Resumo Patologia Veterinária

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Patologia sistema digestório:
Revisão:
Toda camada de tecido pode sofrer lesão (mucosa, submucosa, muscular e etc).
Cada região possui seus próprios mecanismo de defesa e suscetibilidade. 
Cavidade oral:
Achados casuais:
Refluxo gástrico: relaxamento da musculatura faz com que ocorra refluxo post mortem.
Tecido linfoide equino: pode ser causado por hiper-reatividade do linfonodo.
Ulceração de língua: mordeduras etc.
Fimbrias linguais: comum em carnívoros, são projeções naturais, não causadas por lesões.
Anomalias:
Fendas: causadas por má formação fetal, não ocorre o correto fusionamento dos hemisférios, por diversas causas (genética, farmacológica, radioativa etc).
Facial: todo o hemisfério não se funde, incompátivel com a vida.
Quielosquise: labial-palatina, lábio leporino.
Palatosquise: palatina-palatina secundária, pode levar a falsa via e pneumonia por aspiração.
Má formação mandibular: causam má oclusão dentária.
Bragnatia/micrognatia: animal com mandibula menor.
Prognatia: mandibula maior.
Agnatia: nasce sem a mandibula, incompativel com a vida.
Patologias dentárias:
Anadontia: animal nasce sem dentes e dentes não nascem.
Oligodontia: nasce com menos dentes.
Polidontia: nasce com mais dentes.
Hipoplasia de esmalte: ocorre apoptose ou morte das celulas produtoras do esmalte, o animal apresenta esmalte irregular que favorece a proliferação de placa. Pode ser causada por antibióticos e alguns vírus por exemplo.
Fluorose: excesso de flúor lesiona o esmalte e a dentina, é mais comum em bovinos jovens de que se alimentam de pastagem rica em flúor. O animal tem desgaste precoce do dente que pode reduzir de tamanho.
Placa dentária: resíduos alimentares de aderem ao dente devido a bactérias piogênicas que formam biofilmes. A saliva aumenta esse acumulo pois seus minerais fixam os resíduos alimentares. As bactérias podem se disseminar pelo organismo.
Corpos estranhos: 
Podem lesionar a mucosa, como por exemplo agulhas, pregos etc.
Inflamações:
Estomatite (cavidade oral), gengivite (gengiva), glossite (lingua). Podem ser classificadas quanto ao tipo de exsudato.
Estomatite catarral: é superficial, comum em fase inicial de inflamação, normalmente evolui para outros tipos, se não evolui provavelmente é candidíase.
Estomatite vesicular: tem aspecto semelhante e de difícil diferenciação, normalmente é causa por vírus, ocorre formação de vesículas com tendencia a ulcerar. Agentes principais:
Aftosa: (Picornavírus) afeta animais de casco fendido, provoca descoramento do epitélio e formação de vesículas, estas podem ulcerar e pode ocorrer deposição de fibrina cicatricial persistente. Afeta cavidade oral e membros, o animal apresenta ptialismo, salivação excessiva, claudicação, anorexia.
Diarreia viral bovina: (Pestivirus) afeta bovinos, apresenta lesão vesicular na cavidade oral e no esôfago. Possui apresentação clínica semelhante a aftosa, com lesões lineares (arranhadura de gato) no esôfago.
Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR): conteúdo nasal é ingerido pelo animal, mas o agente é nasal.
Estomatite papular bovina: conteúdo da pápula é pustular, processo mais crônico, pode ser causado por uma lesão previa que inflamou.
Outras doenças: varíola, e doença da língua azul.
Estomatite ulcerativa: vesícula que se rompe, toda doença vesicular pode se tornar ulcerativa.
Febre catarral maligna: ocorre ulceração rápida, o bovino não se alimenta e pode morrer. Há presença de manguito perivascular com presença de linfócitos e outras celulas.s.
Estomatite ulcerativa urêmica: ureia é tóxica para carnívoros e causa lesões. Ocorre aumento do nível de ureia em animais com problema renal. O rim produz urina mas não é suficiente para eliminar, alem disto em excesso a própria ureia sobrecarrega os rins. A ureia é depositada nos tecidos onde causa vasculite, necrose e ulceração.
Intoxicação por Ramaria Flavo-Brunnescens: normalmente encontrada na base de eucaliptos principalmente no inverno. A intoxicação dos bovinos é crônica, o animal ingere ocorre deposição das toxinas e causa vasculite e necrose. Pode afetar a boca, pata, cornos e pelagem. Conhecido como bocopa.
Ulcera eosinófilica: comum em gatos, é uma hipersensibilidade, o animal apresenta aumento do numero de eosinófilos, predispõe a formação de granuloma.
Estomatite papular: ocorre a formação de pápulas.
Ectima contagioso dos ovinos: há formação de lesões crostosas, deposição e secreção, lesões nasais, orais e nos membros.
Estomatite necrotizante:
Necrobacilose: estomatite causada principalmente pelo Fusobacterium necrophorum, causa necrose de coagulação por suas toxinas. Essa necrose pode se disseminar em outros tecidos. Animal apresenta estomatite, inapetência, halitose, edema etc.
Estomatite granulomatosa: agente resistente, causa formação de granuloma.
Actinobacilose: afeta bovinos e equinos, conhecida como língua de pau. Há presença de infiltrado granulomatoso na base da língua , pode levar a obstrução da glândula salivar, e pode afetar os alvéolos dentários. O animal apresenta sialorreia, edema local e edema na mandibula, anorexia etc.
Actinomicose: a lesão é mandibular, causa osteólise, fragilizando a mandibula. O aumento da mandibula pode comprimir a musculatura e causar fistulação. Os sinais clínicos são parecidos com a actinobacilose.
Estomatite linfoplasmocítica: comum em felinos devido a calicivirose, depois da exposição viral há retorno da estomatite de forma intermitente.
Neoplasias:
Hiperplasia gengival: ocorre em animais com pré disposição, é um aumento normal da gengiva.
Épulides: tem crescimento lento, são infiltrativos em dentes e ossos, há presença de tecido gengival com bastante tecido adjacente ao dente, há predisposição em animais com doença periodontal.
Ameloblastoma: maligno, comum em dentes caudais, molares.
Papiloma: benigno, causado por vírus em animais imunossuprimidos.
Carcinoma de celulas escamosas: animais com imunossupressão por raios UV, ocorre uma mutação no DNA que inicia uma metaplasia que leva a formação da neoplasia. É infiltrativo, há presença de perolas de queratina e tecido desorganizado. Tem variação de forma e tamanho, pode ser agressivo localmente. A intoxicação por Pteridium aquilium (samambaia) em bovinos é um gatilho para formação de CCE. 
Melanoma maligno: comum em cães e equinos, os melanócitos crescem na gengiva e se infiltram no osso, onde podem causar osteólise.
Doenças das glândulas salivares:
A formação da rânula ocorre quando somente o ducto é ocluído, ocorre aumento de volume do ducto. A sialoceles afeta a glândula em si e está relaciona a processos inflamatórios, a glândula obstruída aumenta de volume pelo acumulo de saliva.
Esôfago:
Anomalias:
Acalasia: falha da inervação em qualquer terço, semelhante ao megaesôfago.
Agnesia segmentar: falta de um ou mais segmentos durante a formação embriológica, é incompatível com a vida.
Megaesôfago/ectasia: em algum terço o esôfago perde a tonicidade e fica flácido. Por ficar mais flácido o órgão perde a capacidade contrátil. Pode ocorrer por falha na inervação ou por arco aórtico persistente. No arco aórtico secundário, ocorre a persistência do arco aórtico direito, que causa um estrangulamento do esôfago, causando uma obstrução. O alimento fica retido e tende a ser regurgitado. Pode ter causas idiopáticas também.
Corpo estranho/obstruções:
Pela ingestão de objetos ou alimentos que causam a obstrução ou lesionam a mucosa continuamente. Em ruminantes é mais grave pois impede a eructação e a ruminação, podendo levar a um quadro de timpanismo. O peristaltismo constante na tentativa de liberar o esôfago causa morte celular com sequela necrótica.
Inflamações:
Ulcerativa e erosiva: doenças virais, semelhante ao que ocorre na cavidade oral. (BVD).
Pseudomembranosas: formação de exsudato catarral devido a presença do vírus que determina a lesão e infecção bacteriana secundária. Exsudato seco forma pseudomembranas. 
Parasitas:
Espirocercose: Spirocerca lupi, ficaentre a camada muscular e submucosa, leva a reação alérgica de forma persistente com formação de granuloma. Pode causar oclusão do esôfago.
Neoplasias:
Semelhante a cavidade oral.
Pré estômagos:
Alteração post mortem: 
Normal encontrar linha de timpanismo, microrganismos continuam a proliferar e produzir gases. Ocorre a pressão do rumem contra o diafragma, ocorrendo um aprisionamento do sangue pré diafragmaticamente. O aumento da pressão intra-abdominal post mortem pode causar ruptura ruminal e deslocamento das alças intestinais. Pode se achar maceração de mucosas também
Timpanismo:
Pode ser primário (espumoso) ou secundário (gasoso).
Primário: o problema é no rumem, pode ser causado por desequilíbrios na microbiota por alteração na dieta por exemplo. Ocorre a formação de bolhas estáveis devido a presença de saponinas e pectinas, o animal tenta aumentar a salivação para compensar. A baixa produção de saliva, também pode ser uma causa.
Secundário: pode ocorrer devido uso de alguns fármacos, ou por obstruções por exemplo. O animal não consegue eructar e aumenta a salivação para tentar desobstruir. Podem ocorrer alterações na microbiota prevalecendo as bactérias gasogênicas.
Inflamação:
Ruminite, Omasite, Reticulite, Abomasite. Podem ser de origem viral (ulcerativa), por acidose láctica, ou por corpos estranhos.
Ruminite química: ou acidose láctica, pode ser causada por alterações da dieta como sobrecarga de grãos, onde ocorre uma alteração brusca na ingestão, causando rápida fermentação, ocorre a proliferação da flora gram positiva (degrada carboidratos), causando uma queda no pH ruminal, essa queda do pH, aumenta a osmolaridade aumentando a produção de saliva e atraindo água para o rumem na tentativa de tamponar. A redução do pH causa a morte da flora ruminal gram negativa, e estimula mais ainda a proliferação das gram positivas, reduzindo mais o pH. O pH acido de forma rápida causa dano a mucosa e causa uma ruminite química.
Reticuloperitonite traumática: o animal ingere algum corpo estranho, esse objeto cai por gravidade no retículo, que conforme se contrai e durante o ciclo respiratório pode sofrer uma perfuração. Como nos bovinos a deposição de fibrina é rápida não dá tempo de ocorrer extravasamento do conteúdo ruminal. Esse corpo estranho pode perfurar o diafragma, o peritônio e o pericárdio, causando uma reticulopericardite traumática.
Estômago e abomaso:
Anomalias e distúrbios:
Metaplasia escamosa: ocorre alteração do tipo celular devido uma lesão.
Estenose de piloro/hipertrofia da musculatura: musculatura pilórica é mais densa e dificulta o esvaziamento estomacal, mais comum em cães de pequeno porte.
Corpos estranhos/impactação:
Corpo estranho chega ao estomago porem não passa pelo piloro.
Alterações de posição:
Dilatação gástrica: em equinos, estômago dilata de forma excessiva por excesso de fermentação. A fermentação leva a produção de gás e ácidos orgânico que aumentam a osmolaridade causando um influxo de água de órgãos, pode causar desidratação e laminite. O animal não vomita e não eructa, resultado pode ser o óbito rápido se não for feita inervenção.
Torção gástrica: pré disposição em cães de grande porte, animal come rápido, não há fixação do estomago, e o omento não é forte o suficiente. Se o animal se exercita logo apos a ingestão pode levar a torção. Ocorre obstrução do cardia e do piloro, assim como da circulação mesentérica e pode haver torção e baço também. Com a obstrução circulatória, o órgão pode entrar em isquemia e necrosar. O sequestro sanguíneo afeta o DC também já que não houve obstrução venosa, animal pode desenvolver edemas.
Torção e deslocamento de abomaso: há pré disposição no período do pós parto onde o animal sofre uma série de alterações metabólicas, nutricionais e anatômica, a queda da pressão intra-abdominal é um fator pré disponente. Assim como a hipocalcemia, cetose, metrite e mastite. Alguns mecanismos ainda não são bem elucidados, mas sabe-se que a hipomotilidade favorece a fermentação no abomaso, aumentando a produção de gás. No caso da queda da pressão intra-abdominal pós parto o órgão com o aumento da produção de gás o órgão fica distendido, o omento e o omaso seguram o órgão que passa por baixo do rumem e se desloca para o lado esquerdo. No deslocamento a direita, o rumem normalmente está em seu tamanho normal e não há espaço suficiente para que o órgão desloque-se a esquerda, o abomaso gira sobre o eixo e sobe na região do flanco direito. A torção provoca maior acumulo de gás, o abomaso pode pressionar o rumem, e reduzir a motilidade ruminal levando a um quadro de timpanismo. Animal apresenta alteração no trato digestório, a sintomatologia é fraca, pode ocorrer necrose e formação de fibrina (aderência). Pode ocorrer trombose secundária, após a cirurgia o sangue parado que coagulou pode ser liberado (trombo), e levar a óbito.
Inflamação:
Pode ser causada pela febre catarral maligna, por gastrite urêmica, ou abomasite micótica (foco lesional prévio).
Ulceras:
Comum em equinos, devido ao estresse. Em bovinos é comum causado pelo uso de fármacos como anti-inflamatórios esteróidais).
Parasitose:
Equinos: Gasterophilus e Draschia megastoma
Ruminantes: Haemonchus e Ostertagia
Neoplasias:
Benigno: Leiomiomas (musc. liso).
Maligno: Linfoma, GIST (stroma), e CCE.
Intestino:
Anomalias:
Estenose: estreitamento da luz do órgão, retarda o fluxo.
Atresia: descontinuidade nas alças devido alteração do tipo celular, regressão tecidual. Pode ser atresia com cordão (quando tem ligação) ou atresia cega (sem ligação). Quimo não segue pela luz, o bolo fecal fica retido.
Aplasia: não há o crescimento de um segmento.
Megacólon: falha no plexo mioentérico, principalmente em felino, órgão não tem estimulo e não contrai, fica flácido e dilatado, fezes ficam retidas na região onde há o acumulo. 
Obstruções:
Presença de corpos estranhos: oclusão depende do objeto.
Formação de enterólitos: coprólitos, fitobezoares, e fitoencrementos, comum em equinos.
Impactação: comum no ceco e cólon de equinos, o bolo fecal fica ressecado, pode aderir a parede do órgão. Causada por dietas com poucas fibra ou por desidratação excessiva.
Alteração de posição:
Intussepção: por algum problema o animal aumenta o peristaltismo e faz com que uma porção adentre a outra. O mesentério entra junto e corta a circulação, causando uma isquemia, ocorre edema devido inflamação local, dificultando o retorno, além disso pode ser progressivo. Pode ocorrer necrose da porção e extravasamento fecal. Pode ocorrer ante mortem (com processo inflamatório) e post mortem.
Volvo: torção, se torcer a base mesentérica pode ocorrer isquemia e necrose.
Hérnia: alça fica retida em alguma cavidade natural. Pode ser externa (inguinal, perineal, escrotal, umbilical etc.) ou interna. Gravidade depende do local, do tamanho do orifício, e do segmento afetado. Alça pode ter edema, inflamação, isquemia, necrose.
Alterações vasculares:
Mais comum em equinos relacionada a vasculite parasitária (Stongylus vulgaris), parasita obstrui ou artéria celíaca ou a anterior mesentérica e provoca isquemia do órgão (infarto). Pode ocorrer liberação de trombos e êmbolos no intestino, causando áreas de infarto.
Inflamação:
Podem ser causadas por diversos agentes, bactérias (E.coli, Salmonella, Clostridium etc), vírus (Rotavírus, Parvovirose, Coronavirose, Adenovírus etc), cada agente tem sua particularidade e causa lesão diferente em cada espécie. Vírus tem tropismo por faixa etárias, e órgãos específicos. Os fungos só causam patogenias em animais debilitados. 
Enterite granulomatosa: Doença de Johne (M. paratuberculosis), importante como diferencial, forma granulomas semelhantes a tuberculose, porém restitos ao intestino.
Parasitose:
Nematódeos: Strongylus, Trichuris vulpi, Ascaris, Ancylostoma caninum, Parascaris equorum
Protozoários: Eimeria bovis e Criptosporidium em bovinos. Isospora suis. Isospora canis e Giardia
Coccidios:coccidioses em suínos.
Cestóides: Taenia saginata, Taenia solium, Cisto hidático.
Outras:
Enterite linfo plasmocítica: infiltrado linfocítico, em cães e gatos.
Enterite eosinofílica: infiltrado eosinofílico, relacionado a reações alérgicas e alergias alimentares.
Gastroenterite urêmica: excesso de ureia e problema renal.
Neoplasias:
Pólipos: hiperplasia do epitélio, neoplasia simples, ocorre por lesões por exemplo.
Adenocarcinoma e carcinoma.
 
Patologia do fígado:
Congestão hepática passiva crônica:
Consequência de disfunção cardíaca, é um processo crônico, a insuficiência cardíaca direita aumenta a pressão sob a veia cava caudal que envolve a veia hepática e seus afluentes. Ocorre aumento do tamanho do órgão que fica congesto, os hepatócitos sofrem lipidose devido a hipoxia dando um aspecto de noz moscada. É um aumento local de volume de sangue nos vasos de determinadas partes do corpo. Essa condição resulta da obstrução do retorno venoso, que pode ser um evento ou um fenômeno generalizado. A congestão local passiva pode ocorrer como uma consequência da obstrução completa ou parcial de veias que drenam determinada parte do organismo. A causa da congestão hipostática é a gravidade. Por exemplo, ocorre uma congestão frequentemente bastante perceptível, dos órgãos e tecidos no lado inferior de um animal em decúbito, especialmente em animais de grande porte onde há uma forte tendência para que o sangue desça para a parte mais baixa do corpo. Essa ocorrência pode evoluir para a morte do animal. A hipóxia gera uma necrose do tecido parenquimatoso, que, no caso de uma insuficiência cardíaca aguda pode resultar em intensa necrose centrolobular hepática (ficando com aspecto denominado fígado em noz moscada. No caso a perda do tecido parenquimatoso é mais insidiosa, e o tecido conjuntivo fibroso circunda as veias e substitui o parênquima perdido. Isso resulta em cirrose hepática e no chamado endurecimento castanho do pulmão, consequência da fibrose dos septos alveolares e da presença de células da insuficiência cardíaca.
Alterações vasculares:
Hemorragia: fígado produz fibrina e fatores de coagulação, se não produzir pode causar hemorragias severas.
Telangiectasia: linfáticos aumentados.
Desvios portassistemicos: é um canal anormal que permite que o sistema venoso desvie do fígado para a circulação periférica.
O shunt extra hepático é um desvio que pode ocorrer caso o fígado pare de funcionar corretamente, o sangue é desviado sem sofrer metabolização de toxinas.
O shunt intra hepático, parte é metabolizadas pelo fígado.
O animal nasce com essas alterações.
Colelitíase: obstrução por interrupção do trato biliar pós hepático, inflamação do ducto (colangite), pode ocorrer obstrução pela formação de cálculos pelos cristais biliares.
Distúrbios do fluxo biliar:
Colestase: fluxo biliar parado, pode ser intra hepático ou extra hepático (no ducto).
Ictericia: alta concentração de bilirrubina podem produzir uma alteração na coloração (amarelada) dos tecidos. Pode ser:
Pré hepática: hemolítica, hemolise libera bilirrubina na circulação.
Hepática: fígado não consegue retirar a bilirrubina corretamente, aumentando a concentração circulante.
Pós hepática: obstrutiva, obstrução no ducto biliar prejudica a liberação da bilirrubina metabolizada, causando uma sobrecarga no fígado, aumentando a concentração circulante.
Padrões de lesão hepática:
O órgão tende a se recuperar, se a lesão for sub letal ocorre edema celular e a calulas forma auto fagossomo para retirar a organela lesada, o material não digerido é retido como lipofucsina (pigmento). O tecido sofre necrose e os hepatócitos destroem as organelas. Se não houver novas agressões os hepatócitos novos substituem os necrosados. Se houver agressão ocorre fibrose, a fibrose tende a ser progressiva e se fusionar, há o aumento da matriz extracelular dos sinusoides e alteração da função.
 Se continua a lesão pode se transformar em uma cirrose (fibrose generalizada com formação de nódulos). O fígado pode passar da sua condição normal para uma esteatose (degeneração sub letal, hidrópica) que é reversível, da esteatose pode regenerar, evoluir para hepatite ou cirrose. A hepatite pode ser reversível.
Insuficiência hepática:
Edema, pode reduzir a pressão oncótica (albumina) e diluir o sangue, aumentando a pressão hidrostática. O principal problema é a redução das proteínas e da pressão oncótica que dilui o sangue. Aumenta o liquido circulante para compensar e libera água para os tecidos causando edema. Comum apresentar ascite.
Síndromes hemorrágicas:
Causada por deficiência de fatores de coagulação que são formados pelo fígado, animal pode ter hemorragia.
Fotossensibilização:
Primária: substância fotodinâmica pré formada é ingerida, ocorre deposição tecidual e em contato com a luz ocorre a lesão. Por exemplo ingestão de Ammni maju.
Hepatógena: o animal possui dano hepático, o animal ingere a planta (qualquer uma, principalmente Brachiaria), e no rumem há a liberação da clorofila e no fígado deveria ser transformada em fito-eritrina, sendo liberada (não tóxica). Mas no animal com problema hepático isso não ocorre.
Encefalopatia hepática: em bovinos o acumulo de substâncias tóxicas leva a encefalopatias.
Hepatopatias especificas:
Infecciosas bacterianas: ocorre formação de abcessos, as mais comuns são a Salmonella, E. coli, C. perfringens,C. haemolyticum (hemoglobinuria bacilar dos ovinos), Fusobacterium, Pasteurella, Streptococcus, e Leptospirose.
Infecciosas virais: Adenovírus causa hepatite infecciosa canina.
Parasitárias: fasciola, cisticercose, migração larval. Fasciola pode ser aguda (fibrose espesamento do ducto), ou crônica (necrose e fibrose).
Hepatopatia nutricional:
Hepatose dietética.
Lipidose hepática felina: não se sabe exatamente a causa, gatos em jejum não conseguem metabolizar gordura corretamente, ocorre sobrecarga dos hepatócitos que morrem, causando uma lipidose hepática. 
	
Hepatopatia tóxicas:
Xanthium (ictericia), Senecio(cirrose), Cestrum parqui (hepatopatia- morte), Lantana (necrose), Brachiaria (fotossensibilização).
Neoplasias:
Fígado: adenoma, carcinoma hepato-lobular, metástase.
Ductos e vesículas: colangiomas, e colangiossarcoma.
Patologia do pâncreas:
Revisão:
Possui porção endócrina (ilhotas) e exócrina. A porção exócrina produz o suco pancreático e enzimas e corresponde a maior porção. E a endócrina que produz insulina e glucagon.
Patologias:
Pode ter hiperplasia (aumento de tamanho) e atrofia (redução).
Pode ocorrer pancreatite, causada por alterações metabólicas, onde ocorre a redução do pH e ativação das enzimas dentro do órgão, ocorrendo uma autólise.
Parasitoses estão relacionadas ao Eurytrema, não sendo frequentes.
Neoplasias podem ocorrer, como: hiperplasia nodular, adenoma, e carcinoma.
Patologia do peritônio:
Patologias:
Comum ocorrer devido corpos estranhos, alteração da ingestão, parasitas, rupturas, e extensão de infecções virais e bacterianas.
Neoplasias como mesotelioma e metastáses.
Patologia do sistema respiratório:
Revisão:
Função: 
Aquecer, umidificar e filtrar o ar inspirado, através de mecanismos de limpeza como as vias respiratórias superior (aerógenas) que realiza a limpeza e dos pulmões que eliminam substâncias como o dióxido de carbono, corpos cetônicos e outras substâncias.
Composto pelas narinas, cavidade nasal (seios da face), nasofaringe, laringe, traqueia, e brônquios, problemas em determinados segmentos podem sobrecarregar outras porções condutoras do ar, causando uma estenose.
Exitem mecanismos de respostas mecânicas, como a tosse, até a traqueia, a partir de então não se tem resposta deste tipo. 
Anatomia:
-Suínos, cães e gatos é divido da seguinte forma:
D: cranial, médio, caudal e acessório
E: cranial porção cranial, cranial porção caudal e caudal
-Equinos tem o pulmão divido em:
D: cranial, caudal e acessório
E: cranial e caudal
-Ruminantes é dividido em:
D: cranial porçãocranial, cranial porção caudal, médio, caudal e acessório
E: cranial porção cranial, cranial porção caudal e caudal
Histologia: 
O epitélio ciliado é responsável pelo movimento ciliar de combate a agentes. Os álveolos possuem pneumócitos tipo 1 que são celulas epiteliais escamosas sem capacidade de diferenciação e fazem revestimento, e os pneumócitos tipo 2 que são celulas arredondadas com capacidade de diferenciação e produtoras de surfactante.
Portas de entrada: 
Os agentes podem entrar por via aerógena, hematógena, ou por extensão direta (de um lobo para outro, deve ter ocorrido uma infecção primária hematógena ou aerógena).
Avaliação post mortem:
Avaliar a pressão negativa, realizar remoção do alastrão, avaliar e remover o conjunto cardiorrespiratório, avaliar a cavidade nasal com cortes longitudinais e transversais.
Em bovinos é normal encontrar melanose, pode ser indicativo de que houve exposição a um alérgeno que resultou na deposição de melanina.
Avaliação semiológica:
Cavidade nasal: rinite, estertor, epistaxe, espirro e descarga nasal.
Laringe: vocalização, tosse, dispneia, laringite
Traqueia: traqueite, tosse, taquipneia, síbilo, dispneia.
Pleura: depressão, dispneia, respiração curta, e pirexia.
Pulmões: pneumonia, depressão, tosse, dispneia, taquipneia, intolerância ao exercício, e pirexia.
Cavidade nasal:
Anomalias:
Palatosquise: má formação fetal, há fusionamento incompleto dos hemisférios, pode causar falsa via durante ingestão de alimentos.
Condrodisplasia: deformação no crânio e membros, afeta o sistema nervoso e respiratório, é mais comum em bovinos.
Distúrbios circulatórios:
Hemorragia: pode ser:
epistaxe: rompimento de pequenos vasos
hemoptise: sg de pulmões, traqueia ou brônquios
hemorragia etmoidal: mais comum em equinos de prova, a pressão do ar afeta as arteríolas etmoidais causando hemorragia por trauma, pode ser por pequenas partículas como areia também.
Inflamação:
Rinite: afeta a cavidade nasal, pode ser aguda ou crônica, pode ser diferenciada pelo tipo de exsudato produzido (seroso, catarral, purulento, fibrinoso, ou granulomatoso).
Pode ser causada por vírus como na rinite infecciosa bovina (IBR) que afeta a cavidade nasal até a traqueia e sistema digestivo, e rinotraqueite viral felina (herpes 2). Pode ser de origem bacteriana como o garrotilho equino (Streptococcus), Mormo (Burkholderia), e Rinite atrófica dos suínos (Bordetella+Pasteurella).
Rinite atrófica suína: afeta suínos jovens, provoca deformidades na cavidade nasal gerando perdas produtivas, é causada pela Pasteurella e Bordetella associadas. Afeta os cornetos nasais, retirando a barreira e deixando o animais mais suscetível, podendo afetar o sistema respiratório inferior e causar uma pneumonia. Na patologia através de cortes transversais se observa e classifica as lesões. 
Garrotilho: afeta a cavidade nasal e a bolsa gutural de equinos, é causado pelo Streptococcus equi, causa um empiema (acumulo de pus na bolsa gutural). O pus pode ser deglutido e a bolsa gutural pode supurar.
Mormo: é uma zoonose, causada pela Burkholderia mallei, animal tem secreção nasal e oral. Inicia na porção respiratória superior mas pode afetar a porção pulmonar. A secreção pode ser serosa, mucosa e purulenta, e se modifica durante o curso da doença.
Rinotraqueíte infecciosa bovina: a inflamação principal é causada pela Pasteurella haemolytica, o animal apresenta queda da imunidade pelo herpesvírus e facilita a infecção secundária pela bactéria piogênica. O vírus causa lesão na cavidade nasal, e pode afetar traqueia e trato digestório, e a bactéria determina a infecção e inflamação.
Oestrose: afeta ovinos, é causada pelas larvas Oestrus ovis, a larva migra pelos seios nasais e se aloja em diversas regiões do etmoide, com a migração da larva pelos tecidos ocorre inflamação.
Neoplasias:
Epiteliais: como carcinomas e adenocarcinomas.
Mesenquimal: como osteossarcomas e condrossarcomas.
Laringe e faringe:
Síndrome das vias áreas dos braquicefálicos: genética, o animal tem as narinas estenosas dificultando a respiração, animal tem tendência a ter palato mole prolongado que pode obstruir a epiglote e causar ressonância (roncar). O fluxo aéreo tende a ser turbulento.
Hemiplegia de laringe: síndrome do cavalo roncador, próximo a laringe há atrofia muscular pois o animal tem lesão nervosa que causa a hemiplegia. Afeta normalmente o nervo laríngeo e a porção esquerda da laringe. A denervação afeta o músculo cricotíreoide dorsal e lateral e o músculo laríngeo, que sofrem atrofia. Mais comum em cavalos de esporte.
Traqueia:
Colapso traqueal: ocorre deformação dos anéis da traqueia, com a pressão da respiração a tendência é que a traqueia possa colabar e provoque dificuldade durante a inspiração. Pode ter colabamento, estenose ou ocorrer o bloqueamento do fluxo, afeta todo o segmento.
Brônquios:
Traqueobronquite infecciosa canina: tosse dos canis, causada por associação de Bordetella e outros agentes como Adenovírus canino, Parainfluenza canino e Mycoplasma. A infecção é auto limitante, não passa para o grau purulento.
Doença pulmonar obstrutiva crônica: (DPOC), alguns animais tem predisposição genética, onde algum alérgeno causa uma reação exagerada aumentando a produção de muco e aumentando a movimentação ciliar, esse muco pode obstruir os brônquios. Ocorre mediação dos linfócito Th2 que sofre uma modificação e não reconhece corretamente os alérgenos.
Pulmonar:
Distúrbios metabólicos:
Calcificações: podem ocorrer devido intoxicação por plantas carcinogênicas, que afetam o equilíbrio de P e Ca, pulmão se torna mais rígido e não expande corretamente.
Uremia: pulmão em pedra pome, ureia em excesso é depositada nos tecidos, causa inflamação dos vasos pulmonares e enrijecimento dos alvéolos, limitando as trocas gasosas.
Insuflação anormal:
Atelectasia: falta de expansão dos alvéolos. Pode ser congênita (in útero) ou adquirida (padrões). A adquirida pode ser:
-Obstrutiva: quando ocorre obstrução, seja por edema, tampão de muco etc. A obstrução não permite a insuflação normal.
-Compressiva: quando ocorre uma pressão que impede a inflação, por exemplo pneumotórax, ascite,etc. 
Enfisema: quando o ar fica retido no pulmão. Pode ser alveolar ou intersticial. O alvéolo fica expandido e não libera o ar, há perda de área pulmonar.
Distúrbios circulatórios:
ICC:.na insuficiência cardíaca ventricular esquerda o ventrículo esquerdo não consegue bombear sangue suficiente, o sangue reflui para os pulmões causando edema pulmonar com acúmulo de fluidos nos mesmos. O edema faz com que o paciente fique sem fôlego, isto é, sinta falta de ar. A falha cardíaca ventricular esquerda geralmente leva à falha cardíaca ventricular direita.
Hemorragia: pode ser causada por trauma que rompe os vasos interno, ou por diapedese onde as hemácias fazem diapedese para o tecido dos alvéolos (normalmente devido inflamações). Ocorre hepatização pulmonar, os alvéolos ficam repletos de sangue e não insuflam, o animal não consegue respirar e morre por choque hipovolêmico.
Pneumonias:
Controverso pois exitem diversas classificações de acordo com o patologista.
Determinado: 
-causa
-exsudato
-padrão
-distribuição
-atributos epidemiológicos
-outros.
 
	Tipo
	Porta de entrada
	Distribuição das lesões
	Consistência do pulmão
	Broncopneumonia
	aerógena
	consolidação crânio-ventral
	firme
	Lobar
	aerógena
	consolidação crânio-ventral
	firme
	Intersticial
	hematógena
	consolidação difusa
	elástica
	Granulomatosa
	aerógena/hematógena
	focal/multifocal
	firme nos granulomas
	Embólica
	hematógena
	focal/multifocal
	abcessos aleatórios
Broncopneumonia: há pneumonia em algum segmento, inicia-se nos brônquios e bronquíolos para originar vários focos em vários segmentos de um ou ambos os pulmões, ocorre em focos agrupados. Pode ser causada por agentes bacterianos, alérgenos de via aerógena.
Pneumonia lobar: afeta todoo lobo.
Pneumonia intersticial: é difusa, tem apresentação elástica, o órgão pode ter impressão das costelas pelo processo respiratório. Não tem exsudato evidente. Pode ser causada por agentes virais, alérgenos, toxinas, e sepse, por via hematógena.
Pneumonia granulomatosa: formação de granulomas focais ou multifocais no pulmão. Os agentes podem entrar por via aerógena ou hematógena.
Pneumonia embólica: é multifocal ou focal, há presença de nódulos com focos purulentos, porta de entrada é hematógena (êmbolos sépticos obstruem os brônquios).
Mecanismo viral: vírus pode entrar por via hematógena e causar pneumonia intersticial ou por via aerógena e causar bronquiopneumonia. Alguns vírus (IBR,PI) infectam macrofágos e cels epiteliais ciliadas, impedem a fagocitose e aumentam a produção de muco e movimentação ciliar. 
Mecanismo bacteriano: bactérias são oportunistas (estresse, infecção viral, baixa da imunidade etc) favorecem sua proliferação. Alteram o transporte de muco ciliar. A redução da produção de muco e a desidratação favorecem a proliferação.
Pneumonias especificas:
-Virais:
Parainfluenza: (Paramyxoviridae) afeta bovinos e equinos, juntamente com a Pasteurella haemolytica está relacionada a febre dos transportes.
Cinomose:(Morbilivírus tipo 1), tem predisposição causada pelo Toxoplasma gondii, afeta o sistema nervoso e o respiratório, causa bronquiopneumonia com produção de exsudato inflamatório.
Traqueobronquítte infeciosa canina: (Adenovírus+Bordetella)
Complexo respiratório felino: (Calicivirus e Herpesvírus), provocam pneumonia intersticial, vírus entra por via aerógena e se dissemina por via hematógena.
Herpesvírus: IBR, afeta bovinos.
Pneumovírus: vírus respiratório sincicial bovino (BRSV), associado a Pasteurella.
-Bacterianas:
Pasteurelose: causador de pneumonia, principalmente a Pasteurella haemolytica.
Febre catarral maligna: facilita a infecção secundária da Pasteurella.
Pleuropneumonia: causada pelo Actinobacillus pleuropneumoniae afeta suínos.
Pneumonia enzoótica:Mycoplasma hypneumonia, afeta suínos.
Pneumonia dos potros: Rhodococcus equi, causa lesões no trato digestório também.
Tuberculose: Micobacterium, impede defesa e causa granulomas que podem se disseminar.
-Fúngicas:
Aspergilose: forma granulomas pulmonares.
-Parasitárias:
Bovinos: Dictyocaulus viviparus, causa bronquiopneumonia e pode formar granulomas.
Cães: Angiostrongylus vasorum, causa pneumonia focal.
Gatos: Aulurostrongylus abstrusus, causa obstrução.
Neoplasias:
Primárias: adenocarcinoma e carcinoma.
Metastáticas: mama e linfossarcoma.
Pleuras:
Pleurite: comum na peritonite infecciosa felina. Pode ocorrer derrame pleural, que é o aumento de liquido pleural.
Efusão: acumulo de liquido entre as camadas que revestem os pulmões e a cavidade torácica. 
Dermato patologia:
Revisão:
Composição: 
Epiderme: composta por estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato basal.
Derme: possui os anexos como folículo piloso, glândulas sebáceas, sudoríparas, garras ou casco.
Hipoderme: composta por tecido conjuntivo.
Funções:
Epiderme: dá força e elasticidade, faz regeneração, perda de água e eletrólitos.
Derme: proteção, imunológica, armazenamento de nutrientes.
Hipoderme: proteção e metabolismo.
Pelos: proteção mecânica, e termorregulação, podem indicar alterações. Possui fases:
Anágeno: fase onde o pelo tem ligação e estimulo nervoso.
Catágeno: pelo resiste mas não tem ligação nervosa.
Telógeno: pelo morto, fim do ciclo.
Fases variam de acordo com espécie, raça, e metabolismo do animal.
Glândulas: sudoríparas e sebáceas possuem distribuição diferente em cada animal.
Lesões primárias:
Mácula: mancha, plana, circunscrita, até 1 cm. É inicial em processos inflamatórios. Pode ocorrer aumento ou diminuição do tamanho, eritema e hemorragia. Diferem das petéquias que são avermelhadas encontradas isoladas, onde a compressão faz com que a lesão permanece pois houve extravasamento de sangue. Na mácula a lesão ocorre devido a vasodilatação, se comprime a coloração altera.
Pápula: elevação sólida, circunscrita, até 1 cm. Pode ter origem epidermal e ser causada por hiperplasia e edema, ou ter origem dermal e ser oriunda de inflamação e edema. Se assemelha a mácula porém é elevada.
Placa: união de diversas pápulas fusionadas.
Nódulo: qualquer elevação entre 1 a 3 cm.
Tumor: qualquer elevação com mais de 3 cm. Não associar somente a neoplasias, tumor refere-se somente ao aumento de tamanho.
Cisto: cavidade circunscrita repleta de liquido na derme.
Vesícula: acumulo de liquido que ocorre entre as camadas da derme e epiderme.Rompe facilmente pois é uma estrutura elevada, circunscrita friável (intraepidermal ou subepidermal). Pode ser causada por vírus, agentes irritantes ou ser autoimune.
Pústula: semelhante a vesícula porém é causada por bactérias.Pode ser primária causada por bactéria específica resistente, ou secundária quando bactéria aproveita porta de entrada pré existente.
Lesões secundárias:
Urticária: semelhante as placas porém mais ampla, provocada por vasodilatação que altera a coloração.
Descamação: queratinócitos ficam soltos pela maturação, proliferação excessiva. Causa seborréia e dermatoses crônicas. Está relacionada a problemas crônicos.
Crosta: pode ser melicúria quando a crosta é amarelada e é causada pelo exsudato que sofreu cristalização, ou pode ser hemorrágica quando é amarelada e oriunda de hemorragias.
Cicatriz: está relacionada ao processo reparativo, pode ser por primeira intenção quando as bordas são unidas ou por segunda intenção quando a borda não une perfeitamente. Tem tendencia a ser mais pálida pela deposição de tecido conjuntivo que ocorre.
Erosão: depressão epitélio, tende a ser mais superficial.
Ulceras: depressão mais profunda (derme), afetam a continuidade do epitélio.
Escoriação: perda da epiderme, relacionada a trauma, secundário ao prurido. Forma erosões e ulceras.
Colarete epidérmico: rompimento de uma pústula, é composto pelo tecido morto retraído e conteúdo pustular seco.
Liquenificação/lignificação: pele fica mais espessa na epiderme, há acumulo de pigmento, aumento irregular do extrato córneo. Processo crônico, tendência a ter espessamento da camada espinhosa e ter sulcos proeminentes.
Hiperqueratose: normal, pode ser responsiva, ou associada a doenças. Aumenta a espessura do estrato córneo, lesão mais recente, há espessamento da camada córnea, pela fica espessa e inelástica, e apresenta coloração acinzentada (não há tempo para produção de melanina). Está associada a desordem nutricional de vitamina A, zinco, a seborréia, e exposição a trauma continuo.
Comedo/comedão: obstrução do folículo piloso, que fica dilatado. Há presença do plug serato-sebáceos, com co mais escura. Predisposto pela foliculite, demodicose, hiperadrenocorticismo.
Hiperpigmentação: excesso de produção de melanina. Associada a proteção.
Hipopigmentação: alteração do padrão de pigmentaçao. 
Síndrome uveo-dermatológica: genética e autoimune, o animal tem uveíte, e apresenta hipopigmentação na derme.
Leucotriquia: causada por deficiência de cobre em animais de pelo mais avermelhado, animal fica com o pelame mais claro.
Alopecia: queda de pelos, causa pode ser diversa (problema na produção do pelo, produz quantidade insuficiente, etc). Determinar a área de alopecia é importante pois pode estar associada a emocional e não ser patológica. Biópsia permite fazer diagnóstico da causa.
Distribuição da lesão:
Denominação: focal, multifocal, simétrica (uni ou bilateral) ou difusa.
Alteração de espessura: aumento (relacionado a inflamação crônica, hipotiroidismo) e diminuição (relacionada a atrofia do colágeno, senilidade e síndrome de Cushing.
Pode afetar qualquer camada.
Etiologia:
Biológicos:
Bactérias: Dermatophilus, Candida etc.
Fungos: Microsporum.
Ácaros: Sarcoptes e Demodex.
Artrópodes: Ctenocephalides.
Helmintos: Habronema.
Não biológicos:Endócrina: hipotiroidismo.
Alérgica: DAPP
Radiação UV: dermatite actinica.
Nutrição: deficiência de zinco.
Autoimune: pênfigo.
Traumática: derm acral por lambedura.
Congênita: ictiose.
Dermatopatias:
Congênitas:
Epiteliogênese congênita: animal não tem epiderme em algumas áreas, só parte da derme, é incompatível com a vida.
Hipotricose: animal possui áreas com alopecia, é comum em algumas raças.
Seborréia congênita: em algumas raças há predisposição.
Ictiose: incompatível com a vida.
Radiação UV:
Lesões actínicas: sol determina as lesões. A radiação pode ativar substâncias fotodinâmicas, afetando o DNA ou causando imunossupressão local. Dermatite solar é um dos gatilho da formação de carcinoma de celulas escamosas.
Fotossensibilização: o animal sensível a luz, pode ser por problema hepático ou pela ingestão de substâncias fotodinâmicas. O animal pode ingerir a substância fotodinâmica presente em algumas plantas, que se deposita no tecido e em contato com a radiação solar causa a lesão dermatológica. Ou pode ocorrer fotossensibilização hepatógena, onde o animal tem uma pré disposição hepática, com a ingestão de qualquer pastagem não ocorre a destoxificação da fito eritrina que é depositada e causa a lesão. Pode ocorrer ainda devido a toxina do fungo Pthomyces chartum, comum em pastagem com braquiária onde tem calor e umidade. O fungo produz toxina (esporodesmina) que causa problema hepático.
Deficiências nutricionais:
Podem ser vitamínicas, minerais, proteicas e de ácidos graxos.
Dermatose responsiva a zinco: ocorre em alguns animais, principalmente animais da raça Husky, que tem problema na síntese de zinco, se não houver suplementação o animal apresenta a doença. Ocorre espessamento da pele periocular, por liquenificação.
Endócrina:
Hipotiroidismo: pode ser primário quando a tireoide reduz a função por algum problema, pode ter atrofia folicular ou tireoide linfocítica ou ser de origem congênita. Ou pode ser secundário causado por neoplasias.
No hipotiroidismo não há síntese de T3 e T4, e afeta também a produção de calcitonina, alterando o metabolismo. O animal reduz seu metabolismo e aumenta o peso, tem excesso de nutrientes e a pele fica mais oleosa, animal pode apresentar processo inflamatório causado por fungos levando ao espessamento da pele (liquenificação). A redução do metabolismo afeta o pelo também e pode causar alopecia. A incidência é maior em cães com mais de 4 anos, existe pré disposição racial em Pinscher, e Labrador. 
Os sinais clínicos são: alopecia simétrica, hiperpigmentação, espessamento da pele, rarefação pilosa, descamação pilosa, seborreia, e piodermite secundária.
Hiperadrenocorticismo: a glândula adrenal aumenta sua função, aumentando o nível de cortisol, causa a síndrome de cushing. Pode ser causado por um tumor na hipofise que aumenta a produção de ACTH, que estimula a adrenal a produzir o cortisol. Ou pode ser devido a um adenoma na adrenal, que aumenta o tamanho do seu córtex e produz mais cortisol. O aumento de cortisol além das formas endógenas acima descritas, pode ocorrer por via iatrogênica, quando o cortisol é fornecido de forma exógena em excesso. O cortisol em excesso aumenta o metabolismo do animal, a derme reduz sua espessura porque ocorre o aceleramento do metabolismo. A pele se torna mais fina e fica mais suscetível a infecções secundárias.
Sinais clínicos: poliúria e polidipsia, atrofia muscular, hepatomegalia, obesidade,pele mais fina, alopecia, pelagem ressecada, hiperpigmentação, comedões, telangiectasia, calcinose cutânea.
Hiperestrogenismo: mais comum em machos, causado por um sertolioma (tumor das celulas de Sertoli), não converte corretamente o estrogênio em testosterona. Em fêmeas a formação de cistos ovarianos, tumor das celulas da granulosa, ou a administração exógena, podem levar ao acumulo de estrogênio.
Sinais clínicos: alopecia, hiperqueratose, hiperpigmentação, pode ter infecção secundária, machos há aumento do tamanho testicular e dermatose prepucial linear.
Imunomediadas:
Atopia: animal é sensível em excesso a um alérgeno. Existe falha na barreira cutânea que aumenta a suscetibilidade do animal, qualquer substância estranha desencadeia resposta, pode ser trauma, lesão picada de inseto, substâncias químicas etc. O alérgeno fornece o antígeno aos mastócitos que de granulam e desencadeiam a reação alérgica. O animal sente prurido intenso, e pode se traumatizar e facilitar infecções secundárias.
Dermatite alérgica por picada de pulga (DAPP): pulga se alimenta e a saliva inicia uma reação Ag-Ac, a inflamação e a escoriação são portas de entrada para bactérias oportunistas. Comum o animal apresentar alopecia na região escoriada, e na região sacroíliaca.
Autoimunes:
Sem gatilho externo, problema ocorre no sistema imune que reconhece proteínas do corpo como anormais.
Pênfigo: o sistema imune ataca os desmossomos da união celular, causa afrouxamento das camadas celulares e formação de vesículas. Cada tipo de pênfigo ataca proteínas diferentes nos desmossomos. No espaço formado há acumulo de IgG e na histologia é visualizável acumulo de linfócitos B. Pode ser classificado em:
Pênfigo foliáceo: desprendimento ocorre no estrato córneo.
Pênfigo vulgar: desprendimento na fenda supra basal (entre derme e epiderme), mais comum.
Pênfigo bolhoso: acima da camada basal, na fenda subepidermal.
Diagnóstico pode ser feito na histopatologia e com imunoistoquimica, o tratamento é baseado na imunossupressão.
Lúpus: o sistema imune ataca o tecido conjuntivo, pode ser ser discoide (limitado a pele) ou sistêmico (pode afetar diversos oragos). Mais comum é a forma discoide onde o animal apresenta alergia ao redor dos olhos, focinho e comissura labial. Ocorre o desprendimento entre a derme a epiderme, há infiltrado mononuclear, e não há formação de vesícula necessariamente.
Inflamação:
Epidermite: não tão comum.
Dermatite: pode ser piodermite quando há pus ou periadnexite quando a inflamação ocorre nos anexos. Na piodermite há associação com bactérias, pode ser primária ou secundária, localizada ou generalizada. Pode ser superficial (como no intertrigo, dermato-fitose, epidermite exsudativa), quando afetam só a epiderme, ou pode ser profunda como nos granulomas.
Intertrigo: causado pelo espessamento em determinadas áreas, pelo pregueamento cutâneo que favorece o crescimento microbiano. Comum em pescoço, virilhas etc.
Impetigo: infecção que afeta as camadas superficiais, é comum ocorrer na janela imunológica, pós desmame, onde o animal fica mais exposto, ocorre descamação, pústulas e crostas.
Dermatofilose: formação de crostas ulcerativas com alopecia local, ocorre em qualquer area do corpo.Formação do ringworm.
Granuloma sub cutâneo: dermatite profunda, mais frequente causado pelo Micobacterium felino, relacionado a agentes resistentes que formam granulomas.
Epidermite exsudativa: inflamação com produção de exsudato inflamatório.
Epidermite micótica: micose secundária.
Dermatofitoses: infecção superficial, em cães. 
Esporotricose: animal infectado através da arranhadura, lesão cicatriza por fora as no interior sob anaerobiose o fungo se prolifera e pode se disseminar.
Pitiose: causado pelo Pythium insidiosu, presente na água, o agente se adere a pele e penetra por portas de entrada. Há formação dos kumkers, com exsudato inflamatório denso, é um processo crônico com formação de granuloma e deposição de Ca. Pode se infiltrar no osso e causar uma osteomielite. 
Tumores cutâneos:
Papiloma: causado por vírus em animais com imunossupressão, se animal melhorar sua imunidade a papilomatose regride.
Carcinoma de celulas escamosas, carcinoma epidermóide (CCE): muito comum em felinos, luz UV é um gatilho. Provoca lesões variadas na pele, cavidade oral, cavidade nasal. Comum correr em áreas despigmentadas. É um tumor maligno que pode formar metástase, a lesão provoca necrose pela formação de perolas de queratina. É infiltrativo.
Sarcóide equino: parece um sarcoma, há proliferação de tecido conjuntivoe fibroblastos que aumentam o volume. Pode ser causado por vírus. É regional, tem locais onde ocorre mais. É classificado de acordo com o local e a estrutura. São infiltrativos aumentando de tamanho. Sua distribuição e variada mas se dá principalmente em cabeça, pescoço, tronco e genitália, em menor frequência afeta os membros. Histologicamente se observa aumento da densidade da derme e do tecido fibroblástico, diferencial quanto ao tecido de granulação.
Pilotricoma: tumor de pelo, pensar como diferencial.
Lipoma: tumor benigno de tecido adiposo (derme), pode ocorrer em diversos locais, principalmente nas articulações. Nem sempre pode se tornar maligno.
Hemangiossarcoma: tumor de vasos, maligno.
Condrossarcoma mesenquimal: maligno tumor de articulação.
Rahbdomiossarcoma: maligno, muscular.
Histiossarcoma: maligno, fibroso, comum em gatos, tem presença de macrofágos (histiofágos).
Mastocitoma: frequente, acomete principalmente pequenos animais. Lesão pode ter forma variada, é um tumor dos mastócitos, os mastócitos liberam histamina e mediadores que em excesso afetam a função gástrica (gastrite).
Tumores não neoplásicos:
Cisto infundibular: acumulo de líquidos, diferencial.
Comedos: inflamação do folículo piloso.
Cisto apócrino: celulas normais, só há formação do cisto.
Patologia cardiovascular:
Revisão:
Anatomia:
 O coração é subdividido em átrios (direito e esquerdo) e ventrículos (direito e esquerdo), recebe tronco da artéria aorta e artéria pulmonar, e veia cava caudal. É envolto pelo pericárdio.
Histologia: 
A parede cardíaca é composta por três camada, o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio.
Padrões de lesão e resposta a lesão:
Agressão sub letal: o miocárdio pode ter atrofia ou hipertrofia muscular, o estimulo não causa a morte do cardiomiócito, a lesão pode ser reversível.
Degeneração gordurosa: reversível.
Degeneração por lipofucsinose: não reversíveis.
Degeneração vacuolar: estimulo pode provocar a formação de vacúolos, pode ser reversível ou pode progredir para uma cardiomiólise.
Fibrose: ocorre na cicatrização para tentar recuperar a morte dos cardiomiócitos, o coração tem taxa de replicação baixa e não permite a recuperação celular. Como consequências as celulas próximas sofrem hipertrofia.
Achados casuais:
Bovinos: pode ser verificar estriar brancas no epicárdio, falsa persistência do ducto arterioso e forame oval.
Bovinos e equinos: petéquias no epicárdio e refião coronariana, depende da causa mortis, alguns fármacos podem favorecer.
Cães: cúspide da tricúspide aderidas ao septo, e regiões esbranquiçadas no miocárdio.
Alterações post mortem: coágulos e embebição do endocárdio.
Variações de formato e volume: de acordo com espécie, raça e porte.
Patologias cardíacas:
Anomalias congênitas:
Lembrar: na circulação fetal a circulação pulmonar é inexistente, o pulmão recebe somente o sangue para manutenção e não faz hematose. O sangue é desviado pelo ducto arterioso, depois do nascimento o ducto atrofia.
Falhas no fechamento das comunicações fetais:
Persistência do ducto arterioso: o sangue deveria sair do ventrículo direito ir pela arco pulmonar para o pulmão, realizar a hematose, voltar ao átrio esquerdo onde segue para o VE e para a circulação sistêmica. 
Porém neste caso o ducto arterioso está funcional e desvia o sangue. Pode ocorrer o desvio do fluxo sanguíneo no interior do ducto, ocorrendo no sentido da direita para a esquerda (da aorta para o tronco pulmonar) mais comum, ou reversão do fluxo sanguíneo, ou seja, no sentido do tronco pulmonar para a aorta. As principais consequências é a sobrecarga do ventrículo esquerdo, resultante do processo de dilatação e hipertrofia ventricular esquerda.
Persistência do arco aórtico: o arco aórtico direito persiste e estrangula o esôfago, é uma das causas de megaesôfago.
Defeito no septo atrial: não ocorre o fechamento do forame oval e ocorre a comunicação entre os átrios. O sangue vai do AE para o AD por pressão. Ou pode ter furo no septo atrioventricular e misturar o sangue ventricular.
Tetralogia de Fallot: animal apresenta estenose pulmonar, dextroposição aórtica, comunicação intraventricular, e hipertrofia do ventrículo direito. Na estenose pulmonar ocorre a redução do diâmetro da saída do ventrículo para a artéria pulmonar, dificultando a passagem do sangue do VD para os pulmões.Na dextroposição aórtica a aorta esta deslocada no sentido direito.
A comunicação intraventricular ocorre porque há uma má formação septal, o septo é incompleto, e ocorre essa comunicação, onde o sangue vai do VE para o VD.
A hipertrofia do ventrículo direito na tentativa de compensar a estenose pulmonar contrai mais forte, e aumenta sua pressão causando essa hipertrofia ventricular direita. Porém com a comunicação intraventricular, durante a contração do VD o sangue acaba sendo direcionado para a aorta, esse sangue não oxigenado enviado para a circulação sistêmica causa uma cianose. Pode ocorrer refluxo de sangue para os átrios. 
Falhas no desenvolvimento valvular:
Estenose pulmonar: estreitamento, pode ocorrer na artéria pulmonar (estenose pulmonar) ou na aorta (estenose subaórtica). A estenose causa um aumento da pressão e hipertrofia compensatória. Na estenose pulmonar hipertrofia do VD, e na estenose subaórtica hipertrofia o VE. Pode causar desvio de fluxo.
Displasia de mitral e tricúspide: animal pode nascer com o folheto menor, papilar maior, alteração cornual etc. A válvula tem dificuldade para funcionar.
Mau posicionamento de grandes vasos:
 Fibroelastose endocárdica: tem proliferação de endocárdio (com características fibroblásticas) nos vasos, não é frequente. Aorta e a pulmonar não se posicionam corretamente.
Outras:
Coração ectópico: o animal nasce com o coração fora do tórax, funciona normalmente só está fora da cavidade. Ectopia cordis.
Dextrocardia: o coração está localizado em eixo errôneo, lado direito.
Patologias do pericárdio:
Hidropericárdio: normalmente o pericárdio tem uma pequena quantidade de liquido (límpido e asséptico), se ocorre um acumulo de liquido o pericárdio se distende. Pode causar tamponamento e compressão cardíaca. No tamponamento o acumulo de liquido pericárdico faz com que ocorra um efeito compressivo sobre as câmaras do coração, fazendo com que este seja impedido de relaxar satisfatoriamente durante a sua fase de relaxamento (diástole). Com a compressão do AD a veia cava tem dificuldade em enviar o sangue, ocorre estase e sangue não chega ao coração. Assim, o coração não se enche de sangue suficientemente para manter o débito cardíaco e a pressão arterial, que por esta razão, caem. Bastam apenas pequenos acúmulos de líquido, da ordem de 100 a 150 ml, para que as manifestações clínicas do tamponamento apareçam. A circulação coronária venosa cede liquido para a formação do hidropericárdio.
Hemopericárdio: pode ocorrer pelo rompimento de vasos, ou devido problemas cardíacos que fazem com que a pressão hidrostática nos vasos aumente e ocorra extravasamento sanguíneo. também afeta o DC e pode levar a óbito.
Atrofia serosa da gordura: em caso de caquexia extrema a gordura cardíaca pode ser metabolizada e sofrer atrofia.
Inflamação: pericardite pode ser de diversos tipo, de acordo com o exsudato. Pode ser fibrinosa (por estresse contínuo, como na reticuloperitonite), purulenta (bacteriana), ou fibrino purulenta (trauma + infecção bacteriana).
Patologias do miocárdio:
Necrose: pode ter causa nutricional e tóxica.
Como causa nutricional podemos citar:
-deficiência de vitamina E e selênio que causa coração de amora em suínos
-ionóforos: monoensina a longo prazo
-gossipol presente em algodão
-Senna acidentalis (fedegozo) 
-Atelia glazioviana (timbó)
Inflamação: miocardites normalmente causa por sepse (via hematógena). Pode ser:
-Viral: aftosa, cinomose, parvovirose e herpesvírus.
-Bacteriana: tuberculose, necrobacilose, listeriose e Haemophilus sonnus.
-Parasitária: cisticercose (T. soliume T. saginata), reação ao protozoário (Neoporose, Toxoplasose e Sarcosistose).
Neoplasias: podem ser primárias ou metastáticas (hemangiossarcoma, quimiodictoma, leucose bovina.
Patologias do endocárdio:
Degenerativa: pode ter deterioração do endocárdio por endocardiose, mineralização etc.
Endocardiose/degeneração mixomatosa valvular crônica: relacionada a idade, acomete cães mais velhos de raças pequenas ou miniaturas principalmente. Ocorre uma degeneração do colágeno valvular, principalmente na mitral e tricúspide mais raramente na aórtica e pulmonar. As valvular ficam espessadas e irregulares, pode ocorrer retorno sanguíneo podendo gerar ICE. Como consequência pode ocorrer hipertrofia VE e trombose. Pode ser encontradas lesões em jato devido ao trauma prolongado pelo jato de um vazamento através da válvula lesionada (AE).
Mineralização subendocárdica: pode ocorrer por plantas calcinogênicas (Solanum malacoxylon e Nibergia vertichie) e uremia. O Solanum malacoxylon ou espichadeira afeta o metabolismo da vitamina D, pode ocorrer mineralização do tecido endocardico com a ingestão crônica, as folhas secas são mais tóxicas. Nibergia vertichie é um derivado glicosídeo do calcitriol, causa degeneração e calcificação das fibras elásticas afetando principalmente artérias de grande calibre em ovinos, causa a calcinose enzoótica.
Inflamação: Endocardite, pode ser valvular ou mural (paredes), ocorre por bactérias formadoras de biofilme.Lesão vegetativa, em qualquer folheto, com formação de coagulo ao redor, pode ocorrer septicemia.
Falência:
Insuficiência o coração não funciona corretamente, pode ser por diversas causas, é uma síndrome. Pode ser ICE e ICD
ICE: aumenta a pressão no átrio direito, congestão sanguínea leva a congestão hepática, acumulo de liquido leva a ascite.
ICD: aumenta pressão AE, congestão de sangue, congestão pulmonar e edema pulmonar.
Achados macroscópicos: dilatação cardíaca, hipertrofia do miocárdio, cardiomegalia.
Congestão de grandes vasos, fígado congesto, com necrose, e fibrose. Edemas localizados, anassarca. Pulmão com edema ICE. 
Hipertrofia: aumento de massa miocárdica.
Dilatação: aumento do volume das câmaras.
Cardiomegalia: aumento de volume generalizado.
Hipertrofia cardíaca:
D: ampliação da base.
E: aumenta o comprimento.
Ambas: coração globoso
Pode ser excêntrica (dilata a câmara) ou concêntrica (diminui a câmara- luz).
Dilatação:
Ampliação da luz.
Patologias vasculares:
Patologia das artérias: 
Aterosclerose: o colesterol (LDL) se adere na parede do vaso e causa lesão endotelial e altera o fluxo sanguíneo (que pode ativar plaquetas e gerar coagulação), vaso tenta repavimentar o endotélio e reduzir a turbulência, a deposição de gordura é continua, reduzindo o diâmetro dos vasos. A redução do raio dos vasos aumenta a pressão dentro do vasos e se o individuo for hipertenso pode ocorrer ruptura ou infarto. Se ocorrer em arteríolas é melhor porque se criam circulação colateral.
Arteriosclerose: é genética, artéria perde a capacidade elástica, perde a complacência. Pode ocorrer em diversos segmentos, vasos encefálicos e aorta abdominal é mais comum.
Rupturas: comum em equinos, normalmente no arco aórtico devido a pressão maior. Com o rompimento dificilmente o sangue fica livre na cavidade, normalmente fica retido na adventícia aderida ao vaso. Animal tem hemorragiamas continua a exercitar até morte súbita sem SC. Se romper próximo a base pode ocorrer tamponamento. Animal morre por choque, hipóxia ou tamponamento.
Aneurismas: ocorre dilataçao anormal do vaso, pode ter diversas apresentações. Aorta e celíaca são mais comuns. O sangue perde pressão na região e passar a chegar com dificuldade resultando em edema e dor em outras regiões. Pode ocorrer formação de coágulos que podem gerar tromboembolismo.
Inflamação: artérias (arterite), veia (flebite) e linfático (linfangite).
Arterite pode ser causada por Dirofilariose em cães, Strongilose em equinos.
Patologia das veias:
Anomalias congênitas: shunts.
Flebite: Salmonelose, PIF, trauma.
Onfaloflebite: inflamação ascendente em bezerros com má cura umbilical, pode causar artrite, e afetar o fígado.
Patologias linfáticas:
Linfangite: processo crônico por esporotricose.
Neoplasias:
Vasos sanguíneos: hemangiossarcoma e hemangioma.
Vasos linfáticos: linfangioma e linfangiossarcoma. 
Patologias do sistema hemolinfático:
Resposta da medula óssea a lesão: 
Osteomielte
Hiperplasia (eritroblástica e leucoblástica) na tentativa de repor celulas.
Hipoplasia (anemia aplásica tóxica e baixa produção de eritropoiética na doença renal crônica).
Anemia, pode ser regenerativa (por produção deprimida de hemácias) ou regenerativa (por destruição excessiva de hemácias). Alterações como palidez de mucosas, hiperplasia medular compensatória, degeneração de células, edema, esplenomegalia, icterícia, hemoglobinemia e hemoglobinúria. Anemia pode ainda ser leve, moderada a grave.
Timo:
Atrofia naturalmente com o tempo. Algumas doenças podem afetar o timo.
Imunodeficiência combinada equina: tem origem genética, ¼ dos equinos é carreador dos genes, há falha na produção de linfócitos T e B.
Doenças infecciosas: causam atrofia e depleção do tecido linfoide, normalmente por doenças virais como FIV, FelV, BVD, na janela imunológica dos animais.
Neoplasias: como timoma (tumor de celulas especificas do timo) e linfoma (linfócitos).
Baço:
Deslocamento: normalmente associado a volvo.
Ruptura: mais comum em animal com hiperplasia.
Esplenomegalia: pode ocorrer por reação inflamatória, hiperplasia, congestão etc.
Na inflamatória normalmente por septicemia, ehrlichiose, endocardite, hepatite, os mediadores inflamatórios levam a vasodilatação. A hiperplasica pode ocorrer por disturbo hemolinfático,e lúpus eritematoso sistêmico. A congestiva pode ocorrer por uso de barbitúricos, hipertensão portal e congestão. Na infiltrativa por linfoma, leucemia, e amiloidose. A esplenomegalia sozinha não diz muita cosia sobre o animal.
Neoplasias: primárias (como hemangioma, hemangiossarcoma, fibroma, fibrossarcoma, linfoma) e metastática (como mastocitoma, melanoma, linfoma e leucemia).
Hiperplasia esplênica: hiperplasia nodular senil (lesão benigna assintomática), hiperplasia da polpa branca esplênica (reatividade inespecífica).
Linfonodos: alterações podem ser localizadas e generalizadas, depende do agente. As linfopatias podem ser:
Proliferativa: infecciosa, mas pode não ser só infecciosa.
Infiltrativa: neoplasias, neoplasias metastáticas, etc.
Linfadenite: purulenta (peste suína clássica), hemorrágica (garrotilho, linfadenite caseosa) e granulomatosa (tuberculose e histoplasmose).
Neoplasias: linfoma tem diversas apresentações, pode ocorrer em qualquer local que tenha linfócitos. Na leucose enzoótica bovina há aumento dos linfonodos sem explicação.
Ana Barth - 5º semestre