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Aula 4 - Inflamação Aguda

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Anatomia Patológica I
1. Inflamação Aguda
É caracterizada por uma reação dos vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos no espaço extravascular. A inflamação leva ao extravazamento do fluido intravascular de forma que as células inflamatórias consigam alcançar o local acometido e regularizar o tecido lesado. 
Assim, sob esse ponto de vista, a inflamação é um mecanismo de defesa corporal.
Ou seja, é correto administrar sempre antiinflamatórios para pacientes com processos inflamatórios?
Na verdade, tudo depende da clínica do paciente e também das alterações funcionais e morfológicas que essa inflamação está causando a ele; Esse questionamento em relação ao tratamento se faz porque a inflamação é um mecanismo de proteção e, se tratarmos sempre, poderiamos estar tirando o único mecanismo de defesa que está se apresentando para debelar uma infecção, por exemplo. Por isso que deve-se ver, p.e., se tem infecção associada (se tiver, o correto seria tratar com antiobióticos e, caso necessário, com antiinflamatórios).
No entanto, mesmo nesse panorama de mecanismo de defesa, a inflamação deve ser sempre auto-limitada. A partir do momento em que a inflamação passa a destruir os tecidos, ela passa a ser uma agressão e quando isso acontece ela deve ser tratada.
Os sinais cardinais da inflamação são: 
- Rubor (hiperemia)
- Edema (é o aumento de volume local pelo aumento de fluido)
- Calor 
- Dor
- Perda da função
Ex.: Se temos uma hepatite, veremos na macro: Fígado com áreas avermelhadas, hiperemiadas, com aspecto edemaciado, além de sua temperatura também estar elevada; o paciente pode não sentir dor, porque pode não estar havendo distensão capsular. A perda de função se caracteriza pela alteração das transaminases (TGO e TGT). 
Esses sinais se observam mais na inflamação aguda, por que na crônica as mudanças são mais em termos de mudanças de arquitetura e conformacionais. 
1.1 Classificação
a) Inflamação aguda: de curta duração, com edema sempre presente e predomínio de neutrófilos (polimorfonucleares).
b) Inflamação crônica: de longa duração, com predomínio de mononucleados – linfócitos (++) e macrófagos (+++) – e alterações teciduais (geralmente cursa conjuntamente com o processo de reparo).
Para se dizer que a inflamação é cronica, ela tem que estar ativa, deve-se evidenciar destruição tecidual e presença de reparo do mesmo. 
Os processos de reparo já começam na inflamação aguda. Com uma boa resposta inflamatória aguda, se tem um bom reparo: nesse caso, a inflamação ajuda e não pode se preconizar uso de corticóides, porque eles vão diminuir o processo inflamatório e com isso atrasar o processo de reparo, que necessidata da reação inflamatória. Tudo vai depender do momento que o paciente chega para tratamento. 
1.2 Inflamação aguda
É a resposta inicial e imediata ao agente agressor e caracterizada pelas seguintes etapas:
a) Alterações no calibre vascular
b) Mudanças estruturais na microvasculatura
c) Emigração e acúmulo e ativação leucócitos (principalmente neutrófilos).
Ou seja, temos duas fases gerais: uma fase vascular e outra fase celular
1.2.1 Termos específicos
a) Exsudato: fluido de caráter inflamatório extravascular com alta concentração de proteínas, restos celulares e peso molecular de 1020. Decorre da alteração de permeabilidade característica da inflamação.
b) Transudato: fluido com pequena concentração de proteína (albumina) e peso molecular menor de 1012. Decorre da associação com fenômenos de distúrbios hidrodinâmicos, como alteração de pressão hidrostática ou oncótica; ou seja, não se aumenta a permeabilidade. Ex.: em edema de paciente com hipertensão portal, o tipo de edema e do líquido que se acúmula é transudato. Já em uma pneumonia, o tipo de líquido que se acumula no alvéolo é um exsudato. O primeiro é causado pelo aumento da pressão hidrostática intravascular, já o segundo pelo aumento da permeabilidade endotelial devido a inflamação (IMPORTANTE!!).
Ou seja: os dois são tipos de edema!! Mas o tipo de líquido desse edema é que vai variar, de acordo com sua causa.
c) Edema: excesso de fluidos no interstício e cavidades serosas
d) Pus: exsudato inflamatório, rico em neutrófilos e restos celulares parenquimatosos e de microorganismos. Ocorre em um abcesso (acúmulo em uma cavidade neoformada por destruição celular) ou em um empiema (acúmulo em uma cavidade natural já existente).
1.2.2 Alterações vasculares
É decorrente principalmente de alterações no calibre dos vasos e do fluxo vascular
É a primeira fase na lesão celular. E como ocorre esse processo?
Inicialmente é necessário que ocorra uma lesão/injúria. Se vai ser trauma, alteração de temperatura ou um microorganismo, não interessa.
Digamos que houve um trauma, um corte profundo. A primeira coisa que acontece quando a estrutura vascular é lesada ou estimulada por mediadores químicos é uma vasoconstricção transitória de segundos, a fim de evitar a perda do fluido sanguíneo. Com a liberação de mediadores químicos, como a histamina e as prostaglandinas (fatores vasoativos), teremos uma vasodilatação. Quando se faz vasodilatação, o fluxo sanguíneo aumenta e com isso se nota o rubor e o calor (também pela liberação de bradicininas, que regulam a temperatura local). Outras substâncias vasoativas, como os leucotrienos vão atuar junto ao fluxo aumentado e vão atuar na parede do vaso, levando a uma alteração na sua estrutura. As células endoteliais começam a se afastar uma das outras, levando a uma alteração da permeabilidade vascular; o fluido e células podem sair para o tecido intersticial, levando a um edema. O sangue que permanece no leito intravascular, em relação ao que ele era originalmente, é proporcionalmente mais rico em hemárias, por que se perdeu muito fluido extravazado. Quando isso acontece, a viscosidade sanguínea aumenta e o fluxo se lentifica e se desacelera, no que se conhece como estase sanguínea*. A partir daí vai ocorrer a segunda fase da resposta inflamatória, a chamada fase celular, por que uma vez que o fluxo sanguíneo muda, as células também respondem a essa mudança (mais adiante). Assim fica descrito até o momento a fase vascular.
Figura 1 - Fisiopatologia dos sinais flogísticos da inflamação aguda
* ocorre em qualquer manipulação tecidual, seja uma injeção, seja uma biópsia, mas é óbvio que dependendo da injúria a estase é maior ou menor. 
Mas como ocorre essa alteração na permeabilidade vascular?
Normalmente o endotélio vascular não é permeável, uma vez que devemos manter a homeostase, aonde o ambiente intravascular está em equilíbrio com o ambiente extravascular. Esse equilíbrio no entanto só é observado quando o endotélio está intacto. Assim, para que ocorra uma alteração na permeabilidade vascular devemos ter uma lesão desse endotélio vascular.
E que tipos de alterações levam ao aumento da permeabilidade vascular?
1.2.2.1 Alterações no endotélio
a) Formação de fendas endoteliais em vênulas (pela ação da histamina): com a alteração do citoesqueleto da vênula, há uma retração endotelial, permitindo que o espaço intercelular seja maior para a perda de fluido
b) Injúria endotelial direta
c) Injúria endotelial mediada por leucócito 
d) Aumento de transcitose (fator de crescimento vascular endotelial – VEGF): ocorre através de vacúolos presentes nas extremidades das células endoteliais que transportam o fluido do espaço intravascular para o espaço extravascular. O VEGF provoca dois processos adaptativos: hipertrofia e hiperplasia desses vacúolos que fazem a transcitose. Com isso, os vacúolos fazem um maior transporte do fluido do vaso para o espaço intersticial. Paralelamente, como esses vacúolos estão hipertrofiados, eles acabam afastando mecanicamente os pontos de contato entre as células endoteliais, levando a formação de uma fenda ainda maior. 
e) Angiogênese: é a formação de novos vasos. Esse vasos derivados da angiogênese não são iguais aos vasos normais: o vaso da angiogênese se forma geralmente com um aspecto mais imaturo, uma vez

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