Cardio Cardiopatia valvar

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Scheila Maria 
2016 
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CARDIO - VALVULOPATIAS 
 
1) ESTENOSE MITRAL 
 
o É o estreitamento do orifício AV esquerdo devido a espessamento e fibrose das cúspides com 
fusão de suas comissuras  a valva mitral se abre de forma incompleta, mas seu fechamento 
ocorre normalmente. 
A abertura da valva mitral (AVM) normal é 4-6cm². Para a ocorrência de EM com gradiente 
pressórico é necessário que a AVM seja <2,5 cm². Quando a AVM situa-se entre 2,5 e 4 cm², não 
há gradiente pressórico significativo e, portanto, ainda não temos repercussão hemodinâmica. 
 
ETIOLOGIA: Febre reumática (40%), congênita, calcificação da valva (rara), LES, artrite reumatoide 
e endocardite infecciosa. {mulher jovem com AVC isquêmico embólico: DD = EM} 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o Na presença de obstrução significativa, <2 cm², o sangue flui do AE para o VE apenas quando 
propulsionado por um gradiente de pressão AV muito elevado, o padrão hemodinâmico da EM. 
Quando a abertura da valva mitral se reduz a menos de 1 cm² (grave), é necessário um gradiente 
de pressão de cerca de 25mmHg no AE para manter o DC normal. 
o Função ventricular esquerda: estará inteiramente preservada (o pouco sangue que chega 
consegue manter o débito exceto em casos graves no esforço) 
o Função atrial esquerda: será precocemente comprometida, devido ao aumento da pressão e 
hipertrofia (excêntrica). (obs.: DC aumentado e taquicardia elevam ainda + a pressão no AE) 
o Hipertensão no AE  hipertensão venosa pulmonar e hipertensão capilar pulmonar (transmissão 
retrógrada da pressão), que será responsável pelo início da sintomatologia clínica  devido 
ao surgimento de edema intersticial e alveolar que pode culminar na situação mais grave: o EAP 
o Função ventricular direita: tardiamente comprometida. Ocorrerá devido à hipertrofia 
concêntrica e dilatação (2º mecanismo) do mesmo, pois o DC estará diminuído a ponto de o 
acúmulo de sangue no coração esquerdo causar, de forma retrógrada, maior acúmulo de sangue 
no coração direito causando sintomas de IVD. 
o Em casos de taquicardia (FA, por exemplo) o tempo da diástole é reduzido,  tempo para a 
passagem do sangue,  pressão no AE. Pode ocorrer formação de trombos e êmbolos. 
o No início, o volume de sangue no VE é suficiente para manter o volume normal. Com o 
progresso da doença e diminuição da área valvar a quantidade de sangue pode diminuir e haver 
um DC reduzido mesmo em repouso. 
 
OBS: Quando o VD se torna insuficiente, pode haver regurgitação tricúspide com  da onda v – 
enchimento atrial porém sem alteração da onda a – contração atrial. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR: 
o A hipertensão pulmonar é causada por: 
1) Transmissão retrógrada passiva da pressão elevada no AE; 
2) Constrição arteriolar pulmonar (segunda estenose), desencadeada por hipertensão no AE e 
venosa pulmonar (hipertensão pulmonar reativa); 
3) Edema intersticial na parede dos pequenos vasos pulmonares; 
4) Alterações obstrutivas orgânicas no leito vascular pulmonar, no estágio final da doença; 
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o A hipertensão pulmonar grave causa aumento do VD, insuficiência tricúspide e regurgitação 
pulmonar secundária, bem como insuficiência cardíaca direita. 
 
SINTOMAS: 
o Iniciam geralmente na 4ª década de vida e nos casos de febre reumática: 1-2 décadas após a 
doença. 
o Na EM leve ocorrem apenas aumentos leves na pressão do AE. Elevações acentuadas desta 
pressão (ex. esforço intenso ou febre) acarretam fadiga, dispneia e tosse. 
o Á medida que a EM evolui para moderada/grave, graus menores de esforço passam a 
desencadear dispneia e o paciente torna-se limitado nas suas atividades cotidianas, surgindo 
ortopneia, palpitações e dispneia paroxística noturna. Além disso, pode-se presenciar a 
ocorrência de sibilância, devido à congestão pulmonar. 
o Pode ocorrer hemoptise, resultante da ruptura das conexões venosas brônquicas secundárias à 
HAP. 
o Frequentemente, encontram-se outros sintomas importantes, tais como: dor torácica (é sintoma 
frequente devido à hipertensão pulmonar ou à doença coronariana), rouquidão (a dilatação 
atrial esquerda pode provocar compressão do nervo laríngeo recorrente – Síndrome de Ortner), 
disfagia e caquexia. 
o Nas fases mais avançadas da EM, encontram-se sintomas de INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR 
DIREITA secundária à HAP  cor pulmonale. Os sinais e sintomas são: edema de MMII, TVJ, 
ascite e visceromegalias 
o Fibrilação atrial e consequentemente trombos que aumentam o risco de AVC isquêmico. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
o Inspeção e palpação: pode-se encontrar fácies cianóticas, turgência jugular, ictus impalpável ou 
de pequena intensidade, VE normal, pulso arterial normal ou de amplitude diminuída em EM 
severa (devido a  DC). 
 
o Ausculta: 
- B1 será mais bem auscultada em foco mitral, hiperfonética e um pouco retardada 
- B2 mais audível em foco pulmonar, componente P2 acentuado e, portanto desdobramento; 
- Estalido de abertura da valva mitral (EAb) mais bem audível durante a expiração, sobre o 
ápice. 
- Sopro grave em ruflar diastólico (protomesodiastólico) mais audível no ápice em decúbito 
lateral esquerdo; 
- Na presença de ritmo sinusal ocorre uma acentuação do sopro no final da diástole 
ocasionado pela contração atrial  reforço pré-sistólico. 
OBS: Com a evolução da doença, B1 torna-se hipofonética e P2 hiperfonética (HAP). 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ESTENOSE MITRAL: 
1) EM LEVE: 
- Área entre 1,5cm² e 2,5cm². 
- Assintomático mesmo 
durante esforço físico. 
- Moderado  da pressão do 
AE. 
2) EM MODERADA: 
- Área entre 1cm² e 1,5cm². 
- Dispneia e palpitação após 
esforço 
- Congestão da circulação 
pulmonar; 
3) EM GRAVE: 
- Área <1cm². 
- Ortopneia e DPN 
- Tosse seca e hemoptise. 
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ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
Cardiomegalia | Retificação da borda esquerda superior da silhueta cardíaca | Proeminência do 
tronco das artérias pulmonares | Dilatação das veias pulmonares do lobo superior | Linhas B de 
Kerley | Deslocamento posterior do esôfago em razão de aumento do AE. 
 
ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS 
Espessamento dos folhetos valvares | Áreas de calcificação | Fusão comissural | Encurtamento de 
cordoalhas. 
 
ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Sobrecarga de AE (p alargada em DII) | Sinais de aumento de câmaras direitas (desvio do eixo 
para direita, R ampla e S profunda) | Fibrilação atrial 
 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO 
- Padrão ouro! 
Mensuração do gradiente transvalvar | Área do orifício mitral | Extensão de calcificação valvar | 
Indicação de valvotomia por cateter-balão (VMPB) | Função ventricular | Avaliação da presença de 
trombos | PSAP | acompanhamento das gestantes e pós-cirúrgico. 
- Escore de Wilkins: mobilidade dos folhetos, espessamento valvar, grau de calcificação e 
acometimento do aparato subvalvar. EW ≤8  paciente candidato a valvuloplastia mitral 
percutânea 
 
OBS: utilizando os valores de área valvar e gradiente pressórico médio é possível graduar a EM, 
de forma que quanto maior o gradiente maior é a estenose, e vice-versa. 
Discreta: área > 1,5cm² | gradiente <5 
Moderada: área 1,0 – 1,5 cm² | gradiente 5 – 10 
Importante: área <1,0 cm² | gradiente > 10 
 
CATETERISMO 
o Indicações: quando existe discrepância entres as medidas ecocardiográficas e a situação clínica 
do paciente sintomático | Para avaliação da gravidade da EM quando os testes não invasivos são 
inconclusivos | avaliação da resposta hemodinâmica da pressão da artéria pulmonar e pressões 
do átrio esquerdo ao teste de sobrecarga, quando os sintomas e estudo hemodinâmico em 
repouso são discordantes. 
o Cineangiocoronariografiaé reservada a pacientes com suspeita de DAC associada ou na 
presença de fatores de risco: homens > 40 anos, mulheres após a menopausa ou que tenham 
mais de um fator de risco coronariano. 
 
TRATAMENTO 
1) Farmacológico: Não altera a evolução da doença, apenas alivia os sintomas. 
 EM discreta, paciente assintomático em ritmo sinusal: não há indicação de tto farmacológico. 
 EM moderada ou importante enquanto aguarda procedimento intervencionista. Sintomático. 
 Paciente sintomático (congestão pulmonar): diuréticos de alça VO e restrição salina. 
 Paciente sintomático (IC): espironolactona + diurético de alça. 
 Controle da FR: beta-bloqueadores ou BCCs (diltiazem ou verapamil) + glicosídios digitálicos. 
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 EM associada a evento embólico prévio, trombo de AE ou FA: anticoagulação oral plena 
(varfarina) com INR-alvo entre 2,0 e 3,0. 
Obs: O acréscimo de aspirina em baixas doses (50 a 100mg/dia) é sugerido quando houver 
ocorrência de evento embólico ou documentação de trombo atrial esquerdo em pacientes 
adequadamente anticoagulados. 
 
2) Intervencionista: Valvuloplastia Mitral Percutânea por Cateter-Balão (VMCB) e cirurgia 
(comissurotomia ou troca valvar). A escolha é feita de acordo com as características clínicas, 
status funcional e preditores de risco operatório, anatomia valvar e experiência da equipe 
cirúrgica. 
O principal critério de elegibilidade para a VMCB é a análise morfológica da valva mitral através da 
ETT. (No entanto, lembrar que a ETE avalia melhor a presença de trombo) 
 
a) VMCB  taxa de sucesso 80-90% 
o Indicações: Pacientes com EM moderada a importante (<1,5cm²), isolada, sintomáticos 
(CF II, III ou IV), com anatomia valvar favorável, cúspides flexíveis, sem calcificação ou 
fibrose, sem trombo atrial esquerdo. Pacientes ideais são aqueles com EW ≤ 8. 
o Contra-indicações: IM moderada-importante, trombo em AE, escore de Wilkins >8, 
presença de outra valvulopatia cirúrgica, DAC com indicação de revascularização. 
Não é indicada para pacientes com estenoses leves ou assintomáticos a menos que 
tenham embolia sistêmica recorrente ou HP grave. 
o Complicações: AVE (0,5% a 1%), tamponamento cardíaco (0,7% a 1%) e IM importante. 
o São considerados parâmetros de sucesso: redução de 50% a 60% no gradiente 
transmitral | área valvar mitral final >1,5 cm² | decréscimo da pressão capilar pulmonar 
para níveis <18mmHg. 
b) CIRÚRGICA 
o Propicia o remodelamento das cavidades cardíacas, recuperação da função ventricular e 
a remissão dos sintomas. 
o Técnicas: plástica valvar, próteses mecânicas ou biológicas e homoenxertos ou 
enxertos 
o Plástica valvar ou comissurotomia mitral: descalcifica a válvula e libera as cordas 
tendíneas, remove trombos melhora assim a função da valva. 
o Próteses biológicas: mais indicado para mulheres que querem engravidar pois nas 
metálicas há contra-indicação à gestação e necessita uso de anticoagulantes. 
o Indicações: 
 Pacientes sintomáticos (CF III-IV) + contraindicações à VMCB (anatomia valvar 
desfavorável, EW >8, dupla lesão mitral com insuficiência importante, valvopatia 
concomitante, trombo persistente) 
 Pacientes com EM moderada a importante em pacientes com eventos embólicos 
apesar de anticoagulação adequada 
 Tratamento combinado da FA e EM moderada a importante 
 Pacientes com EM importante (CF I a II), HP grave (PSAP ≥ 80mmHg), sem 
anatomia favorável à VMCB 
 Pacientes com EM discreta. 
 
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2) ESTENOSE AÓRTICA 
 
 
o A Valva Aórtica se abre incompletamente, mas seu fechamento ocorre de maneira totalmente 
normal. 
o É uma valva espessa, fibrótica e calcificada com diminuição da mobilidade dos seus folhetos e 
diminuição da área orificial. 
o A área normal da valva = 6 a 7 cm². Torna-se sintomática quando <1 cm², e é grave quando o 
diâmetro é cerca de 0,7 cm². 
 
o ETIOLOGIA: Doença reumática (+ comum), calcificação degenerativa das cúspides e congênita 
(valva aórtica bicúspide). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o A obstrução do fluxo de saída do VE produz um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a 
aorta. Quando há obstrução intensa súbita: VE responde com dilatação,  VE e, 
consequentemente  DC. 
o Obstrução presente desde o nascimento (progressão lenta): VE sofre hipertrofia concêntrica = 
mecanismo adaptativo ( estresse sistólico do miocárdio). 
o É possível manter um gradiente de pressão transvalvar aórtico por longo tempo sem  DC ou 
dilatação do VE. No entanto a hipertrofia excessiva deixa de ser adaptativa e a função sistólica do 
VE se deteriora, com anormalidades na função diastólica e evolução para fibrose irreversível do 
miocárdio. 
o Outro fator: a hipertrofia concêntrica do VE causa  demanda miocárdica por O² e o fluxo 
coronariano é prejudicado a ponto de desencadear isquemia sob condições nas quais haja 
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excesso de demanda. POR QUÊ? Por que o número relativo de capilares se reduz em função da 
espessura da parede, as forças compressivas aumentam e a elevação da PDF no VE reduz a 
pressão propulsora nas coronárias. O subendocárdio é especialmente suscetível à isquemia 
causada por esse mecanismo. 
o De uma forma mais simples, a fisiopatologia pode ser esquematizada da seguinte maneira: 
 
SINTOMAS: 
o Inicia quando há alterações na FE e DC. Raramente antes que o orifício valvar atinja 1cm² pois o 
VE hipertrófico consegue manter o volume sistólico normal por um longo tempo. 
o Geralmente, a EA se torna sintomática por volta da sexta à oitava décadas de vida  bem 
tardios. 
o Os três principais sintomas da EA são: 
1) Dispneia de esforço: Resulta do  da pressão veno-capilar pulmonar causada por aumento das 
pressões diastólicas no VE devido à  da sua complacência e retardo no relaxamento; 
2) Angina do peito: Inicialmente é funcional e depois orgânica. Decorre do desequilíbrio entre o  
da demanda miocárdica e a  da oferta de O². 
3) Síncope: Resulta do baixo DC que ocasiona hipoperfusão do SNC e também da hipertrofia do VE 
que estimula barorreceptores coronários, com ativação do SNA, havendo bradicardia,  do DC e 
da resistência arterial periférica e consequente queda da PA com má perfusão cerebral; 
o Sintomas de DC em repouso (tardios): fadiga intensa, fraqueza, cianose periférica, caquexia, 
o Sintomas de IVE (tardios): ortopneia, DPN e edema pulmonar, 
o Outros achados tardios: hipertensão pulmonar grave levando à IVD e hipertensão venosa 
sistêmica, hepatomegalia, fibrilação atrial e insuficiência tricúspide {em outros locais li que o 
coração direito é poupado}. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
o Inspeção e palpação: 
- O ritmo cardíaco geralmente é regular até as fases tardias; 
- A PA em geral dentro dos limites normais, porém nos estágios finais, quando o volume sistólico 
declina, a PS pode cair assim como a PP (PS-PD); 
- Pulso parvus e tardus = baixa amplitude e ascensão lenta. 
- Ictus é propulsivo e sustentado e, geralmente, encontra-se deslocado lateralmente e para 
baixo (indicativo de hipertrofia ventricular esquerda concêntrica); 
 
o Ausculta: 
- Desdobramento paradoxal de B2 (sístole do VE tende a se prolongar)  disfunção de VE ou 
BRE. 
- Ruído de fechamento da valva aórtica: pacientes com valva flexível. 
- Hipofonese de B2 quando a válvula já está calcificada. 
- B3, tardia, quando há dilatação do VE e  grave da função sistólica 
- B4, frequentemente audível no ápice = o átrio se contrai com mais força para impulsionar 
contra um VE sem complacência, hipertrofiado e com  da PDF . 
- Clique aórtico: ruído de ejeção protossistólico em crianças, adolescentes e adultosjovens. 
- Sopro sistólico ejetivo (em diamante ou crescente-decrescente), que inicia logo após B1 e 
termina pouco antes do fechamento da válvula aórtica. É grave, intenso, com timbre rude e 
áspero, mais bem auscultado na base do coração, particularmente no 2°EID. 
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ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
Bordas cardíacas com limites mais nítidos | arco aórtico discretamente dilatado | aumento da área 
cardíaca com rotação anti-horária do coração | o aumento de VE ocorre apenas nas graves pois a 
hipertrofia é tipicamente concêntrica. 
 
ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Sinais de sobrecarga de VE, bloqueio de ramo ou BAV, nas lesões moderadas a importantes. 
 
ECOCARDIOGRAMA 
Mais importante ferramenta complementar. 
Permite avaliar anatomia da valva | quantificação dos gradientes e da área valvar aórtica | 
hipertrofia e função do VE | velocidade do fluxo de saída do VE – abaixo de 25 indica EAo 
importante | acompanhamento durante a gravidez | 
 Discreta: velocidade do jato <3,0m/s | gradiente médio <25mmHg | área valvar >1,5cm² 
 Moderada: velocidade do jato 3,0-4,0m/s | gradiente médio 25 - 40mmHg | área valvar 0,8-
1,5cm² 
 Importante: velocidade do jato >4,0m/s | gradiente médio > 40mmHg | área valvar <0,8 
(<0,6cm²/m²) 
 
ECO-ESTRESSE com dobutamina: indicado para pacientes com baixos gradientes e função 
ventricular reduzida. Elucida a gravidade da lesão valvar e se há reserva contrátil. 
 
 Discreta: o gradiente permanece baixo, apesar de  VE e a área valvar aórtica aumenta. 
 Importante: ocorre  VE e gradiente médio, enquanto a área da valva aórtica permanece 
inalterada, 
 Se não há aumento no volume de ejeção, a gravidade da estenose aórtica não pode ser 
estabelecida 
 
CATETERISMO: 
Indicado se existe discrepância entre os dados clínicos e ecocardiográficos ou como 
procedimento pré-cirúrgico em EAo importante isolada. 
 
TC: serve para reconhecer e quantificar a magnitude da calcificação da valva aórtica. 
 
Ressonância Magnética Cardiovascular (RMC): cinerresonância: visualização da valva aórtica, 
gravidade da estenose pela medida da área valvar, com informações sobre etiologia da estenose. 
 
TRATAMENTO: 
Objetiva o alívio de sintomas em pacientes não candidatos a tto cirúrgico ou como ponte para 
este; tratamento de doenças associadas à estenose aórtica e à profilaxia de Endocardite 
Infecciosa (EI). 
- Diurtético de alça furosemida e nitroprussiato (EAP e EAo importante)  alívio de sintomas 
- TTo de dislipidemias e HAS (vasodilata para que o coração faça menos esforço) 
- Sintomáticos: tto cirúrgico 
 
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A) TRATAMENTO CIRÚRGICO: única terapêutica efetiva a longo prazo no alívio da sobrecarga 
ventricular esquerda em pacientes com EAo importante, melhora sintomática e aumento na 
sobrevida. 
É importante a cirurgia para pacientes sintomáticos 
A decisão da conduta terapêutica em idosos deve ser feita de forma individualizada. 
 
 
 
Pacientes com EAo importante e assintomáticos: manter observação ou operar 
“profilaticamente”? 
Pacientes com EAo importante nos quais há dúvidas a respeito da real ausência de sintomas têm 
indicação de realizar teste de esforço no sentido de se assegurar que eles realmente 
permanecem assintomáticos e que o comportamento da pressão arterial seja normal durante o 
exame. O objetivo é identificar, dentre os pacientes com EAo importante assintomáticos, aqueles 
de maior risco, e que, portanto, se beneficiam da cirurgia, evitando a morte súbita e/ou o dano 
irreversível ao miocárdio. 
 
Fatores de alto risco: 
 Teste de esforço com sintomas evidentes ou hipotensão ao esforço; 
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 Área valvar aórtica menor ou igual a 0,7cm2 ou área valvar indexada menor ou igual a 0,4 
cm2/m2; 
 Diminuição da área valvar > 0,1cm2/ano; 
 Velocidade de fluxo transvalvar ≥ 5m/s; 
 Velocidade de jato transvalvar aórtico rapidamente progressiva, com taxa de aumento 
anual maior que 0,3 m/s ao ano; 
 Calcificação valvar aórtica moderada a intensa se associada com rápido aumento da 
velocidade de fluxo transvalvar aórtico; 
 Hipertrofia ventricular acentuada (12 a 14mm em mulheres e 14 a 16mm em homens); 
 Doença coronariana associada; 
 Disfunção ventricular sistólica; 
 Elevação do BNP. 
 
B) TTO PERCUTÂNEO: 
 
Valvuloplastia Aórtica por Cateter-Balão (VACB): determina melhora apenas temporária dos 
sintomas e do gradiente de pressão transvalvar, pela alta incidência de reestenose, sendo 
indicada, atualmente, apenas excepcionalmente, como medida paliativa ou como ponte para um 
tratamento definitivo. Altas taxas de reestenose e pobre resultado em médio e longo prazos. 
 Indicação: pacientes hemodinamicamente instáveis, com elevado risco cirúrgico, 
impossibilidade de implante de bioprótese por cateter ou como ponte para demais 
procedimentos | TTo paliativo em sintomáticos com contraindicações a cirurgia ou bioprótese. 
ontraindicação à cirurgia ou com alto risco cirúrgico. Quando o risco operatório é muito alto 
(acima de 15% de mortalidade), as abordagens percutânea ou transventricular (transapical) 
constituem opções terapêuticas aceitáveis. 
 
Implante de bioprótese por cateter: 
 Indicação: pacientes portadores de EAo importante com indicação de tto cirúrgico de valva 
porém que, pela idade avançada e/ou por comorbidades, têm contraindicação ou risco elevado 
para o tto cirúrgico convencional. 
 Critérios de escolha do paciente: EAo importante e sintomática | Idade >80 anos ou alto risco 
cirúrgico | condição anatômica e morfológica favorável ao procedimento. 
 
 Insuficiência cardíaca aguda no paciente com Estenose Aórtica (EAo): 
Recomendações para o tratamento: Cirurgia da valva aórtica | Nitroprussiato para 
estabilização clínica e posterior tto cirúrgico | Balão intra-aórtico como ponte para o tto 
cirúrgico. 
 
 
3) INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 
A valva mitral não se fecha totalmente, porém sua abertura é normal. Ocorre, então fluxo retrógrado 
de sangue através da valva mitral, em direção ao AE, cada vez que o VE se contrai. 
 
ETIOLOGIA: 
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Anormalidade ou processo de doença que afete valva ou seu aparato: cúspides, anel, cordoalhas 
tendíneas, músculos papilares e miocárdio subjacente. 
a) IM aguda: IAM com ruptura do músculo papilar, traumatismo ou endocardite Infecciosa; 
b) IM crônica: doença reumática, prolapso da valva mitral, miocardiopatia dilatada, 
miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, calcificação do anel valvar (tem maior prevalência 
entre pacientes com doença renal avançada, sendo observada comumente em mulheres 
com mais de 65 anos de idade com HAS e DM), defeito congênito na valva: defeitos dos 
coxim atrioventriculares; 
 
A IM crônica ocorre como consequência do remodelamento ventricular, deslocamento dos 
músculos papilares e imobilização dos folhetos, ou em razão de fibrose dos músculos papilares em 
pacientes recuperados de IAM. Mecanismos semelhantes de dilatação do anel mitral e 
remodelamento ventricular em pacientes com miocardiopatia dilatada (VE > 6cm) também 
contribuem para o surgimento da IM crônica. Como pode ser entendido, o que ocorre na IM crônica 
são vários mecanismos de adaptação que, quando exacerbados e a longo prazo, provocam 
deformidade e disfunção valvar. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o O volume do VE aumenta (para manter o DC) a medida que  a intensidade da regurgitação. 
Ocorre então  do AE também. O VE perde função contrátil e começa a ocorrer  do DC a 
medida que o VE dilata. Por fim, ocorre dilatação do AE para comportar essa maior quantidadede sangue. 
o Sistematicamente, temos: 
- Nesse tipo de disfunção valvar, o enchimento ventricular é normal, porém durante a sístole, o 
sangue ao ser ejetado para a aorta também reflui para o AE. 
- Para a manutenção de um DC normal, há necessidade que se dilatação, estiramento dos 
sarcômeros (mecanismo de Frank-Starling), tornando-o competente para abrigar o volume 
sanguíneo normal, acrescido do volume regurgitante; 
- Após a fase de dilatação, segue-se a hipertrofia excêntrica compensatória, para manter a 
contratilidade miocárdica em níveis normais. Esta compensação pode ser mantida por anos, 
antes que ocorra falência ventricular (com  do VSF). No entanto, esse aumento da 
distensibilidade do VE e AE,  grau de hipertensão pulmonar. OU SEJA, a repercussão sobre o 
território pulmonar se faz devido ao refluxo em direção às veias pulmonares, por hipertensão 
retrógrada, razão pela qual a hipertensão pulmonar na insuficiência mitral é bem mais leve 
que na estenose mitral; 
- O orifício mitral é funcionalmente paralelo ao orifício aórtico. Dessa forma, quando ocorre 
insuficiência mitral, a resistência ao esvaziamento ventricular fica reduzida. Quase 50% do 
volume regurgitante ocorre durante o que seria a fase isovolumétrica do ciclo, ou seja, antes da 
abertura da valva aórtica; 
- Aumentos da pré-carga (volume diastólico final) e pós-carga (resistência ao bombeamento do 
fluxo sanguíneo) e a redução da contratilidade aumentam o volume do VE e por consequência 
do orifício mitral, aumentando a regurgitação. A dilatação ventricular piora a regurgitação, que 
por sua vez gera maior volume ventricular, gerando um ciclo vicioso; 
 
SINTOMAS: 
o O período assintomático é variável. Primeiros sintomas aparecem a longo prazo. 
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o Pacientes com IM isolada crônica leve a moderada são assintomáticos. 
o Pacientes com IM crônica grave podem ter os seguintes sintomas: fadiga, dispneia aos 
esforços, ortopneia e DPN. Palpitações podem indicar instalação de FA. 
o Pacientes com IM aguda grave (não houve tempo para adaptação): dispneia intensa ou 
EAP. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
o Inspeção e palpação: 
- Geralmente a PA e pulso arterial encontram-se normais; 
- Pode ser possível palpar um frêmito sistólico no ápice cardíaco [área mitral] 
- VE hiperdinâmico com um forte impulso sistólico e onda de enchimento rápido (B3) 
palpável; 
- O Ictus Cordis encontra-se difuso e deslocado lateralmente; 
 
o Ausculta: 
- Sopro holossistólico, suave, em foco mitral, com irradiação para a axila. Ocorre logo após 
a B1 e por isso esta pode ser encoberta. 
- B1, portanto hipofonética 
- B2 pode estar desdobrada 
- B3 de baixa frequência pode ocorrer (após o som de fechamento da valva aórtica) 
- B4 muitas vezes é audível em pacientes com IM aguda grave que estejam em ritmo sinusal; 
 
Obs: Nos casos agudos o VE está hipercinético, porém sem sinais de dilatação, o ictus geralmente 
ainda não está deslocado, porém propulsivo. Ocorre o sopro e uma B4 pela forte contração do AE. 
 
ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: 
Sobrecarga de câmaras esquerdas e direitas nos casos com HP | área inativa ou bloqueio de ramo | 
fibrilação ventricular. 
 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS: aumento de VE | sinais de hipertensão capilar | sinal do duplo 
contorno. 
 
ECOCARDIOGRAFIA: permite diagnóstico morfológico e etiológico, avaliação da gravidade e prediz 
probabilidade de plástica valvar. Os parâmetros analisados são: área do jato regurgitante com 
Doppler colorido | largura da vena contracta | volume, fração e área regurgitante | dimensão das 
câmaras. 
 
CATETERISMO CARDÍACO 
Indicado quando há discrepância entre a clínica e os achados não invasivos | avaliar presença, 
extensão e gravidade de DAC | discrepância da pressão de artéria pulmonar e gravidade do refluxo. 
 
TRATAMENTO: 
IM aguda: diurético + nitroprussiato de sódio vasodilatador (reduzem pré e pós carga 
respectivamente e juntos reduzem a fração de sangue regurgitado para AE. Em cenários mais 
críticos, onde há disfunção ventricular,  DC e hipotensão usa agente inotrópico  dobutamina 
 
Scheila Maria 
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IM crônica assintomática: não tem tto definido, pode-se utilizar vasodilatadores na ausência de 
HAS. 
 
IM crônica sintomática: 
Para melhora da CF e aguardar cirurgia: vasodilatadores orais + diuréticos (não altera 
mortalidade) 
Para IM + FA permanente ou paroxística: terapia anticoagulante, com INR entre 2 e 3. 
Para controle da FC: BCC não-di (diltiazem, verapamil), digoxina, amiodarona ou 
betabloqueadores. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: plastia valvar ou troca valvar. 
Plastia valvar: procedimento de escolha para a maioria dos pacientes. 
Indicações: insuficiência mitral importante e sintomática (CF II, III ou IV). 
OBS: o tto para insuf. mitral isquêmica , que decorre de DAC + isquemia miocárdica  ruptura do 
músculo papilar é a combinação de revascularização miocárdica associada à cirurgia valvar, sendo a 
plástica valvar a melhor opção. 
 
 
 
Algumas particularidades da IM aguda. 
QC: emergência médica de início súbito, com rápida progressão para edema pulmonar agudo e/ou 
choque cardiogênico. A HP secundária pode determinar insuficiência cardíaca direita. 
Exame físico: sinais de síndrome de baixo débito estão presentes, com turgência jugular e presença 
de onda “V”. 
Scheila Maria 
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Ausculta : O sopro pode se apresentar em decrescendo (em vez de holossistólico), sendo mais 
grave e mais discreto do que o sopro da IM crônica. 
 
Diagnóstico: 
- ECG usualmente não exibe características específicas. Contudo, pode apresentar alterações 
indicativas da etiologia (onda P mitrale em casos crônicos agudizados e alterações isquêmicas no 
IAM). 
- Radiografia de tórax frequentemente exibe dimensões cardíacas normais com sinais de congestão 
e edema pulmonar. 
 
TTO: Intervenção cirúrgica frequentemente é necessária. O balão intra-aórtico pode ser um efetivo 
mecanismo de suporte, servindo como ponte para o tratamento cirúrgico definitivo. 
 
 
 
4) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 
o Não fechamento correto da valva aórtica, fazendo com que uma certa quantidade de sangue 
que foi ejetado para a aorta sofra um refluxo para o VE. 
 
ETIOLOGIA: doença reumática, LES, aterosclerose, endocardite infecciosa, doença primária das 
valvas semilunares, HAS, anormalidades congênitas. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
o O volume sistólico total ejetado pelo VE (volume efetivamente ejetado para a aorta + volume de 
sangue que regurgita para o VE) aumenta nos pacientes com IAo. Ao contrário do que ocorre na 
IM, na qual uma parte do volume sistólico do VE retorna a um AE com baixa pressão, na IAo todo 
o volume sistólico é ejetado em uma zona de alta pressão, a aorta. 
o O aumento no volume diastólico final do VE (aumento da pré-carga) é a principal 
compensação hemodinâmica para a IAo. A dilatação e hipertrofia excêntrica do VE permitem 
que esta câmara ejete maior volume sistólico sem que seja necessário aumentar o encurtamento 
relativo de cada fibra miocárdica. 
o Por final, as medidas adaptativas tornam-se insuficientes. À medida que a função do VE se 
deteriora, o volume diastólico final se eleva ainda mais, e o volume sistólico anterógrado e a FE 
declinam. A deterioração da função do VE frequentemente precede o aparecimento de sintomas. 
o O gradiente de pressão reverso da aorta para o VE, que determina o fluxo de sangue 
regurgitante, cai progressivamente durante a diástole, o que explica a natureza em decrescendo 
do sopro diastólico. 
o A redução da FE é um sinal precoce de disfunção do VE. Nos estágios avançados,pode haver 
considerável elevação da pressão do AE, da PAP, da pressão capilar pulmonar e da pressão do 
VD, além de diminuição do DC anterógrado durante o processo. 
 
OBS1: Nos pacientes com IA aguda grave, o VE não está preparado para a carga de volume 
regurgitado. A complacência do VE mostra-se normal ou reduzida, e as pressões diastólicas no 
VE aumentam rapidamente, chegando a níveis superiores a 40 mmHg. A pressão do VE pode 
exceder à do AE quando se aproxima o final da diástole e tal gradiente de pressão reverso pode 
Scheila Maria 
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provocar o fechamento prematuro da valva mitral. Pode ocorrer também que a pressão diastólica 
do VE aumentada provoque elevações marcantes nas pressões do AE e em cunha da artéria 
pulmonar, podendo o edema pulmonar e/ou choque cardiogênico sobrevir e progredir 
rapidamente. 
 
OBS2: Pode haver isquemia miocárdica nos pacientes com IAo porque a demanda do 
miocárdio por oxigênio aumenta com a dilatação e hipertrofia do VE, bem como com a 
elevação da tensão sistólica levando a comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano. 
 
SINTOMAS: 
o O surgimento dos sintomas na IAo crônica são tardios (10-15 anos). 
o Palpitações especialmente quando deitado, pode ser uma queixa precoce. 
o Os sintomas mais comuns são: dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, sudorese excessiva, 
pode ocorrer ainda dor torácica anginosa (devido ao roubo do fluxo coronariano que vai da 
aorta para o VE) 
o São comuns também aqueles sintomas relacionados ao baixo DC, como fadiga e tontura. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
Inspeção e palpação: 
Pulsos arteriais: batimentos amplos, visíveis e palpáveis, pulso carotídeo com alta amplitude (bem 
visíveis); pressão sistólica aumentada e diastólica reduzida; frêmitos nos focos da base. 
Sinais periféricos de IAo: pulso em martelo d’agua (de Corrigan) 
Ictus Cordis do VE globoso, hiperdinâmico, impulsivo e desviado. 
 
Ausculta: 
 B1 normofonética ou hipofonética e 
 B2 hipofonética (componente pulmonar é ocultado pelo sopro diastólico); 
 Sopro aspirativo descrescente protodiastólico, de alta frequência, suave e melhor auscultado 
no 3° EICE (foco aórtico acessório). 
 Existem algumas manobras para tornar o sopro mais evidente: posição sentada com flexão 
máxima do tronco; decúbito ventral; posição de cócoras (aumenta a resistência periférica, 
aumentando o volume regurgitante); 
 Sopro de austin flint: EM funcional pelo jato regurgitante aórtico na continuidade mitro-aórtica; 
OBS: A gravidade da insuficiência aórtica correlaciona-se com a duração do sopro e não com a 
sua intensidade; 
 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS: 
Cardiomegalia por dilatação e hipertrofia do VE que é proporcional ao grau de sobrecarga de 
volume. Na forma aguda, podem ser observados sinais de congestão pulmonar, sem 
cardiomegalia. 
 
ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: 
Sobrecarga de AE e VE. 
 
ECOCARDIOGRAFIA: 
Scheila Maria 
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Determinação de etiologia e gravidade da lesão valvar, tamanho e a função ventricular, anatomia 
da valva, dimensões da raiz da aorta, e resposta do VE à sobrecarga de volume. 
 
CATETERISMO: geralmente não é necessário em pacientes com IAo a menos que persistam 
dúvidas sobre o grau da lesão ou disfunção do VE apesar do exame físico e testes não invasivos, 
ou a menos que a CVAo( cirurgia de valva aórtica) esteja contemplada e seja necessário acessar a 
anatomia coronária 
 
TRATAMENTO 
a) Medicamentoso: Vasodilatadores (Reduzem pós carga do VE,  FE e  volume regurgitante. 
Nos pacientes assintomáticos só é indicado para os hipertensos. 
b) Cirúrgico: leva a um aumento da FE e da sobrevida. Procedimento de escolha para 
tratamento da IAo importante em pacientes sintomáticos ou com disfunção ventricular