginal pode levar a diminuição da secreção de muco (por que oclui os óstios das glândulas), levando ao favorecimento do surgimento de infecções 
Esse epitélio metaplásico também é mais instável e pode sofrer com mais facilidade displasias, que podem evoluir para malignidade. 
Essa metaplasia ocorre por que temos células de reserva indiferenciadas, capazes de se transformar em outros tecidos (sao células totipotentes).
Ex: indivíduo fumante passa de epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes (glandular) para epitélio pavimentoso estratificado (escamoso). Perde com isso o batimento ciliar e a capacidade de produção de muco
1.5 Degenerações
São lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior das células. 
a) Acúmulo de água e eletrólitos: degeneração hidrópica
b) Acúmulo de proteínas: hialina e mucóide
c) Acúmulo de lipideos: esteatose e lipidoses (aterosclerose, xantomas e esfingolipidoses)
d) Acúmulo de carboidratos: glicogenoses e mucopolissacaridoses
1.5.1 Esteatose (Acúmulo de lipídeos)
É deviso ao aumento de triglicerídeos (TG) no parênquima; principalmente no fígado, miocário, músculos e rins
Causas: Toxinas (Alcool: aumento do acúmulo de TG pelo metabolismo do álcool); desnutrição protéica (como não conseguimos produzir apoproteínas, acaba acumulando TG nos hepatócitos, uma vez que os TG não são conjugados e por isso não ganham a circulação); DM (o metabolismo é desviado para lipólise excessiva, com formação de ácidos graxos e muito TG); obesidade (ingesta de muitos ácidos graxos leva a produção elevada de TG) e anóxia (maior metabolização de ácidos graxos por lipólise e maior produção e acúmulo de TG)
Ex: O fígado do paciente esteatoico:
Macro: aspecto amolecido e amarelo-brilhante, além de quebradiço e aumentado
Micro: vacúolos claros dentro dos citoplasmas dos hepatócitos. Se houver predominância de vacúolos pequenos é esteatose microvacuolar ou microvesicular. Se há predominância de vacúolos maiores e que já empurram o núcleo do hepatócito para a periferia, é esteatose macrovacuolar ou macrovesicular. Se tiver os dois, vê quem predomina. Se tiver homogeneidade, é macro e microvesicular. 
Ex: Coração
Pequenas gotículas no miocárdio
Hipóxia moderada: depósitos intracelulares de gordura que criam faixas visíveis amareladas intercaladas com o tecido miocárdico normal (aspecto tigróide)
Hipóxia mais profunda: coração difusamente amarelado de aspecto uniforme
1.5.2 Degeneração hidrópica (Acúmulo de água e eletrólitos)
Pode ocorrer em qualquer célula do corpo humano e está associada a transtornos do equilíbrio hidroeletrolítico
Na membrana das células temos canais ligados a bomba Na/K-ATPase. A bomba normal joga 3 Na para fora e 2 K pra dentro, contra um gradiente de concentração.Se tivermos um defeito e essa bomba pára de funcionar, o sódio pode se acumular no citoplasma e há um aumento da pressão osmótica intracelular. Com isso, a água acaba se difundindo por osmose para gerar um equilíbrio e isso acaba levando a um acúmulo intracelular
Pode ser problema ligado a hipóxia, com baixa de ATP (aí não vai ter energia para a bomba funcionar_ ou então pode ser um problema protéico estrutural da bomba
Característicamente, a primeira organela que se expande é o REL e o citosol vai ter aspecto granuloso; perde a homogeneidade (fica com uma “areia rosa”)
Macro: órgão pálido pela compressão dos capilares. 
Micro: citoplasma acidófilo (rosado) e granular, com vacúolos.
1.5.3 Degeneração hialina (Acúmulo de proteínas)
O tipo da proteína acumulado tem aparência rósea, vítrea e homogênea em HE, na microscopia ótica 
Material protéico: condensação de filamentos intermediários, vírus, corpos apoptóticos e proteínas endocitadas
Alguns exemplos de corpúsculos formados:
- Corpúsculo hialino de Mallory: condensação de filamentos intermediários e citoesqueleto. Visto nas esteatohepatites alcóolicas (hepatite do individuo que faz uso crônico de álcool, sempre acompanhada de esteatose).
- Corpúsculo de Councilman: hepatite virais (B); é a representação das partículas do vírus B dentro do citoplasma do hepatócito.
- Corpúsculo de Russel: acúmulo de imunoglobulinas no interior dos plasmócitos. Em alguns tipos de infecção há grande produção de imunoglobulinas e essas não conseguem ser expostas na membrana e aí se acumulam no citoplasma, levando a esses corpúsculos. Ex: salmonelose, leishmaniose e osteomielites.
1.5.4 Degeneração mucóide (Acúmulo de proteínas)
Acúmulo de mucina no citoplasma de células que revestem o tubo digestivo ou respiratório.
A produção pode ser tão grande que ela extrapola o citoplasma e pode sair para a luz das glândulas (mucina extracelular). Sabe-se que os tumores do TR e do TGI tem uma capacidade maior ainda de produzir mucina. Dessa forma, grandes quantidades de mucina, macroscopicamente visíveis, são encontradas nos tumores benignos (adenomas) e malignos (adenocarcinoma) desses tratos.
O citoplasma fica nas regiões apicais das células epiteliais.
1.6 Calcificação patológica
1.6.1 Distrófica
Independe da calcemia do indivíduo e estará presente em tecidos lesados
Observado em áreas de necrose, sobre os ateromas e valvas degeneradas
Macro: Grânulos ou grumos finos brancos
Micro: agrupamentos amorfos e basofílicos (roxo escuro). Intra ou extracelulares.
Psamonas (tipo especial de calcificação arredondada e concêntrica, não é amorfa; são caracteristicos dos meningiomas e do carcinoma papilífero da tireóide)
Pode levar a ossificação, se o processo de calcificação for muito intenso
1.6.2 Metastática
Depende de uma hipercalcemia e se depositam sobre tecido normal
Podem ser observadas em: mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares
O cálcio circulante começa a se depositar nesses locais em casos de hipercalcemia
Causas (de hipercalcemia):
- Aumento da secreção de PTH com aumento de reabsorção óssea. Ex: tumor de paratireóide funcionante
- Destruição óssea muito grande. Ex: tumor de medula óssea ou metastase óssea
- Distúrbio da vitamina D (leva a diminuição da deposição de cálcio nos ossos)
- Insuficiência renal crônica (diminuição da excreção de cálcio)
- Intoxicação por alumínio (diminui a excreção de cálcio)
Macro e microscopiamente igual a distrófica
1.7 Pigmentações
1.7.1 Endógenas
- Bilirrubina: verde (biliverdina)
- Hematoidina: sexto dia após um sangramento recente – vermelho alaranjado
- Hemossiderina: sangramentos antigos (amarronzado)
- Hematina: heme + ferro (fase intermediária, o heme ainda está conjugado com o ferro, é amarronzado também)
- Hemozoína: pigmento malárico. É o único negro. Na malária, o plasmodium spp. vai parasitar a hemácia e depois de se proliferar vai levar a lise da hemácia, com degradação do heme, liberando a hemozoína
- Pigmento esquistossomótico: castanho-escuro. A forma adulta do esquistossoma vive no tubo digestivo. Ele se gruda na mucosa e fica sugando capilar humano; as hemácias são metabolizadas por ele e nas excretas sai esse pigmento.
- Melanina
- Ácido homogentísico: castanho-avermelhado. Faz parte das vias metabólicas e é um precursor do ciclo de Krebs (vai gerar ácido cítrico). Sempre que falta uma enzima (ácido homogentísico oxidase) que o degrada, esse ácido se acumula e o acúmulo visível é chamado de ocronose, uma doença aonde as extremidades dos dedos, ponta de nariz a lóbulo da orelha ficam alaranjado-avermelhadas.
- Lipofuscina: pardo-amarelado. Encontrado em células quiescentes, que não realizam mitoses, como os neurônios
1.7.2 Exógenos
Adquiridos do meio ambiente
- Antracose: pigmento negro que vem da inalação das partículas carbônicas da atmosfera. Esse pigmento vai ser fagocitado e levado aos linfonodos peribrônquicos. 
- Tatuagem: pigmentos de cores variadas localizadas na derme, induzem a processo crônico e contínuo que diminui, mas é pra sempre. É um mecansimo de lesão permanente da pele.
- Argiríase: acúmulo de sais de prata. Antigamente as máquinas fotográficas com rolo eram reveladas em banhos de sais de prata. Assim, quem trabalhava com isso inalava esses vapores ou entrava em contato com os sais e se contaminava 
- Crisíase: acúmulo de sais de ouro. Antes do AINES e dos agentes imunomoduladores, os tratamentos para doenças reumatologicas era com sais de ouro, por que é um potente antiinflamatório. Aí em tratamentos prolongados essas pessoas desenvolviam essa condição.