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ROTEIRO AULAS TEORICAS

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Propedêutica Médica 
Aulas Teóricas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M4 
2012.1 
Mariana Tanaka 
 
Por Mariana Tanaka – Propedêutica Médica – 2012.1 – Universidade Estácio de Sá 
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Dor – Alfredo Moutinho 
Dor é o nosso mecanismo básico de defesa. 
 
Dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tissular potencial ou real ou mesmo a 
nenhuma lesão, embora ainda assim descrita com termos sugestivos de que dano tecidual houvesse de fato ocorrido. 
É, essencialmente, uma manifestação subjetiva. 
 
Duração da dor: 
• Dor aguda é aquela com duração inferior a três meses, desaparecendo dias ou semanas após a cura da lesão ou 
doença. 
• Dor crônica é aquela que persiste por um período superior a um mês àquele necessário para a cura da lesão ou doença, 
durando período superior a três meses. 
 
Transdução 
• Fibras mielínicas finas (A-delta ou III)-estímulos mecânicos e/ou térmicos 
• Fibras amielínicas (C ou IV)-estímulos mecânicos, térmicos e químicos. 
• Estimulação das fibras A-delta cutâneas causa dor em pontada. Estimulação das fibras C cutâneas causa dor em 
queimação.De ambas nos músculos cãibra. 
• Ação direta - íons de hidrogênio e potássio, serotonina, histamina. Sensibilização- cininas, prostaglandinas e substância 
P. 
• Extravasamento de plasma- cininas e 
substância P. 
 
Classificação fisiopatológica da dor: 
 Dor Nociceptiva 
 Dor Neuropática 
 Dor mista 
 Dor psicogênica 
 
Tipos de Dor: 
• Dor somática superficial 
• Dor somática profunda 
• Dor visceral 
• Dor irradiada 
 
Dor somática superficial: 
• Estimulação de nociceptores do 
tegumento 
• Tende a ser bem localizada e apresentar 
qualidade bem distinta ( picada, pontada, 
rasgando, queimor ) na dependência do 
estímulo aplicado 
 
Dor somática profunda: 
• Consequente à ativação de nociceptores 
dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos 
e articulações. 
• É uma dor mais difusa que a somática 
superficial, de localização imprecisa 
geralmente descrita como dolorimento, 
dor surda, dor profunda, cãibra. Pode se manifestar com dor referida. 
 
Dor visceral: 
• Decorre da estimulação dos nociceptores viscerais. Trata-se de uma dor profunda, tendo características similares às da 
dor somática profunda. 
• Comprometimento da própria víscera- dor visceral verdadeira. 
• Comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal - dor somática profunda 
• Dor referida 
 
 
 
 
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DOR REFERIDA: 
Pode ser definida como uma sensação superficial localizada a distância da estrutura profunda ( visceral ou somática ) cuja 
estimulação nóxica é responsável pela dor. 
Exemplos de dor referida: 
• Dor na face medial do braço nos paciente com IAM (dermátomo de T1) 
• Dor epigástrica ou periumbilical nos paciente com apendicite aguda (dermátomo de T6 a T10) 
• Dor no ombro nos paciente com doença diafragmática ou irritação do nervo frênico. (dermátomo de C4) 
 
DOR IRRADIADA: 
É a dor sentida a distância de sua origem, porém obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou nervo cuja 
estimulação nóxica é responsável pela dor. 
Exemplo de dor irradiada: 
A Ciatalgia, dor provocada pela compressão de uma raiz nervosa por uma Hérnia de disco lombar. 
 
Dor neuropática decorre da lesão, de qualquer tipo, do sistema nervoso periférico ou central. 
• Componente constante - em queimação ou formigamento 
• Componente intermitente - dor em choque, aguda. 
• Componente evocado - alodínia e hiperpatia 
• Obs: A maioria dos pacientes apresenta déficit sensitivo clinicamente detectável, na área da dor. 
Exemplos de dor neuropática: 
• Dor das polineuropatias diabética e alcoólica. 
• Dor da neuralgia pós-herpética. 
• Dor do membro fantasma. 
• Dor pós-trauma raquimedular e pós-acidente vascular cerebral (dor talâmica) 
 
 
Dor Psicogênica: 
Não há qualquer substrato orgânico para a dor. 
A localização da dor tende a corresponder à imagem que o paciente tem da estrutura que ele julga doente 
 
Características Semiológicas da dor: 
• Localização 
• Irradiação 
• Qualidade ou caráter 
• Intensidade 
• Duração 
• Evolução 
• Relação com funções orgânicas 
• Fatores desencadeantes e atenuantes 
• Manifestações concomitantes 
 
Localização: 
Irradiação X referida 
 
A qualidade da dor: 
• Dor latejante ou pulsátil- enxaqueca, abscesso e odontalgia. 
• Dor em choque- lombociatalgia 
• Dor em cólica- vísceras ocas. 
• Dor em queimação- úlcera péptica 
• Dor constrictiva ou em aperto-IAM 
• Dor em pontada- processos pleurais 
• Dor surda, dor doida ou dolorimento-vísceras maciças, dor muscular. 
• Dor em cãibra 
 
Qualidade ou caráter da dor: 
• Dor evocada-é aquela que só ocorre após uma provocação Ex: alodínia, hiperpatia, hiperalgesia. 
• Dor espontânea- pode ser constante ou intermitente 
 
Dor: 
AGUDA - Duração menor de 3 meses.Desaparece com a remoção do fator causal e resolução do processo patológico 
CRÔNICA - Persiste por um período superior àquele necessário para a cura de um processo mórbido ou aquela associada a 
afecções crônicas ou, ainda, a decorrente de lesão do sistema nervoso. 
 
 
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Relação com funções orgânicas: 
Como regra geral, pode-se dizer que a dor é acentuada pela solicitação funcional da estrutura em que se origina. Insuficiência 
arterial mesentérica piora com a alimentação. 
 
Manifestações concomitantes: 
• Dor aguda, nociceptiva, sobretudo quando intensa, costuma acompanhar-se de manifestações neurovegetativas, tais 
como: sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos. 
• Algumas são características - enxaqueca: aura com escotomas, disacusia, fotofobia, náusea e vômitos. Hipertensão 
intracraniana-decúbito e vômitos em jato. Cólica nefrética-disuria, polaciúria e hematúria. 
 
 
 
 
 
 
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Emagrecimento e Obesidade – Sylvio Provenzano 
 
Emagrecimento 
Conceito: perda ponderal patológica ou suspeita é definida como uma redução de 10% do peso corpóreo num período de 6 
meses sem que seja identificada uma causa aparente. 
 Importância da anamnese 
 Faixa etária, sexo, profissão, condição socioeconômica, HPP e história social. 
 
CAUSAS 
 Neoplasias 
 ICC 
 Doenças endócrino-metabólicas: tireotoxicose, DM, 
Doença de Addison. 
 Distúrbios gastrointestinais: síndromes 
disabsortivas 
 Pneumopatias: DPOC 
 Infecções: TBC, parasitoses intestinais, 
helmintíases, infecções respiratórias de repetição, 
etc. 
 Drogas: anoréticos, antibioticoterapia, biguanidas, 
orlistat, etc. 
 Doenças neurológicas: Parkinson, AVC e outras. 
 Distúrbios psiquiátricos: anorexia nervosa, bulimia, 
depressão. 
 Causas socioeconômicas: países em 
desenvolvimento 
 Idiopática 
 
 
 Caquexia senil 
 Caquexia neoplásica 
 Marasmo 
 Kwashiokor 
 Anorexia nervosa 
 
 
 Queilite angular 
 Língua despapilada 
 Escorbuto 
 Pelagra 
 
Obesidade 
Condição metabólica caracterizada pelo excessivo ganho de peso e que tem se tornado cada vez mais frequente, devido aos 
hábitos de vida da população dietas inadequadas e sedentarismo. 
 
Classificação: 
 IMC: índice de massa corpórea 
 Peso (Kg) ÷ Altura² (m)² 
 IMC normal entre 20 kg/m² e 25 kg/m² 
 IMC entre 25 e 30 kg/m² sobrepeso 
 IMC entre 30 e 35 kg/m² obesidade moderada 
 IMC entre 35 e 40 kg/m² obesidade grave 
 IMC entre 40 e 50 kg/m² obesidade mórbida 
 IMC>50 kg/m² super-obeso 
 
Doenças associadasà obesidade: 
 ACV: HAS, DAC, HVE, Cor pulmonale 
 SNC: AVC, Hipertensão intracraniana idiopática. 
 TGI: colecistopatia, esteatose hepática não alcoólica, esofagite por refluxo. 
 AR: Síndrome da apnéia noturna, Síndrome de Pickwick. 
 Neoplasias: endométrio, mama, próstata, vesícula biliar e cólon. 
 
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 Endócrino/Metabólico: resistência insulínica, hiperinsulinismo, dislipidemia, DM tipo 2 
 Reumato/Ortopédica: osteoartrose, lombalgia crônica, Doença de Legg-Perthes, dificuldade de locomoção. 
 Obstétrica: toxemia gravídica, macrossomia fetal, distócia fetal 
 Psicológica: depressão, estigmatização social. 
 Extremidades: varizes, linfedema. 
 Pele: intertrigo, acanthosis nigricans, hirsutismo, celulite/foliculite. 
 Cirúrgica: risco maior de infecção em ferida operatória, atelectasia, TEP, TVP e PNM no P.O. 
 Apar. Reprodutor: anovulação, puberdade precoce, infertilidade, SOP, hipogonadismo hipogonadotrófico nos ♂ 
 Social: desemprego, dificuldade com a higienização pessoal. 
 
 Acanthosis nigricans 
 Gota 
 Balanopostite pela Candida (DM) 
 Intertrigo 
 Erisipela bolhosa 
 Foliculite 
 Gangrena diabética 
 Placa aterosclerótica 
 Resistência Insulínica 
 SOP 
 Xantelasmas 
 
 
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Anemia – Alfredo Moutinho 
 
1) HEMATOPOIESE 
Na vida embrionária, ilhotas sanguíneas surgem no saco vitelino ao redor da terceira semana de gestação. Precocemente, na 
vida fetal, após a sexta semana de gestação, e por todo o segundo trimestre, o fígado e o baço se tornam os principais locais de 
hematopoiese. Com a continuidade da gestação, os locais de hematopoiese vão gradualmente mudando do baço e fígado para 
as cavidades medulares de ossos chatos e longos. No baço e no fígado permanecem células pluripotentes residuais que em 
qualquer momento da vida do indivíduo podem se tornar sítios ativos da hematopoiese (hematopoiese extramedular). A 
hematopoiese dá origem aos elementos figurados do sangue: leucócitos, plaquetas e eritrócitos (ou hemácias). A parte líquida 
do sangue é formada pelo plasma. 
2) ERITROPOIESE 
Na formação das hemácias pela medula óssea – eritropoiese – é a partir de uma célula denominada pró-eritroblasto, que, por 
divisão celular, surgem os dois primeiros eritroblastos. Quando existem todas as substâncias necessárias (ferro, aminoácidos, 
ácido fólico, vitamina B12, etc), estes dois primeiros eritroblastos realizam mais três divisões celulares e no final geram 16 
reticulócitos (hemácias jovens) que completam o seu amadurecimento e se transformam em 16 hemácias. É a velocidade de 
síntese de hemoglobina no interior dos eritroblastos que vai “regular” o número de divisões celulares que acontece nos 
eritroblastos seguintes. Quando, no interior dos eritroblastos, a concentração de hemoglobina está em torno de 25%, já deve ter 
acontecido um total de 4 divisões e este valor de 25% bloqueia o mecanismo de divisões eritropoiéticas posteriores. Após a 
última divisão de eritroblastos, surgem então os reticulócitos, que durante a maturação, para se transformarem em hemácias, 
além da diminuição do volume, também acontece a síntese de 20% do total de hemoglobina que a hemácia necessita. 
 
OBSERVE: 
 
Quando existe deficiência de síntese de hemoglobina (ex.: deficiência de ferro, de aminoácidos, etc), após a quarta divisão dos 
eritroblastos, ainda não teremos em torno de 25% de hemoglobina, então outras divisões celulares acontecem, e, deste modo, o 
teor crítico de 25% de hemoglobina “aparece”; teremos então hemácias menores, com um Volume Globular Médio (VGM) 
diminuído – ou seja, MICROCÍTICAS. 
 
Quando existir deficiência dos elementos que participam das divisões celulares (ex.: ácido fólico, vit. B12, etc), a síntese de 
hemoglobina estará “mais acelerada” do que as divisões celulares, o valor crítico de 25% de hemoglobina surge antes que 
aconteçam as quatro divisões celulares nos eritroblastos. Haverá “bloqueio” das divisões dos eritroblastos que se transformam 
precocemente em reticulócitos com um tamanho maior que o normal (por causa do número menor de divisões). Então teremos 
um VGM elevado – ou seja, hemácias MACROCÍTICAS. 
 
SÃO ESTAS ALTERAÇÕES NO VOLUME GLOBULAR MÉDIO DAS HEMÁCIAS QUE SÃO UTILIZADAS PARA A CLASSIFICAÇÃO 
CITOMORFOLÓGICA DAS ANEMIAS. 
3) ANEMIA 
Entidade definida como a redução na concentração de hemoglobina circulante ou na contagem de glóbulos vermelhos abaixo do 
que seria normal para a idade e sexo de um indivíduo. Como a tarefa dos glóbulos vermelhos é transportar oxigênio para os 
tecidos, a melhor definição funcional de anemia é O ESTADO EM QUE O VOLUME DE MASSA DE GLÓBULOS VERMELHOS 
CIRCULANTES É INSUFICIENTE PARA SATISFAZER AS DEMANDAS DE OXIGÊNIO DOS TECIDOS. 
Em vigência de um estado anêmico, surgem mecanismos compensatórios ou de adaptação à anemia. Podem ocorrer central ou 
perifericamente. O mecanismo central mais importante é um aumento do débito cardíaco. Este permanece constante até que 
caia o nível de hemoglobina para cerca de 7 ou 8g/dL. O débito então aumenta proporcionalmente ao decréscimo da 
hemoglobina e pode chegar a ser quatro ou cinco vezes maior que o normal. A frequência cardíaca, a velocidade, e o volume de 
ventilação aumentam; por causa da anemia reduz-se a viscosidade do sangue periférico. A pressão sistólica se mantém, mas a 
pressão diastólica geralmente diminui. A compensação da anemia também ocorre nos níveis tecidual e celular. Há uma 
redistribuição inicial do sangue a partir dos tecidos com demandas relativamente baixas de oxigênio e com grande suprimento 
de sangue, como a pele e os rins, para tecidos que dependem de oxigênio, como o cérebro e o miocárdio. Essa redistribuição se 
manifesta pela vasoconstricção cutânea. Em nível celular, a alteração que se observa é um desvio na curva de dissociação de 
oxigênio para a direita, que permite a extração de quantidades maiores de oxigênio sem uma diminuição na pressão de 
oxigênio. Esse desvio se deve principalmente a um aumento de produção de 2,3-DPG. 
 
4) MANIFESTAÇÕES DA SÍNDROME ANÊMICA 
Se os vários aspectos da fisiopatologia da anemia delineados acima tiverem sido entendidos, é fácil analisar os seus efeitos 
gerais. Os pacientes anêmicos são PÁLIDOS, em parte por causa da vasoconstricção periférica e em parte por causa do baixo 
teor de hemoglobina do sangue em perfusão. Os sintomas e os sinais cardiorrespiratórios geralmente aparecem num grau 
relativamente mais grave de anemia. Compreende a DISPNÉIA DE ESFORÇO, TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES, ANGINA DE ESFORÇO, 
CLAUDICAÇÃO, TAQUIPNÉIA. Pode haver também sintomas neuromusculares: CEFALÉIA, FRAQUEZA, SENSIBILIDADE AO FRIO, 
FÁCIL FATIGABILIDADE, FALTA DE CONCENTRAÇÃO; sintomas gastrintestinais: ANOREXIA, NÁUSEAS e sintomas urogenitais: 
IRREGULARIDADE MENSTRUAL E PERDA DA LIBIDO. 
 
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Estas manifestações surgem conforme o grau de intensidade da anemia e da sua rapidez de instalação. Veja: 
 
9 a 12g% de hemoglobina  anemia discreta; mecanismos compensatórios  ausência de sintomas; exercícios intensos  
sintomas: palpitações – dispnéia e sudorese excessiva. 
 
7 a 10g% de hemoglobina  anemia moderada; sintomas mais evidentes; fadiga fácil; sonolência. 
 
3 a 7g% de hemoglobina anemia severa; astenia; insônia, cefaléia, anorexia, insuficiência cardíaca congestiva. 
 
5) CLASSIFICAÇÃO CITOMORFOLÓGICA DAS ANEMIAS 
ANEMIAS MACROCÍTICAS: VGM > 100fl 
Deficiência de vitamina B12; deficiência de ácido fólico, hemólise. 
 
ANEMIAS MICROCÍTICAS: VGM < 80fl 
Depleção de ferro (a grande maioria); Talassemia 
 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS: VGM >81 E < 99fl 
Pós-hemorrágica,insuficiência renal crônica; hipotireoidismo; excesso de volume plasmático; doenças crônicas. 
 
6) ETIOLOGIA DAS ANEMIAS MACROCÍTICAS 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 – A deficiência adquirida do fator intrínseco é, de longe, a causa mais comum da deficiência de 
vitamina B12 e o distúrbio clínico associado é conhecido como anemia perniciosa. Parece provável existir um fator auto-imune 
(formação de anticorpos contra as células parietais da mucosa gástrica) na atrofia da mucosa gástrica e consequente diminuição 
da produção de fator intrínseco com comprometimento de absorção de vit. B12. Causas menos comuns são a gastrectomia 
total, a gastrectomia parcial e doenças que acometam o íleo, que é o local de absorção da vitamina. Como a vitamina B12 é 
necessária para a síntese de DNA, sua falta determina, na medula óssea, surgimento de eritroblastos muito aumentados de 
tamanho, que têm síntese de hemoglobina normal e divisão celular comprometida. Observe que em vigência dessas alterações 
celulares, grande quantidade de precursores morre ainda dentro da medula óssea – é a chamada eritropoiese ineficaz. Perceba 
que a deficiência de vitamina B12 é sistêmica e assim também serão suas manifestações. Células com divisão celular deficiente e 
com características “megalo” são encontradas em vários outros locais do organismo: em esfregaço de material uterino, por 
exemplo. Sofrem mais os tecidos de maior replicação: tecido hematopoiético e células do trato gastrintestinal. As manifestações 
clínicas são aquelas próprias da síndrome anêmica associadas à: coloração da pele amarelo-limão – associação da palidez com 
discreta icterícia consequente à morte de precursores intramedulares (eritropoiese ineficaz), glossite (língua lisa, despapilada e 
geralmente dolorosa) e uma síndrome neurológica específica da deficiência de vitamina B12 que se chama Degeneração 
Subaguda Combinada da Medula Espinhal. As manifestações neurológicas se iniciam com desmielinização, seguida de 
degeneração axonal e eventualmente morte neuronal. Sítios de acometimento incluem os nervos periféricos, os cordões lateral 
e posterior e o cérebro. Sinais e sintomas incluem parestesias das extremidades, alterações no senso de posição e vibração 
assim como irritabilidade, demência ou psicose. Os exames laboratoriais demonstram: anemia macrocítica; reticulócito baixo 
(como fazer muitas células se há falta de substrato?), bilirrubina elevada às custas de bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz) e 
dosagem de vitamina B12 baixa. 
 
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO – O ácido fólico é importantíssimo para a síntese de DNA, a necessidade diária é pequena (50 a 
100 microgramas), mas o estoque também é pequeno e pode se esgotar em 8 meses. São causas de deficiência de ácido fólico: o 
aporte deficiente – dieta e alcoolismo; perdas – hemodiálise; requerimentos aumentados – gestação, lactação, crianças em 
crescimento, hipertireoidismo, hematopoiese acelerada (anemias hemolíticas crônicas) e neoplasias (por causa do crescimento 
celular acelerado); utilização prejudicada – drogas (antineoplásicas). As manifestações clínicas e laboratoriais são idênticas às da 
anemia por deficiência de B12, à exceção das alterações neurológicas (que são específicas da falta de B12) e da dosagem de 
ácido fólico que estará baixa. 
 
HEMÓLISE – As doenças hemolíticas são resultantes de um aumento no índice de destruição eritrocitária, que leva à diminuição 
da vida média da hemácia (normalmente é de 120 dias). Podem ocorrer: 
Defeitos intrínsecos às células – As células são defeituosas; células normais (transfundidas, por exemplo) vivem normalmente 
nos vasos destes pacientes, mas as células destes pacientes são destruídas, uma vez que são reconhecidas como defeituosas. É o 
caso da esferocitose hereditária, na qual, por alterações do cito esqueleto da hemácia, a mesma perde o formato discóide 
habitual e sua maleabilidade, dificultando sua passagem pela microcirculação do baço, onde acaba ficando “presa” e sendo 
destruída antes do tempo (sequestração esplênica). A clínica é aquela da síndrome anêmica associada à icterícia, há geralmente 
estória de agravamento da hemólise (crise hemolítica) em vigência de infecções, cálculos de vesícula, e o exame físico costuma 
mostrar esplenomegalia. O laboratório revela: anemia e presença de microesferócitos no esfregaço + reticulocitose (15 a 20%) + 
aumento da bilirrubina indireta + fragilidade osmótica dos eritrócitos (membrana frágil evidenciando defeito; alteração da 
turgescência celular, com rompimento da célula em soluções próximas da isotônica). O tratamento é esplenectomia, que trata o 
mecanismo hemolítico, mas não a causa da doença, ou seja, o paciente continua doente (o problema da hemácia persiste), mas 
ele não é mais anêmico. 
 
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A anemia falciforme também é exemplo de anemia hemolítica por defeito intrínseco da hemácia. Neste caso o defeito é da 
hemoglobina S, que “recheia” a hemácia do falcêmico. Ela tem propriedades físico-químicas diferentes da hemoglobina normal 
e por isso, em condições de diminuição de O2, infecções, desidratação, ela assume forma de foice, obstruindo vasos de 
pequenos calibres e provocando fenômenos tromboembólicos os mais variados. As manifestações clínicas da anemia falciforme 
pode ser divididas em três grupos: 
 
# Manifestações constitucionais: crescimento e desenvolvimento prejudicados; aumento da susceptibilidade às infecções; 
 
# Manifestações vaso-oclusivas: microinfartos  crises dolorosas e macroinfartos danos de órgãos; 
 
# Manifestações de anemia com hemólise severa. Há também estória de cálculos de vesícula (pela hemólise crônica), mas o 
exame físico do adulto não demonstra esplenomegalia porque, por tantos microinfartos, o baço “involui”. O laboratório revela 
anemia com hemácias afoiçadas no esfregaço + reticulocitose + aumento da bilirrubina indireta + eletroforese de hemoglobina 
> 95% nos homozigotos e de 25 a 40% nos heterozigotos. O tratamento habitualmente é paliativo: tratamento das crises 
dolorosas, das infecções, etc. Tratamento definitivo só o transplante de medula óssea se o paciente homozigoto tiver um irmão 
heterozigoto. 
 
Defeitos extrínsecos às células – O defeito está no plasma ou nos vasos; as hemácias do paciente são normais. O maior exemplo 
desse grupo é a Anemia Hemolítica Auto-Imune (AHAI), na qual se observa que o organismo do paciente passa a produzir 
anticorpos contra suas próprias hemácias, ou seja, são auto-anticorpos. Esses anticorpos causam a destruição dos glóbulos 
vermelhos no baço e muitas vezes produzem uma acentuada esferocitose. O mecanismo de destruição celular é complicado e 
provavelmente multifatorial, mas sabe-se que as hemácias, recobertas por anticorpos, aderem aos macrófagos do baço e, ao 
fazerem isso, perdem parte de sua membrana num processo que induz a formação de esferócitos. Cerca de 50% dos casos de 
AHAI têm distúrbios subjacentes demonstráveis. Estes compreendem linfomas, leucemias linfocítica crônica, Lupus Eritematoso 
Sistêmico e outras doenças do colágeno. Esta patologia se caracteriza por anemia com reticulócitos elevados + esplenomegalia 
discreta. O diagnóstico é dado pela estória, exame físico e Teste de Coombs positivo. O teste de Coombs é o exame realizado 
que comprovará a presença de anticorpos aderidos à superfície das hemácias. 
 
7) ETIOLOGIA DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO – É o tipo mais comum de anemia no mundo todo. A patogênese é qualquer anormalidade 
que leve à quebra do equilíbrio do metabolismo do ferro. Lembrar que o metabolismo do ferro é um ciclo praticamente 
fechado, porque a perda é mínima. São causas fundamentais de anemia ferropriva: 
 
# Aumento da demanda fisiológica 
 
# Perda de sangue 
 
# Ingestão deficiente. 
 
São as causa mais comuns em mulheresem idade fértil: # menstruação; gestação; perdas patológicas; dieta deficiente. 
Em homens e mulheres após a menopausa: # perda crônica de sangue. 
Em crianças: # dieta deficiente, ferro diminuído ao nascimento. 
Principais causas de perda crônica de sangue: # hemorróidas, # úlcera péptica; # hérnia de hiato; # ca de cólon; # Ca de 
estômago; # Varizes de esôfago; # Retocolite ulcerativa; # Ingestão crônica de aspirina; # verminoses. 
Principais causas de necessidades aumentadas de ferro: # crianças em crescimento; # mulher no período fértil – gestações, 
menstruação. 
 
Clínica da anemia ferropriva: 
Decorrente da anemia – palpitações; astenia; palidez de pele e mucosas; angina; ICC. 
Decorrente de lesão nos tecidos (turn over comprometido pela falta de ferro) – unhas finas e quebradiças; glossite; estomatite 
angular; cabelos finos e quebradiços. 
 
Laboratório da anemia ferropriva: 
Anemia microcítica/hipocrômica; 
Ferro sérico baixo; 
Ferritina (depósito) diminuído; 
Transferrina elevada (elevada porque a transferrina que se dosa é aquela que não está ligada ao ferro). 
 
O tratamento consiste em ELIMINAR A CAUSA e fazer a reposição adequada de ferro. 
 
THALASSEMIAS – Doenças hereditárias caracterizadas pela diminuição ou ausência da produção de cadeias alfa ou beta, partes 
formadoras de hemoglobina; ou seja, diferentemente do que ocorre na anemia falciforme, em que a hemoglobina é produzida 
 
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em quantidade normal, mas têm propriedades físico-químicas alteradas, na Talassemia a hemoglobina é normal, mas produzida 
em menor quantidade pela alteração na produção de suas partes (cadeia alfa ou beta). A clínica dependerá do fato de o 
paciente ser homozigoto ou heterozigoto. Protegido pela produção pré-natal de hemoglobina fetal, a criança com anemia de 
Cooley (homozigose para Beta-thalassemia) nasce livre de anemia. As manifestações clínicas geralmente surgem no segundo 
semestre de vida. Na medida em que os pacientes crescem, surge palidez, hepatoesplenomegalia progressiva, os ossos longos e 
o crânio vão se espessando. O crânio adquire uma forma peculiar, com protuberância frontal e subdesenvolvimento dos 
zigomas. Os olhos acham-se muito separados e o aspecto facial geral assemelha-se ao das raças mongóis. As crianças que não 
recebem transfusões adequadamente têm desenvolvimento retardado e elas se tornam hipermetabólicas, com elevação do 
metabolismo basal, febre e desgaste. A principal causa de morte é cardíaca, causada pelos efeitos do excesso de ferro no 
organismo. Mais comumente na prática clínica encontramos os pacientes heterozigotos. Estes geralmente são apenas 
discretamente anêmicos, não apresentando anormalidades clínicas. 
 
Laboratório da Beta-thalassemia – 
Severa hipocromia/microcitose. 
Ao nascimento não há anemia, a criança surge com sintomas quando a hemoglobina alcança valores baixos como 3 – 4g/dl. 
O esfregaço mostra hemácias microcíticas, em alvo e em lágrima. 
 A contagem de reticulócitos varia de 2 a 8%, uma contagem muito mais baixa do que aquela esperada para uma hemólise dessa 
magnitude; 
O ferro sérico está aumentado e a transferrina dosada muito baixa (dosa-se a transferrina que não está ligada ao ferro); a 
eletroforese de hemoglobina denuncia a patologia; a icterícia é mostrada pela elevação da bilirrubina indireta; cálculos de 
vesícula são comuns. 
 
8) ETIOLOGIA DAS ANEMIAS NORMOCÍTICAS 
PÓS-HEMORRÁGICA – Uma perda súbita do volume sanguíneo pode causar colapso cardiovascular, choque e morte; a massa 
eritrocitária circulante diminui e o transporte de oxigênio fica prejudicado; na hemorragia aguda o hematócrito não indica a 
extensão da perda sanguínea, já que a perda é de volume total, ou seja, massa celular + plasma. Mantém-se, então, apesar da 
perda, a mesma proporção encontrada antes do sangramento. O hematócrito começa a cair lentamente nos dois ou três dias 
posteriores, com o início da reposição do plasma. Como não há, a priori, diminuição dos estoques de ferro ou outro elemento 
necessário à síntese de hemácias, a anemia se apresentará como normocítica. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – A anemia da insuf. Renal crônica é geralmente atribuída à diminuição da produção de 
eritropoietina pelo rim doente. Sabemos que a eritropoietina é produzida principalmente pelo rim e que é um estimulador da 
eritropoiese medular. Observamos uma anemia normocítica com reticulócitos em valor baixo ( baixa estimulação). 
 
HIPOTIREOIDISMO – A anemia que acompanha o hipotireoidismo é normocítica ou discretamente macrocítica, e não representa 
uma alteração patológica, mas sim uma adaptação a uma condição de menor consumo de oxigênio que caracteriza o organismo 
do paciente que é portador de hipotireoidismo. A correção da doença de base (hipotireoidismo) leva ao desaparecimento da 
anemia em cerca de 3 ou 4 meses. 
 
EXCESSO DE VOLUME PLASMÁTICO – O melhor exemplo é a anemia fisiológica da gravidez. Na mulher normal, anemia se 
desenvolve a partir da oitava semana de gravidez e progride lentamente até a trigésima quarta semana, quando costuma se 
estabilizar. Regride após o parto. Isto ocorre porque durante a gravidez a massa eritrocitária aumenta em cerca de 20%, 
enquanto o volume plasmático aumenta em 30%, gerando uma anemia dilucional. 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA – É aquele tipo de anemia que geralmente acompanha as infecções crônicas, inflamações 
crônicas e doenças neoplásicas. Um a dois meses de atividade de doença são necessários para o surgimento da anemia. Esta 
costuma ser moderada, com hemoglobina em torno de 10g/dl e é raramente sintomática. A fisiopatologia é complexa, mas 
sabemos que há retirada do ferro da circulação e retenção do mesmo sob forma de estoque porque o ferro é bom “alimento” 
para processos inflamatórios, para processos infecciosos e para o crescimento neoplásico. Há também produção diminuída de 
eritropoietina em vista da anemia instalada e há diminuição da vida média das hemácias em torno de 20 a 30%. 
 
 
ATENÇÃO: Não é pelo fato de um indivíduo ser portador de uma malignidade associada a uma anemia que a anemia é 
obrigatoriamente do tipo de doença crônica (normo/normo). O paciente pode ser portador de um câncer de cólon que sangra 
com frequência e a anemia que se observará será muito provavelmente uma anemia ferropriva. Observe que aqui há a grande 
diferença entre anemia ferropriva e anemia da doença crônica. Na primeira, os estoques estão zerados, enquanto que na 
segunda, os estoques de ferro estão abarrotados. Ambas, no entanto, se apresentam com ferro sérico baixo. A diferença está no 
depósito. 
 
 
 
 
 
 
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CONSTITUINTES DO SANGUE NORMAL: 
 
CÉLULAS 
  HEMÁCIAS 
  LEUCÓCITOS 
  PLAQUETAS 
 
PLASMA 
  SORO 
  PROTEÍNAS 
 
ÉRITRON: 
MASSA TOTAL DE GLÓBULOS VERMELHOS CIRCULANTES 
 + 
 PRECURSORES NA MEDULA ÓSSEA 
 
ERITROPOIESE 
 Divisão e maturação em 5 dias; 
 Divisão celular em 2 dias; 
 16 células de cada precursor; 
 03 dias para maturação celular, síntese de hemoglobina e extrusão do núcleo. 
 Surgimento do reticulócito. 
 
REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE 
 Perda diária de 1% glóbulos vermelhos 
 Índice de transporte de O2 para tecidos 
o Eritropoietina 
 - aumenta síntese de hemoglobina 
 - aumenta velocidade de maturação 
 - aumenta velocidade de liberação 
 
FATORES NECESSÁRIOS À ERITROPOIESE 
 FERRO 
 VITAMINA B12 
 FOLATO 
 PIRIDOXINA 
 ÁCIDO ASCÓRBICO 
 AMINOÁCIDOS, OLIGOELEMENTOS E PROTEÍNAS 
 
ANEMIA 
 Redução na concentração de hemoglobina circulante abaixo do que seria normal para a idade e sexo de um indivíduo. 
o 13 g/dl para homens 
o 12 g/dl pra mulheres 
o 11g/dl para crianças de 6 m a 6 anos 
 
DEFINIÇÃO FUNCIONAL 
Estado em que o volume da massa de glóbulos vermelhos circulantes é insuficiente para satisfazer às demandas de oxigênio dos 
tecidos. 
 
SÍNDROME ANÊMICA 
 CARDIORRESPIRATÓRIOS 
o Dispnéia 
o Palpitações 
o Taquicardia 
o Aumento da frequência respiratória 
o Angina 
o Insuficiência cardíaca de alto débito 
 
 NEUROMUSCULARES 
o Cefaléia 
o Fatigabilidade 
o Falta de concentração 
 
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MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 Redistribuição do sangue dos tecidos com demanda relativamente baixa de O2 para aqueles tecidos com alta 
demanda: cérebro e miocárdio. 
 Essa redistribuição se manifesta pela vasoconstricção cutânea 
 No nível celular, desvio da curva de dissociação de oxigênio para a direita, que permite a extração de maiores 
quantidades de oxigênio. 
 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGIA 
 Diminuição da Sobrevida 
 Hipoproliferativa. 
 Eritropoiese Ineficaz 
 
CLASSIFICAÇÃO CITOMORFOLÓGIA 
 MICROCÍTICA 
 NORMOCÍTICA 
 MACROCÍTICA 
 
Classificação citomorfológica 
 Normocrômica - HCM de 27 pg a 32 pg 
 Hipocrômica - HCM menor que 27pg 
 
MICROCÍTICAS 
 VCM < 80 
 Talassemia 
 Anemia Ferropriva 
 Anemia de doença crônica 
 
MACROCÍTICAS 
 VCM > 97 
 Anemia megaloblástica 
 Hemólise 
 
NORMOCÍTICAS 
 VCM de 80 a 97 
 Insuf. Renal crônica 
 Hemodiluição da gravidez 
 Hemólise 
 Hemorragia Aguda 
 Hipotireoidismo 
 
Classificação Funcional das Anemias Hipoproliferativas 
Correspondem a 75% das anemias. 
Deficiência de Ferro 
Lesão da Medula Óssea 
Estimulação inadequada pela eritropoietina. 
Ex: lesão renal, supressão da EPO por citocinas (IL-1), diminuição das necessidades teciduais. 
 
Classificação Funcional das Anemias - Distúrbios Maturativos e Eritropiese Ineficaz 
nuclear - macrocitose-(B12, ac.Fólico,drogas,mielodisplasia,álcool) 
Citoplasmática - microcitose e hipocromia 
(deficiência severa de Fe,síntese diminuída de globina ou de heme) 
 
Classificação Funcional das Anemias - Diminuição da sobrevida das hemácias por perda ou hemólise 
Índice reticulocitário maior que 2,5 
 
 
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Icterícia – Ana Mallet 
Acúmulo de bilirrubina no sangue levando à pigmentação amarela na pele, mucosas e escleróticas. 
Icterícia é um sinal ao exame físico que surge quando o nível sérico de bilirrubina total é superior a 3,0 mg/dl. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE INTESTINAL 
BC NA BILE >>>>LUZ INTESTINAL>>>AÇÃO DE BACTÉRIAS>>> UROBILINOGÊNIO NA URINA>>>UROBILINA NAS FEZES 
 
EXCREÇÃO RENAL 
BNC + ALBUMINA >>>>>>>>> URINA NÃO 
BC NO SANGUE >>>>>>>>>>> URINA SIM - COLÚRIA 
ICTERÍCIA + COLÚRIA = AUMENTO BC (COLESTASE OU DÇ HEPÁTICA) 
ICTERÍCIA SEM COLÚRIA = AUMENTO BNC 
 
Mecanismos 
Hiperbilirrubinemia não conjugada 
 Produção do heme 
 Absorção de BNC 
 Conjugação de BNC 
 
Hiperbilirrubinemia conjugada 
 Excreção 
 
 
 
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Hiperbilirrubinemia não conjugada 
 ICTERÍCIA 
 AUSÊNCIA DE COLÚRIA 
 AUSÊNCIA DE ACOLIA 
 
Hiperbilirrubinemia conjugada 
 ICTERÍCIA 
 COLÚRIA 
 SE ACOLIA = ICTERÍCIA OBSTRUTIVA 
 SE AUSÊNCIA DE ACOLIA = DOENÇA HEPATOCELULAR 
 
Hiperbilirrubinemia conjugada 
Causas: 
 Excreção da BC (defeito intra-hepático) 
 Hereditária (S. Dubin-Johnson, S. Rotor) 
 Doença hepatocelular (hepatite viral, 
hepatite por drogas, cirrose alcoólica) 
 Colestase intra-hepática induzida por 
drogas 
 Cirrose biliar 
 
 Obstrução biliar extra-hepática 
 Intraluminal (coledolitíase, neoplasia, 
Áscaris, etc) 
 Extraluminal (neoplasia de cabeça de 
pâncreas, linfonodo peri-portal, 
metástases, etc) 
 
Anamnese 
 Icterícia sem colúria associada + anemia 
 Icterícia + colúria sem acolia fecal 
 Icterícia + colúria + acolia fecal 
 Icterícia + prurido 
 
Doença hepatocelular - etiologia 
 Viral: transfusão, drogas endovenosas, promiscuidade sexual. 
 Alcoolismo 
 Medicamentos: 
 Lesão celular: acetaminofen, isoniazida. 
 Colestase: anticoncepcionais orais 
 
Icterícia obstrutiva - etiologia 
 Coledocolitíase: 
 Cólica biliar 
 Intolerância a alimentos gordurosos 
 Vômitos 
 Neoplasia: 
 Emagrecimento 
 Queda do estado geral 
 Dor abdominal 
 
Dor abdominal associada 
 Dor surda e contínua em HCD que piora ao pressionar hepatomegalia: 
 Hepatite aguda 
 ICC (congestão hepática) 
 Cólica biliar 
 Dor contínua em barra: 
 
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 Pancreatite 
 Neoplasia de cabeça de pâncreas 
 
Avaliação da icterícia 
 Esclerótica 
 Pele (palma da mão) 
 Freio da língua 
 Diferencial com hipercarotenemia 
 
Exame Físico - Doença Hepatocelular 
 Ectoscopia 
 Sinais de insuficiência hepática 
 
 Inspeção do abdômen 
 Aumento do volume abdominal: Ascite 
 Circulação colateral 
 
 Palpação do abdômen 
 Ascite: macicez de decúbito e sinal de Piparote 
 Dor à palpação superficial de HCD 
 Presença de massas: neoplasia de cólon, ovário, etc 
 Esplenomegalia 
 
 Palpação do fígado 
 Hepatomegalia dolorosa - Superfície lisa e homogênea 
 Hepatite aguda (viral, medicamentosa, alcoólica) 
 Congestão hepática (ICC) 
 Fígado de tamanho normal - Superfície micronodular 
 Cirrose 
 Hepatomegalia dolorosa - Superfície macronodular 
 Metástases hepáticas 
 
 
Exame Físico - Icterícia obstrutiva – Abdômen 
 Coledocolitíase 
 História de cólica biliar 
 Ponto cístico doloroso 
 Colecistite 
 História de cólica biliar 
 Ponto cístico doloroso 
 Febre 
 Raramente icterícia 
 
 Neoplasia de vias biliares 
 Ponto cístico doloroso 
 Vesícula biliar palpável 
 Emagrecimento e queda do estado geral 
 
Exames laboratoriais 
 Bilirrubina total > 3,0 mg/dl 
 Bilirrubina não conjugada ↑ 
 Hemólise 
 Deficiência de glucuronil transferase 
 
 Bilirrubina conjugada ↑ 
 PFH normal: gravidez, fase inicial de sepsis 
 Aumento de transaminases: doença hepatocelular 
 Aumento de fosfatase alcalina e g-GT: icterícia obstrutiva 
 
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Semiologia da Tireóide – Eduardo Micmacher 
 
• Afetam diversos sistemas orgânicos 
• Sintomas diversos 
• Sinais específicos 
• Fácies típicas são características 
• Diagnóstico na ectoscopia 
 
Anatomia e Fisiologia 
• Composição 2 lobos conectados pelo istmo - pode ter lobo piramidal(resquício embrionário) acima do istmo. 
• Peso= 20 a 25gramas 
• Localização= região anterior do pescoço, margeando a cart. tireoidiana. 
• A frente da traquéia, unindo-se por tecido conjuntivo. 
• Ao seu lado músculo esternocleidomastóideo e os vasos carotídeos. 
• Nervos laríngeos situam-se entre a traquéia e os lobos tireoidianos (simpático-gânglio cervical e parassimpático-vago) 
• Irrigação: art. tireoidianas inf. ramos das subclávias 
• Constituição= folículos, agrupados interior: subst. colóide, rica em proteínas - paredes formadas por céls cuboides. 
• Células claras (células C) responsáveis pela calcitonina (hormônio que atua no metabolismo do cálcio). 
• Matéria prima = IODO ( proveniente dos alimentos) 
• Absorvido do intestino (delgado) sob forma de iodeto- captado pela tireóide através de transporte ativo (TSH)parte do 
iodo captado é oxidadae incorpora-se a tiroglobulina (proteína estocada na tiroide substrato e armazenamento dos 
hormônio) o restante pode voltar a circulação por difusão passiva 
• Iodeto+iodotirosina (um dos componentes da tireoglobulina) - recebe uma molécula de iodo = monoiodotirosina ou se 
forem duas moléculas de iodo= diiodotirosina 
• Monoiodotirosina+diiodotirosina=T3 
• Diiodotirosina+diiodotirosina=T4 
• Os hormônios tiroidianos são armazenados ou liberados em função do TSH (Hormônio Tireotrófico) 
• Na circulação eles são encontrados em forma livre ou ligados a proteínas (TGB) especificas e a albumina em menor 
importância. 
• Para exercer suas ações o T4 converte-se em T3, que é a substancia capaz de ativar os receptores intracelulares- 
• Atuando sobre o metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas, com aumento do consumo de O2, 
produção de calor, elevação da freqüência e do débito cardíaco e da excitabilidade neural. 
• Hormônio Tireotrófico (TSH) 
• Principal regulador da função tireoidiana- produzido na hipófise e liberado por um tripeptídio sintetizado no 
hipotálamo o TRH 
• A liberação de TSH é controlada pelos próprios hormônios tireoidianos através de feedback. 
• Os hormônios tireoidianos(principalmente o T3 estimulam a síntese de numerosas proteínas e várias enzimas 
lipogênicas e mitocondriais, assim como a gliconeogênese e glicogenólise hepáticas. Atuam também na síntese 
hepática de triglicérides e colesterol , bem como no seu metabolismo hepático e periférico por aumento da atividade 
da lipase lipoprotéica e dos receptores celulares de LDL- reduzindo os níveis de colesterol. 
• A triiodotironina possui ainda ações: 
• Cardiovasculares: aumenta- FC, massa e contratilidade ventricular e diminui a resistência vascular periférica. 
• Estimula a formação de proteínas das estruturas cerebrais e outros tecidos (importantes para o desenvolvimento e 
crescimento desde a idade fetal.) 
 
Anamnese 
• Dados de identificação 
• Sexo e Idade =mulheres mais propensas a doenças tireoidianas (bócio multinodulares após 4ª década de vida) 
• Naturalidade e procedência: áreas pobres em iodo (bócio endêmico) 
• Profissão= manipulação de material com iodo, antissépticos iodados ou hormônios tireoidianos - 
hipertiroidismo factício. 
• Queixa principal 
• “problema de tiróide” 
• “cansaço” 
• “nervosismo” 
• “falta de ar e palpitações” 
• “caroço” no pescoço ou “papo” 
• Uso de drogas: 
• Substancias iodadas (xaropes, contrastes radiológicos, colutórios), 
• Medicamentos cardiológicos (amiodarona, propranolol) 
 
 
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Sinais e sintomas 
• Dividem-se em dois grandes grupos: 
• Sintomas e sinais de hiperfunção 
• Sintomas e sinais de hipofunção 
Sintomas locais são importantes nos dois grupos 
 
• Alterações locais: 
• Dor 
• Dispnéia 
• Disfonia 
• Disfagia 
 
• DOR 
• Causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda, 
• Mais raramente causada por hemorragia ou necrose de nódulo tireoidiano. 
• Diferenciar da amigdalite e faringite 
Características da dor de origem tireoidiana: 
• Piora com a deglutição ou com a palpação, 
• Irradia-se para os arcos mandibulares ou ouvidos 
• Acompanha-se de aumento do volume da glândula, de sintomas de hipertireoidismo, de febre baixa e de mal 
estar geral. 
 
 DISPNÉIA, DISFONIA e DISFAGIA. 
• Dispnéia: rara; compressão da traquéia, principalmente se o paciente flete a cabeça; 
• Disfonia: compressão ou invasão do nervo laríngeo recorrente 
• Disfagia: compressão ou invasão do esôfago 
• “IMPORTANTE A VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO” (pode indicar neoplasia). 
 
Sintomas e sinais de hiperfunção tireoidiana: 
Base fisiopatológica: Aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. 
– Hipersensibilidade ao calor 
– Aumento da sudorese corporal 
– Perda de peso 
 
Sistema Cardiovascular: 
• Taquicardia, palpitações e dispnéia de esforço (ação direta dos hormônios sobre as fibras miocárdicas). 
• Principal arritmia é a fibrilação atrial 
• Se ação hormonal persistente ocorre o desencadeamento de miocardiopatia tirotóxica. 
 
Sistema Digestivo: 
• Aumento da motilidade intestinal - diarréia franca 
• Se paciente previamente constipado pode “melhorar” habito intestinal 
 
Sistema Reprodutor: 
• Em mulheres: alterações menstruais, provavelmente por aumento da velocidade de metabolização dos esteróides ou a 
degradação das proteínas carreadoras dos hormônios sexuais. 
• Oligomenorréia, amenorréia ou polimenorréia. 
• Abortamento repetitivo pode ser observado. 
• No homem: perda de libido e impotência podem ocorrer. 
• Ginecomastia- em decorrência do aumento da relação estrogênio-androgênio. 
 
Sistema Musculoesquelético: 
• Mais freqüente: fraqueza muscular 
• (musculatura proximal, cintura pélvica e escapular). Paciente (principalmente os homens) não consegue levantar-se 
sem auxilio das mãos e subir escadas. 
 
Oculares: 
• Exoftalmia com exoftalmopatia 
• Exolftalmopatia é uma condição autoimune quase sempre acompanhada de disfunção tireoidiana (não é manifestação 
de doença da tiróide). 
• Anticorpos antitecido retro-orbitário, com infiltração do espaço retrobulbar e dos músculos motores extraoculares por 
uma substancia mucopolissacaridica, edema e células inflamatórias. Sendo o globo ocular empurrado para fora. 
• Acarretando lacrimejamento, diplopia, dor retro-ocular, edema subpalpebral. 
 
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EXAME FISICO – HIPERTIREOIDISMO: 
• Fácies basedowiana 
• Irrequieto, hipercinético, fala rapidamente, demonstra apreensão. 
• Tremores finos nas mãos e estas estão quentes e úmidas. 
• Pele fina, sedosa, úmida e quente. 
• Unhas descoladas do leito 
• Cabelos finos e lisos 
• Tecido adiposo escasso- emagrecimento 
• Cardiovascular - síndrome hipercinética 
• Hiperatividade cardíaca, bulhas hiperfonéticas, hipertensão sistólica, taquicardia. 
 
Sintomas e sinais de hipofunção tireoidiana: 
Base fisiopatológica: Diminuição do metabolismo basal, causado pela disfunção tireoidiana. 
– Hipersensibilidade ao frio 
– Cansaço 
– Tendência para engordar 
 
Dependem do grau de hipofunção que pode ser: 
• Subclinica ou franca (mixedema) 
• Dificuldade de raciocínio, desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão de 
movimento e fala letargia e coma. 
 
• Fácies Mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enolftalmia e às vezes 
macroglossia. 
• Mucosas podem estar hipocrômicas 
• Pele com coloração pálida, cérea, conseqüente ao acumulo de caroteno devido ao retardo metabólico de sua 
transformação em vitamina A e a própria anemia. 
• Edema não depressível 
 
Cardiovascular = angina 
• ECG=bradicardia, alterações difusas da repolarização, complexos de baixa voltagem. 
 
Digestivo = constipação intestinal 
 
Pele = seca e descamativa, as unhas são fracas e quebradiças, cabelos ressecados, com tendência a queda (diminuição da 
calorigênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas). 
 
Genital: galactorréia, amenorréia, infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, por aumento da secreção da prolactina. 
 
Neurológico - osteomuscular: hipo- reflexia, parestesias,dores musculares e articulares. Síndrome do túnel do carpo. 
 
Exame físico: 
GERAL- Oftalmopatia; Mixedema pretibial. 
 
 EXAME DA TIREÓIDE 
» Inspeção 
» Ausculta 
» Palpação 
 
 Sinal de Pemberton 
O bócio multinodular pode causar compressão da traquéia e quando retroesternal (bócio mergulhante) compressão da veia cava 
superior. O sinal de Pemberton surge, nestes pacientes, quando elevamos os braços do mesmo acima da cabeça, manobra esta 
que pode fazer comque o paciente fique dispneico, apresente estridor, as veias do pescoço se distendam e haja pletora facial, 
pela suspensão do mediastino superior e do bócio comprimindo os vasos adjacentes. 
 
 
 
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Diabetes Mellitus – Sylvio Provenzano 
Distúrbio metabólico crônico caracterizado por hiperglicemia 
 
DM (CLASSIFICAÇÃO): 
 DM tipo 1 
 DM tipo 2 
 DM gestacional 
 Outros tipos 
 
DM (FISIOPATOLOGIA): 
 DM tipo1: destruição auto-imune das células β pancreáticas 
 DM tipo 2: resistência insulínica SM 
 DM gestacional: elevação dos hormônios contra-insulares no transcurso da gravidez 
 
DM (DIAGNÓSTICO): 
 Glicemia de jejum ≥ 126mg% (2) 
 Glicemia ≥ 200mg% independente de jejum 
 TOTG pelo menos um valor ≥ 200mg% 
 HbA1c não possui valor diagnóstico, mas trata-se de exame fundamental para acompanhamento meta 6,5% 
 Perfil lipídico 
 
DM (CLÍNICA): 
 Cansaço 
 Visão turva 
 Polis 
 Cãimbras 
 Emagrecimento 
 
DM (COMPLICAÇÕES AGUDAS): 
 Cetoacidose diabética 
 Coma hiperosmolar não cetótico 
 Hipoglicemia 
 
DM (COMPLICAÇÕES CRÔNICAS): 
 Nefropatia diabética 
 Retinopatia diabética 
 Neuropatia diabética (periférica e autonômica) 
 Infecções 
 DCV 
 
DM (TRATAMENTO): 
 Dieta 
 Exercícios físicos 
 Medicamentos: biguanida, sulfoniluréia, metiglinida,incretina (inibidor DPP-4 e agonistas GLP-1), tiazolidinediona, 
acarbose,insulina 
 
 Balanopostite 
 Acanthosis nigricans 
 Candidose Oral 
 Candidose cutâneo-mucosa 
 Gangrena Diabética 
 Erisipela flictenular 
 Foliculite 
 Pé diabético 
 Retinopatia diabética 
 Nefropatia diabética 
 Aterosclerose (IAM e AVC) 
 Obesidade mórbida 
 
 
 
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Dor Torácica – Gustavo Corrêa 
 
Sete atributos do sintoma: 
1. Localização 
2. Qualidade 
3. Quantidade ou Gravidade 
4. Cronologia 
5. Situação em que ocorre 
6. Fatores de remissão ou exacerbação 
7. Manifestações associadas 
 
Avaliação de dor torácica: 
Inicie com perguntas abertas e amplas 
 
Observe o paciente: 
• Punho cerrado – Na frente do peito indica dor constritiva característica do infarto. 
• Aponta com o dedo 
• Movimenta no tórax – existem dores que pioram (dor de tórax, muscular) e que não pioram com o movimento (dor do 
infarto). 
 
Fatos a considerar! 
• Parênquima pulmonar não tem fibras álgicas – pulmão e parênquima pulmonar não doem 
• Pericárdio não tem fibras álgicas – pericárdio não dói. 
• Pleura parietal dói muito! 
• Traquéia, brônquios e artérias (aorta e pulmonares) também doem. 
• OBS: Pneumonia só dói se atingir as pleuras. 
• Pericardite dói porque atinge pleura 
 
ANGINA DO PEITO 
 
• Dor no peito causada por isquemia (↓ fluxo sangüíneo para os tecidos) 
• Mecanismo: isquemia miocárdica temporária (isquemia “para sempre” = infarto) 
• Localização: retroesternal, pode irradiar para o pescoço, mandíbula, dentes, braços ou ombros. 
• Qualidade: em aperto ou peso (como quando toma água errado); compressão, constrição. 
• Ardente e contínua 
• Quantidade: leve a moderada 
• Cronologia: normalmente dura até 3 min, mas episódios longos chegam a 20 min. 
• Fatores agravantes: esforço físico, tensão emocional, após refeições pesadas ou qualquer condição que aumente o 
trabalho cardíaco. 
• Fatores atenuantes: repouso, nitroglicerina (aumenta a luz do vaso). 
• Fatores associados: raramente dispnéia, náusea e vômito. 
 
 
Aterosclerose (Colesterol, LDL) 
é uma placa que obstrui o 
fluxo, causada por má 
alimentação, diabetes, falta de 
exercício, etc... 
Angina Instável – Dor ao repouso 
Angina Estável - Dói quando o coração exige 
oxigênio, como aos exercícios, ao subir escada. Essa 
angina, quando em repouso, melhora. 
 
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INFARTO DO MIOCÁRDIO 
 
• É uma dor que dá e fica. 
• ↓ dor = Morfina (reduz o retorno venoso no infarto do coração esquerdo) 
• Mecanismo: isquemia miocárdica prolongada 
• Localização: retroesternal, pode irradiar. 
• Qualidade: em aperto ou peso 
• Quantidade: quase sempre intensa 
• Cronologia: maior que 20min até várias horas 
• Fatores agravantes: esforço físico, tensão emocional. 
• Fatores atenuantes: repouso, nitroglicerina (é um alivio transitório ou nulo). 
• Fatores associados: dispnéia, náuseas e vômitos, sudorese fria, fraqueza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERICARDITE 
 
• Mecanismo: irritação da pleura parietal adjacente – MAIOR PARTE DO PERICÁRDIO É INSENSIVEL A DOR. 
• Localização: precordial, às vezes irradiada para o ombro, pescoço, abdome e dorso. 
• Qualidade: aguda, terebrante (perfuração) 
• Quantidade: frequentemente intensa 
• Cronologia: persistente 
• Fatores agravantes: respiração, movimento (movimentam as superfícies pleurais), tosse, decúbito dorsal, deglutição 
(movimenta o bolo e o esôfago movimenta o coração) 
• Fatores atenuantes: inclinar-se para frente, prece maometana (afasta o pericárdio da pleura, inclinando para frente) 
• Fatores associados: da doença de base 
• Pericárdio inflama e encosta na pleura parietal. 
 
Infarto = Trombo 
Pode romper a placa e aí sangra. 
Coagulação forma um trombo e tem 
o infarto. 
Diabético infarta sem sentir dor !!! 
Devido à neuropatia e nervos lesados! 
 
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ANEURISMA DISSECANTE DA AORTA 
 
• Dilatação da luz do vaso 
• Ruptura da parede do vaso; rompe a placa na aorta e não coagula 
(trombo) e sim disseca (a pressão do sangue cria um novo trajeto 
entre a íntima e a média) – quando o vaso rasga, dói MUITO. 
• Mecanismo: separação das camadas da parede da aorta (íntima e 
média) 
• Localização: tórax anterior, com irradiação para dorso, abdome ou 
pescoço 
• Qualidade: dilacerante, rasgante. 
• Quantidade: muito intensa 
• Cronologia: início súbito, logo atinge ponto máximo, mantêm-se por 
horas – durante a dor o paciente fica muito inquieto. 
• Fatores agravantes: hipertensão (P alta aumenta a dissecção) 
• Fatores atenuantes: 
• Fatores associados: síncope, hemiplegia, paraplegia 
 
TRAQUEOBRONQUITE 
 
• Mecanismo: inflamação da traquéia e dos brônquios fontes 
• Localização: esternal alta ou paraesternal 
• Qualidade: em queimação 
• Quantidade: leve a moderada 
• Cronologia: variável 
• Fatores agravantes: tosse 
• Fatores atenuantes: 
• Fatores associados: tosse 
 
DOR PLEURÍTICA 
 
• Pleuras atritam e tem dor. 
• Mecanismo: inflamação na pleura parietal (pleurisia, 
pneumonia, infarto pulmonar, neoplasia) 
• Localização: parede torácica sobre o processo 
• Qualidade: aguda, terebrante (perfurante) 
• Quantidade: depende (às vezes intensa) 
• Cronologia: persistente 
• Fatores agravantes: respiração, tosse, movimentos 
• Fatores atenuantes: deitar sobre o lado da lesão (ao deitar 
de lado, não há expansão do tórax, portanto não provoca 
dor) 
• Fatores associados: da doença de base 
• Presente em pericardite, neoplasia 
• Caixa torácica é uma sanfona. Ao inspirar, diminui a pressão 
e o ar entra. Ao expirar, aumenta a pressao e o ar sai. No pneumotórax, a cada inspiração entra mais ar na pleura 
visceral e ele não sai. 
 
ESOFAGITE DE REFLUXO 
 
• Refluxo de ácido 
• Mecanismo: inflamação da mucosa do esôfago 
• Localização: retroesternal, pode irradiar para costas 
• Qualidade: em queimação, às vezes em aperto 
• Quantidade: leve a moderada 
• Cronologia: variável 
• Fatores agravantes: refeições copiosas, deitar-se, café, tabaco (café e tabaco mexem com a autonomiado esfíncter) 
• Fatores atenuantes: antiácidos, eructação, decúbito dorsal. 
• Fatores associados: regurgitação, disfagia, tosse (a mucosa do esôfago e traqueia fica inflamada). 
 
 
 
 
 
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ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO 
 
• Ocorre na presença ou na ausência de refluxo de acido. 
• Mecanismo: disfunção motora da musculatura do esôfago 
• Localização: retroesternal, às vezes irradiada 
• Qualidade: em aperto (como engolir água errado) – semelhante à dor do infarto. 
• Quantidade: leve a moderada 
• Cronologia: variável 
• Fatores agravantes: estresse, ingerir alimentos gelados 
• Fatores atenuantes: nitroglicerina (relaxa musculatura lisa) 
• Fatores associados: disfagia 
 
DOR DA PAREDE TORÁCICA 
• 
• Mecanismo: variável (contratura, fraturas, costocondrite, zoster) 
• Localização: variável 
• Qualidade: terebrante, em pontada, surda 
• Quantidade: variável 
• Cronologia: variável 
• Fatores agravantes: movimento do tórax, palpação, movimento dos membros 
• Fatores atenuantes: 
• Fatores associados: hipersensibilidade local 
 
ANSIEDADE 
 
• Mecanismo: indeterminado 
• Localização: precordial 
• Qualidade: variável 
• Quantidade: variável 
• Cronologia: geralmente fugaz, até horas ou dias 
• Fatores agravantes: tensão emocional, esforços 
• Fatores atenuantes: 
• Fatores associados: palpitações, dispnéia, fraqueza, ansiedade, bolo na garganta 
 
 
 
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Principais Sinais e Sintomas do Aparelho Respiratório – 
Renato Calil 
 Tosse 
 Hemoptise 
 Cianose 
 Dispnéia 
 
TOSSE 
 Definição: Expiração explosiva de proteção contra secreções e materiais estranhos em vias respiratórias. 
 Mecanismo: Estímulos de receptores aferentes e eferentes localizados na mucosa das vias respiratórias. 
 Etiologia: Podem ser de natureza inflamatória,mecânica,química e térmica. 
 Investigação clínica: Início,frequência,intensidade,presença de secreção,fatores de melhora e piora,sinais e sintomas 
associados. 
 Principais causas: Sinusopatia, insuficiência cardíaca, asma brônquica, tuberculose,pneumonias e outras infecções 
respiratórias, neoplasias, tabagismo/DPOC, uso de inibidor da ECA. 
 Complicações: Síncope,fratura de costelas,broncoespasmo. 
 Tratamento: Tratar a causa.Antitussígenos podem ser usados em caso de risco complicação ou tosse intensa. 
 
Avaliação da tosse 
Quanto à eficácia: 
 Eficaz - Expectora a secreção facilmente. A secreção expectorada também é chamada de escarro. 
 Não Eficaz – Não consegue expectorar a secreção ou expectora parcialmente . 
 
Quanto à secreção: 
 Improdutiva – Tosse seca. 
 Produtiva – Possui secreção. 
 
Tosse - Expectoração 
 As diversas características da tosse contribuem para que o médico possa determinar a sua causa. Por conseguinte, o 
médico pode formular as seguintes perguntas: 
 Há quanto tempo tem tosse? 
 Em que momento do dia se verifica? 
 Existe algum fator desencadeante: o ar frio, a posição, o fato de conversar, comer ou beber? 
 É acompanhada de dor no tórax, dificuldade em respirar, rouquidão, vertigem ou de outros sintomas? 
 A tosse provoca expectoração? 
 Uma pessoa pode produzir expectoração sem tossir ou ter tosse seca sem expectoração. O aspecto da expectoração 
contribui para o diagnóstico. Se tiver um aspecto amarelo, verde ou pardo, pode indicar uma infecção por bactérias. Se, 
por outro lado, for transparente, branca ou aquosa, não se trata de uma infecção bacteriana ativa, mas provavelmente 
de uma virose, ou de alergia ou de uma substância irritante. 
 
HEMOPTISE 
 
 Definição: Expectoração de sangue oriundo do trato respiratório. 
 Classificação: 
 1-Hemoptóicos-raias de sangue misturados ao escarro. 
 2-Pequeno volume-hemoptíse menor que 100ml/24hs. 
 3-Grande volume ou maciça: Maior que 100ml/24hs.Potencialmente fatal. 
 
 Etiologia: 
 Brônquica - As artérias brônquicas são ramos da aorta e das artérias intercostais e fazem parte da circulação de alta 
pressão e são fonte de sangramento nas doenças estruturais brônquicas,nos tumores endobrônquicos. 
 Alveolar –Ruptura de capilares ou ramos da artéria pulmonar e fazem parte de uma circulação com pressão “mais 
baixa”,por isso podem apresenta-se geralmente sangramento de menor volume,como por ex.,as 
broncopneumonias,TEP. 
 
 Epistaxe X Hemoptise: Sangramentos de cavidade nasal-epistaxe são muito comuns e as vezes difícil de diferenciar da 
hemoptíse.Em caso de dúvida devemos avaliar a rinoscopia anterior,história de trauma nasal,manipulações e 
espirros,além das características citadas da hemoptise citadas no quadro anterior. 
 Estomatorragias: São facilmente identificadas no exame da cavidade oral. 
 Conclusão: Uma boa anamnese e um bom exame físico são fundamentais. 
 
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DISPNEIA 
 Definição: Dificuldade de respirar.Pode ser objetiva e subjetiva. 
A dispnéia relacionada com o esforço sugere a presença de alteração orgânica como insuficiência cardíaca ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica 
 Quantificação quanto à atividade física: 
Grandes esforços – surge após esforços acima dos habituais mas dentro das possibilidades de cada um. 
Médios esforços - Surge após exercícios habituais,antes realizados sem dificuldade. 
Pequenos esforços- é o que aparece após atividades de rotina. 
Repouso- dificuldade respiratória mesmo em repouso. 
 
 O desconforto respiratório é normal em indivíduos saudáveis submetidos a esforços de grande intensidade, ou mesmo 
de menor intensidade se não forem treinados para atividade física. 
 A dispnéia é anormal quando ocorre em repouso ou quando desencadeada por esforço de grau em que não seja 
esperado este sintoma. A etiologia da dispnéia é diversa, incluindo doenças pulmonares, cardíacas, da parede torácica e 
ansiedade, entre outras.... 
 Outros tipos de dispnéia: 
Ortopnéia- Dispnéia que obriga o paciente a ficar sentado ou de pé.Ex.: Insuficiência cardíaca congestiva, algumas 
doenças obstrutivas. 
Trepopnéia- Ocorre com paciente quando é posicionado em decúbito lateral.Ex. derrame pleural. 
Platipnéia- Ocorre apenas na posição ereta.Ex.:T.E.P e doenças neuromusculares. 
Dispnéia paroxística noturna- Intensa dispnéia à noite,e em geral acordam o paciente.Ex:.Insuficiência Cardíaca; 
D.P.O.C. 
 
Principais Causas 
 Agudas 
1) Edema agudo de pulmão 
2) Asma 
3) pneumotórax espontâneo 
4) Trauma torácico 
5) Pneumonia 
6) Embolia Pulmonar 
7) Derrame pleural 
 
 Crônicas 
1) DPOC 
2) IVE/ICC 
3) Fibrose intersticial difusa 
4) Asma 
5) Derrame pleural 
6) Doença vascular pulmonar 
7) Anemia severa 
8) Ansiedade 
 
 Causas: 
Atmosféricas - Diminuição da pressão parcial de oxigênio; 
Obstrutivas: intratorácicas/extratorácicas - Asma brônquica (intra), DPOC (intra), corpo estranho (extra),aspiração de 
alimento (extra); 
Parenquimatosa: Pneumonias,pneumoconiose,fibrose pulmonar,.... 
Parede torácica e/ou músculos respiratórios: Cifoescoliose,grave,pectos escavatum,paralisia e fraqueza ou paralisia dos 
músculos respiratórios. 
HEMOPTISE Sangue geralmente vermelho-brilhante e 
pode ser espumante. 
 Geralmente precedida de tosse,e pode 
provocar sensação de asfixia nas 
hemoptises maciças. 
 História de doença bronco-pulmonar. 
 Exame físico com presença de ruídos 
adventícios localizados podem ajudar na 
origem. 
 
HEMATÊMESE 
 Sangue geralmente vermelho escuro pelo 
pH do estômago. 
 Pode conter ou não restos alimentares. 
 Odor ácido??? 
 Presença de melena (atenção - hemoptíse 
maciça pode haver). 
 História prévia de gastrite,ulcera 
péptica,varizes de 
esôfago,esofagite,etilismo pesado 
 
 
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Cardiopatia: Pressão capilar pulmonar aumentada. 
Neurológicas/psiquiátricas: Neurose de ansiedade,hipertensão intracraniana. 
 
CIANOSE 
 Definição: Coloração azulada da pele e das mucosas,devido à quantidade aumentada de hemoglobina reduzida,nos 
pequenos vasos.É mais proeminentes nos lábios,leitos ungueais ,na ponta do nariz,nas orelhas,na língua e nas regiões 
malares. 
 Classificação: 
Quanto à intensidade: leve,moderada e grave. 
 Quanto à localização: Central,periférica e mista. 
 A cianose central aparece em geral após uma concentração mínima de 4mg/dL de Hb reduzida ou SO2 de 85%, pessoas 
de pele pigmentada essa desnaturação tende a ser necessariamente maior para que seja notada pelo paciente 
 Abordagem do paciente: História,duração,exposição a fármacos,diferenciar cianose central da periférica,avaliar 
presença ou ausência de baqueteamento digital. 
 Causas de cianose central: Saturação de oxigênio diminuída (Shunts anatômicos por cardiopatias 
congênitas,hipoventilação alveolar pressão atmosférica reduzida,alteração ventilação/perfusão); Anormalidades da 
hemoglobina (metehemoglobina,carboxihemoglbina) 
 Causas de cianose periférica: Débito cardíaco reduzido,exposição ao frio,obstrução arterial e venosa. 
 A cianose mista tem como exemplo a insuficiência cardíaca congestiva 
 
 
 
 
 
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Principais Síndromes Pleuro – Pulmonares – Renato Calil 
 Síndrome de Consolidação Pulmonar 
A condensação do parênquima pulmonar caracteriza-se pela ocupação dos espaços alveolares por células e exsudato e 
se expressa ao exame físico do tórax com os seguintes dados. Os alvéolos são preenchidos por liquido ou hemácias. 
Inspeção: Expansibilidade diminuída 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FTV aumentado 
Percussão: Submaciço ou maciço 
Ausculta: Respiração brônquica, substituindo o MV; sopro tubário, estertores finos. 
Traquéia: Linha média 
As principais manifestações clínicas são a dispneia e a tosse, que pode ser seca ou produtiva. Quando há expectoração, 
é comum a presença de sangue misturado com muco ou pus (expectoração hemoptoica). As principais causas da 
síndrome de consolidação são: tuberculose, pneumonias e infarto pulmonar. 
 
 Atelectasia 
Tem como elemento principal o desaparecimento de ar dos alvéolos sem que o espaço alveolar seja ocupado por 
células ou exsudato. Pode ser caracterizada como uma obstrução lobar. O tecido pulmonar afetado colaba e fica 
desprovido de ar quando um tampão localizado num brônquio fonte 
(constituído por muco ou corpo estranho) obstrui o fluxo aéreo. As causas 
mais comuns são neoplasias e presença de corpos estranhos que ocluem a 
luz de brônquios. Se a oclusão for em um brônquio principal, ocorre 
atelectasia do pulmão inteiro. Se a oclusão estiver em brônquios lobares ou 
segmentares, a atelectasia fica restrita a um lobo ou a um segmento 
pulmonar. Quanto maior a área comprometida, mais intensas serão as 
manifestações clínicas, representadas por dispneia, sensação de desconforto 
e tosse seca. Ao exame físico: 
Inspeção: Retração do hemitórax e tiragem. 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FTV diminuído ou abolido 
Percussão: Submaciço ou maciço 
Ausculta: Respiração broncovesicular. 
Traquéia: Pode desviar para o lado da lesão 
 
 Derrame Pleural 
Ocorre acúmulo de liquido no espaço pleural, separando o pulmão repleto de ar da parede torácica e bloqueando a 
transmissão do som. Observados nas pleurites, pneumonias, neoplasias, 
colagenoses, síndrome nefrótica e na insuficiência cardíaca. Pode haver 
dor sem as características de dor pleurítica, tosse seca e dispneia, cuja 
intensidade depende do volume do liquido acumulado. Ao exame físico: 
Inspeção: Expansibilidade diminuída 
Palpação: Expansibilidade diminuída e FTV abolido na área do derrame e 
aumentado na área do pulmão em contato com o liquido pleural 
Percussão: Maciço 
Ausculta: MV abolido na área do derrame. Estertores finos na área do 
pulmão em contato com o liquido pleural na parte mais alta do derrame. 
Traquéia: Desviada para o lado oposto no derrame de grande volume. 
 
 Pneumotórax 
Ocorre acumulo de ar no espaço pleural, que penetra através de lesão 
traumática, ruptura de bolha subpleural, ou em certas afecções pulmonares 
(tuberculose, pneumoconiose, neoplasias). Quando o ar extravaza, o pulmão 
sofre uma retração em relação à parede torácica. O ar pleural bloqueia a 
transmissão do som. As principais manifestações são dor no hemitórax 
comprometido, tosse seca e dispneia. A intensidade da dispneia depende da 
quantidade de ar e de outros mecanismos que podem acompanhar o 
pneumotórax. 
Inspeção: Normal ou abaulamento dos espaços intercostais quando a 
quantidade do ar é grande 
Palpação: Expansibilidade e FTV diminuídos 
Percussão: Som timpânico 
Ausculta: MV diminuído 
Traquéia: Desvia para o lado oposto se tiver muito ar 
 
 
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 DPOC 
Inclui o enfisema, distúrbio definido anatomicamente que se caracteriza por destruição e dilatação dos alvéolos 
pulmonares; a bronquite crônica, afecção definida clinicamente por tosse crônica e expectoração purulenta; e a doença 
das pequenas vias respiratórias, distúrbio no qual os bronquíolos distais se encontram estreitados. 
A DPOC está presente apenas quando há obstrução crônica do fluxo aéreo. A bronquite crônica SEM obstrução crônica 
do fluxo aéreo não é incluída na definição de DPOC. 
- O tabagismo é o principal fator de risco para mortalidade por bronquite crônica e enfisema. 
- Redução das taxas de fluxo expiratório forçado é a anormalidade mais típica da DPOC. 
- Geralmente há retenção do ar e hiperinsuflação progressiva. 
- Tosse, produção de escarro e dispnéia aos esforços (descrita como aumento da força para respirar, sensação de peso, 
falta de ar). 
- Hiperinsuflação – Tórax em barril, utilização dos músculos acessórios. 
- Pacientes com enfisema – “sopradores rosados”, magros, não cianóticos durante o repouso, uso dos músculos 
acessórios. 
- Pacientes com bronquite crônica – “inchados azuis”, pesados e cianóticos. 
 
 Enfisema Pulmonar 
A hiperaeração que se observa no enfisema resulta de alterações 
anatômicas caracterizadas pelo aumento anormal dos espaços 
aéreos distais do bronquíolo termina, acompanhadas de 
modificações estruturais das paredes alveolares. A manifestação 
clinica mais importante é a dispneia que se agrava lentamente. No 
inicio ocorre aos grandes esforços, mas nas fases avançadas 
aparece até em repouso. Na fase final, surgem as manifestações 
de insuficiência respiratória. Nas fases iniciais, ao exame físico do 
tórax encontram-se apenas redução do MV e expiração 
prolongada, porem, a evolução esses podem 
ser os achados: 
Inspeção: Expansibilidade diminuída e tórax 
em tonel nos casos avançados. 
Palpação: Expansibilidade diminuída, FTV diminuído. 
Percussão: Sonoridade pulmonar normal no início e hipersonoridade à medida que a enfermidade 
se agrava. 
Ausculta: MV diminuído,fase expiratória prolongada. 
 
 Bronquite 
A bronquite aguda é geralmente causada por vírus que 
compromete as vias respiratórias desde a faringe, 
manifestando-se por sintomas gerais (febre, cefaleia), 
desconforto retroesternal, rouquidão, tosse seca (seguida 
após uns dias de expectoração mucosa que se transforma em 
mucopurulenta, se houver infecção bacteriana secundária). À 
inspeção, palpação, percussão, nada de anormal se observa. 
À ausculta, o principal achado são 
estertores grossos em ambos os 
pulmões, podendo ouvir também 
sibilos e roncos. 
A bronquite crônica é uma 
condição caracterizada por 
excessiva secreção de muco na arvore brônquica. A manifestação clinica principal é tosse 
com expectoração mucopurulenta que persiste por meses, alternando períodos de melhora e 
piora. O principal achado no exame físico são estertores grossos disseminados em ambos os 
hemitórax. Roncos e sibilos são frequentes. 
 
 
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Febre – Gustavo Corrêa 
Significa temperatura corporal acima da faixa da normalidade. 
É uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação diária normal e ocorre associada a aumento do ponto de 
ajuste hipotalâmico. 
 Pode ser causada por distúrbios no próprio cérebro ou por substancias toxicas que influenciam os centros termorregulatórios. 
Muitas proteínas ou seus produtos de hidrolise, além de outras substancias toxicas, como toxinas bacterianas, podem provocar 
elevação do ponto de ajuste do termostato hipotalâmico. As substancias que causam este efeito são chamadas pirogênios. 
 Os pirogênios são secretados por bactérias ou liberados dos tecidos em degeneração. Quando o ponto de ajuste do 
termostato hipotalâmico é elevado a um nível mais alto que o normal, todos os mecanismos de elevação da temperatura 
corporal são postos em ação, inclusive os mecanismos de conservação e aumento da produção de calor. 
 
A febre é benéfica ou não? 
- Pode-se dizer que, em umas poucas infecções, a hipertermia parece ser nitidamente benéfica. É o caso da neurossífilis, de 
algumas infecções gonocócicas e da brucelose crônica. A febre que acompanha moléstias não infecciosas não parece servir a 
qualquer fim útil, podendo às vezes, ser nociva. 
 
 A febre tem alguns aspectos nocivos. A maior velocidade de todos os processos metabólicos acentua a perda de peso, e a 
espoliação do nitrogênio aumenta o trabalho e a frequência cardíaca. A sudorese agrava a perda de líquidos e sais. Pode haver 
mal estar consequente à cefaleia, fotofobia, indisposição geral ou uma desagradável sensação de calor. 
 
 A febre não é apenas um sinal, constituindo na verdade, parte de uma síndrome (síndrome febril), na qual, além da elevação 
da temperatura, ocorrem vários outros sintomas e sinais, cujo aparecimento e intensidade variam em relação direta com a 
magnitude da hipertermia, destacando-se a astenia, inapetência, cefaleia, sudorese, náuseas, vômitos, delírio, confusão mental 
e ate convulsões. 
 
 Devem ser analisadas as seguintes características semiológicas: 
 Início 
 Intensidade 
 Duração 
 Evolução 
 Término 
 
Início 
 Pode ser súbito ou gradual. 
 Se for súbito, a febre se acompanha quase sempre dos sinais e sintomas que compõem a síndrome febril. É frequente a 
sensação de calafrios nos primeiros momentos da hipertermia. 
 Se for de maneira gradual, o paciente pode nem perceber seu aparecimento. 
 
Intensidade 
Febre leve ou febrícula: até 37,5 °C 
Febre moderada: de 37,5 a 38,5 °C 
Febre alta ou elevada: acima de 38,5 °C 
Hiperpirexia: Febre superior a 41,5°C – em infecções graves e comuns em hemorragias do SNC. 
 Depende da sua causa e da capacidade de reação do organismo. 
 
Duração 
 É uma característica de grande relevância. Usam-se os termos febre de origem indeterminada e febre prolongada. 
 A febre prolongada se perdura por 14 dias, sem definição diagnostica. Ocorre em doenças como: tuberculose, septicemia, 
malária, endocardite infecciosa, colagenoses, linfomas, 
pielonefrite... 
 
Evolução 
 Só se poderá saber o modo de evolução da febre pela análise 
de um quadro térmico. 
 
Término 
 Pode ser em crise ou em lise. 
 O término é em crise quando a febre desaparece 
subitamente. Nesse caso costumam ocorrer sudorese profusa e 
prostração. Ex: acesso malárico. 
 O término em lise significa que a hipertermia vai 
 
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desaparecendo gradualmente com a temperatura diminuindo dia a dia, até atingir níveis normais. 
 
Tipos de Febre: 
 
 FEBRE CONTÍNUA: Permanece sempre acima do 
normal, com variações de até 1°C sem grandes 
oscilações. 
 Febre tifóide 
 Tuberculose 
 Pneumonia 
 Gripe 
 Dengue 
 Septicemia 
 Meningite 
 
 
 FEBRE REMITENTE: Há hipertermia diária, com variações 
de mais de 1°C e sem períodos de apirexia (pirexia = febre). 
 Em processos supurativos 
 Septicemia 
 Pneumonia 
 Tuberculose 
 Abscessos pulmonares 
 Empiema vesicular 
 
 
 
 FEBRE INTERMITENTE DIÁRIA OU COTIDIANA: A 
hipertermia é clinicamente interrompida por um 
período de temperatura normal. Pode ser febre pela 
manhã e não à tarde; ou febre dia sim, dia não. 
Nesse caso o período de apirexia é de dois dias. 
 Tuberculose 
 Pielonefrite aguda 
 Abscessos piogênicos 
 Colangite ascendente 
 
 
 
 FEBRE INTERMITENTE TERÇÃ: A hipertermia é 
clinicamente interrompida por um período de temperatura 
normal. Nesse caso, ocorre um dia com febre e dois dias sem 
febre. 
 Ocorre na malária 
 Infecções urinarias 
 Linfomas 
 Septicemias 
 
 
 FEBRE INTERMITENTE QUARTÃ: A hipertermia é 
clinicamente interrompida por um período de 
temperatura normal. Nesse caso ocorre um dia com 
febre e três dias sem. 
 Ocorre na malária 
 Infecções urinarias 
 Linfomas 
 Septicemias 
 
Por Mariana Tanaka – Propedêutica Médica – 2012.1 – Universidade Estácio de Sá 
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 FEBRE RECORRENTE OU ONDULANTE: Período de 
temperatura normal que dura dias ou semanas até que seja 
interrompido por períodos de temperatura elevada. Durante 
o período da febre, não há grandes oscilações. 
 Brucelose 
 Linfoma de Hodgkin 
 Linfomas 
 Colagenoses 
 Neoplasias 
 
 
 
 
 FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA: Processos febris com duração maior que 14 dias. É quando o paciente possui 
temperatura corporal superior a 38,5 °C, em várias ocasiões por um período de pelo menos 14 dias, sem definição 
diagnostica, após dias de investigação hospital e ambulatorial. 
 Infecções 
 Neoplasias e doenças hematológicas 
 Colagenoses 
 Não diagnosticadas ou idiopáticas. 
 
Causas de Febre: 
1. Aumento da produção de calor 
2. Bloqueio na perda de calor 
3. Lesão dos tecidos. 
 
OBS: Hipertermia: Aumento descontrolado da temperatura corporal, que excede a capacidade do corpo de perder calor. NÃO 
HÁ ALTERAÇÃO NO CENTRO TERMORREGULADOR HIPOTALÂMICO. Não envolve a presença de moléculas pirogênicas (qualquer 
substancia que cause a febre). 
 
Eventos Necessários à Indução da Febre 
 
Agressão Externa: Infecção, toxinas microbianas, reações imunes, neoplasias, vírus. 
 
 
 
 
 
 Produção de citocinas (pelos monócitos, macrófagos, células endoteliais): IL-1, IL-6, FNT, IFN. 
 
 
 
 
 
 Produção de PGE2 (prostaglandina) 
 
 
 
 
 
 Elevação do ponto de ajuste termorregulador 
 
 
 
 
 FEBRE! 
 
 
Por Mariana Tanaka – Propedêutica Médica – 2012.1 – Universidade Estácio de Sá 
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Doenças Endócrinas Parte 2 – Eduardo Micmacher 
 
• Afetam diversos sistemas orgânicos 
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