apostila do curso hpv e o cancer de colo de utero (1)

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HPV E O CÂNCER DE COLO DE 
ÚTERO 
 
As Doenças Sexualmente Transmissíveis 
(DST) estão entre os problemas de saúde 
pública mais comuns em todo mundo. Dentre 
elas está a infecção causada pelo Papiloma 
Vírus Humana (HPV), que está associada ao 
carcinoma de colo uterino, de pênis e de 
ânus. 
 
Estudos demonstraram que o HPV é o agente 
causal de tumores benignos como papilomas, 
verrugas comuns e condilomas. Com o 
avanço das técnicas de detecção molecular, o 
genoma de HPV tem sido identificado em 
células neoplásicas malignas. Assim, o HPV 
passou a ser associado a cânceres, 
principalmente com o carcinoma cervical. As 
evidências de associação destes vírus com 
neoplasias, somadas a estudos 
epidemiológicos publicados ultimamente, 
permitiu estabelecer uma relação etiológica 
entre alguns tipos de HPV e o carcinoma 
cervical. 
 
Um dos descobrimentos mais importantes da 
investigação etiológica do câncer nos últimos 
25 anos é a relação causal entre a infecção 
pelo vírus de papiloma humano (HPV) e o 
câncer de colo de útero. 
 
Atualmente, está amplamente estabelecido 
que o HPV seja o causador de cerca de 99% 
dos casos de câncer de colo de útero e de 
uma fração variável de câncer de vagina, 
vulva, pênis e ânus. Outros fatores que 
contribuem para a etiologia deste tumor são 
o tabagismo, baixa ingesta de vitaminas, 
multiplicidade de parceiros sexuais, iniciação 
sexual precoce e uso de contraceptivos orais. 
 
Com o surgimento da microscopia 
eletrônica, a partir de 1949, na Universidade 
de Yale, estabeleceu-se, que, a etiologia das 
partículas virais tanto as encontradas nas 
lesões papilomatosas quanto às das lesões 
condilomatosas, eram as mesmas, derivadas 
do papiloma vírus humano. 
 
A verdadeira confirmação de que o HPV era 
um agente de transmissão sexual, foi no ano 
de 1954. Nesta época, as esposas dos 
soldados, os quais haviam voltado da guerra 
da Coréia, passaram a desenvolver lesões 
cutâneas num período de quatro a seis 
semanas, mesmo período em que eles 
também apresentavam lesões penianas. Foi 
quando evidenciou a presença de lesões 
cutâneas após a exposição ao agente. 
 
Ao longo da história do papiloma vírus 
humano, não se esclareceu muito sobre sua 
verdadeira etiologia, porém, tornou-se 
evidente sua transmissão por via sexual no 
século XX. E mesmo com tantas descobertas 
foi somente nos anos setenta, a partir da 
biologia molecular que se pôde pesquisar 
melhor o vírus. 
 
As DSTs são um problema de saúde pública 
não só no Brasil, mas em todo o mundo, 
todavia, só adquiriu maior importância após 
epidemia da Síndrome de Imunodeficiência 
Adquirida (AIDS), isto porque estudos 
comprovam que úlceras genitais aumentam 
em até 18 vezes a maior possibilidade da 
infecção pelo vírus da AIDS. 
 
Segundo o Ministério da Saúde, estudos de 
prevalência mostram que as mulheres 
apresentam cinco vezes mais frequência de 
lesões precursoras de câncer de colo uterino 
quando estas mesmas têm histórias de DST, 
e este fator aumenta maisquando apresentam 
infecções por HPV, mostrando maior 
probabilidade de serem mais propensas a 
desenvolver câncer do colo do útero. 
 
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De acordo com a Organização Mundial da 
Saúde, em 2008, ocorreram 1.384.155 casos 
novos de câncer da mama em todo o mundo, 
o que torna o tipo de câncer mais comum 
entre as mulheres. Nesse mesmo ano, foram 
registrados cerca de 530 mil casos novos de 
câncer do colo do útero. No Brasil, em 2012, 
foram estimados 52.680 casos novos de 
câncer de mama feminino e 17.540 casos 
novos de câncer de colo de útero. 
 
A incidência do câncer do colo do útero 
manifesta-se a partir da faixa etária de 20 a 
29 anos, aumentando seu risco rapidamente 
até atingir o pico etário entre 50 e 60 anos. O 
número de novos casos de câncer de colo de 
útero estimados para o Brasil em 2012 foi 
17.540 casos novos de câncer do colo do 
útero, com um risco estimado de 17 casos a 
cada 100 mil mulheres. 
 
Uma provável explicação para as altas taxas 
de incidência em países em desenvolvimento 
seria a inexistência ou a pouca eficiência dos 
programas de rastreamento.No Brasil, a 
estratégia de rastreamento recomendada pelo 
Ministério da Saúde é o exame 
citopatológico prioritariamente em mulheres 
de 25 a 64 anos. Faz-se necessário, portanto, 
garantir a organização, a integralidade e a 
qualidade dos programas de rastreamento, 
bem como o seguimento das pacientes. 
 
1. O ÚTERO 
 
O útero é um órgão fibromuscular, ímpar, 
oco, em forma de pera invertida, localizado 
no plano sagital mediano da cavidade 
pélvica. Recebe as tubas uterinas na região 
mais abaulada e continua-se, inferiormente, 
com a vagina, com a qual forma usualmente 
um ângulo de 90 graus. 
 
A figura abaixo, demonstra as relações 
anatômicas do útero. 
 
 
Possui parede relativamente espessa e 
composta por três camadas. Externamente 
existe uma serosa, constituída por mesotélio 
e tecido conjuntivo ou, dependendo da 
porção do órgão, uma adventícia, formada 
por tecido conjuntivo sem revestimento de 
mesotélio. As outras duas camadas uterinas 
são o miométrio, espessa camada de músculo 
liso, e o endométrio ou mucosa uterina. 
 
O miométrio é a parede mais espessa do 
útero, sendo composta por pacotes de fibras 
musculares lisas separadas por tecido 
conjuntivo, divididos em quatro camadas não 
muito bem definidas. A primeira e a quarta 
camada são compostas, basicamente, de 
fibras dispostas longitudinalmente; as 
camadas intermediárias contêm os grandes 
vasos sanguíneos que irrigam o órgão. 
 
Durante o período gestacional, o miométrio 
passa por um grande crescimento devido 
à hiperplasia e hipertrofia das fibras 
musculares. Durante essa fase, muitas dessas 
células musculares lisas adquirem 
características ultra-estruturais de células 
secretoras de proteínas e sintetizam 
 
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ativamente colágeno, cuja quantidade 
aumenta significativamente no útero. 
 
Após a gravidez, há degeneração de algumas 
células musculares lisas, diminuição do 
tamanho de outras e degradação enzimática 
de colágeno. O útero reduz seu tamanho para 
as dimensões aproximadas de antes da 
gravidez. 
 
O endométrio consiste em um epitélio e uma 
lâmina própria que contém glândulas 
tubulares simples que às vezes se ramificam 
nas porções mais profundas, próximo ao 
miométrio. As células que revestem a 
cavidade uterina se organizam em um 
epitélio colunar simples, formado de células 
ciliadas e células secretoras. Pode ser 
dividido em duas camadas: 
 
 Camada basal: mais profunda, 
adjacente ao miométrio, constituída 
por tecido conjuntivo e pela porção 
inicial das glândulas uterinas. 
 Camada funcional: formada pelo 
restante do tecido conjuntivo da 
lâmina própria, pela porção final e 
desembocadura das glândulas e 
também pelo epitélio superficial. 
 
Enquanto a camada funcionalsofre grandes 
mudanças durante o período menstrual, a 
basal permanece quase inalterada. 
 
Os vasos sanguíneos que irrigam o 
endométrio são muito importantes para o 
fenômeno cíclico de perda de parte do 
endométrio durante a menstruação. 
 
O útero pode variar de forma, tamanho, 
localização e estrutura, de acordo com a 
idade, a paridade, o estado gravídico e a 
estimulação hormonal. 
 
Suas dimensões, na mulher adulta, variam de 
tal modo que o comprimento pode oscilar de 
6 a 9 cm e a profundidade ou espessura, entre 
2 a 3 cm. 
 
O peso do útero varia de 25 a 90 g. Durante 
o período menstrual em nulíparas, as 
dimensões do útero são menores e nas 
multíparas, podem ser maiores. Após a 
menopausa ocorre redução de dimensões, 
principalmente do corpo do útero. 
 
1.1 Colo do útero 
 
O colo do útero é a porção inferior do útero 
onde se encontra a abertura do órgão, 
localizando-se no fundo da vagina. O colo do 
útero separa os órgãos internos e externos da 
genitália feminina estando mais exposto ao 
risco de doenças e alterações relacionadas ao 
ato sexual. 
 
O colo uterino apresenta formato cilíndrico e 
possui uma abertura central conhecida como 
canal cervical que liga o interior do útero à 
cavidade vaginal – local no qual ocorre a 
eliminação do fluxo menstrual e a entrada do 
esperma. É através do colo uterino que se dá 
a passagem do feto durante o parto vaginal. 
 
 
 
 
 
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Mas o que é o HPV e quais os principais 
cuidados que devemos ter para evitar a 
contaminação? 
 
2. PAPILOMA VIRUS HUMANO 
 
O HPV é um vírus DNA que possui mais de 
100 tipos identificados atualmente. Sua 
família é conhecida como Papovavírus e 
atualmente é denominada como 
Papovaviridae, uma abreviação de seus 
gêneros. 
 
São constituídos por genoma de DNA 
circular de dupla hélice que infectam alguns 
animais, dentre eles, répteis, pássaros e 
mamíferos, incluindo o ser humano. Eles 
infectam as células dos epitélios cutâneo e 
mucoso produzindo lesões e neoplasias. 
 
Papiloma vírus são vírus de DNA espécie - 
específicos. Muitos mamíferos diferentes 
abrigam este vírus que infecta as células do 
epitélio basal (pele e mucosas). O genoma do 
HPV foi sequenciado e consiste de 
aproximadamente 8.000 pares de base 
circulares de DNA, com 8 open reading 
frames (ORFs) que codifica proteínas 
estruturais necessárias à replicação e ao 
revestimento viral. 
 
Esses vírus acometem pele e mucosas. A 
infecção pode ser assintomática, causar 
verrugas não genitais, verrugas genitais 
(condilomas) ou estar associada a várias 
neoplasias benignas e malignas. 
 
Os HPVs infectam os tecidos epiteliais e são 
caracterizados pelos epitélios de atuação e 
segundo o potencial de oncogenicidade, ou 
seja, sua capacidade de causar neoplasia. 
 
 
 
3. TIPOS DE HPV 
 
O HPV é o principal agente promotor das 
Neoplasias Intraepiteliais Cervicais (NICs) e 
câncer cervical.Dentre os vários subgrupos 
do HPV existem alguns que oferecem 
maiores riscos de desenvolvimento de 
neoplásias em várias regiões do corpo. 
 
Segundo o epitélio de atuação: 
 
Cutâneos: são epidermotrópicos e infectam 
principalmente a pele das mãos e dos pés e 
se manifestam formando verrugas. 
 
Mucosos: infectam o revestimento da boca, 
garganta, trato respiratório e epitélio ano-
genital, manifestando-se através de 
condilomas planos e acuminados. 
 
A caracterização do potencial de 
oncogenicidade é uma subdivisão dos tipos 
de HPVs de mucosas. 
 
Segundo o potencial de oncogenicidade: 
 
Baixo risco oncogênico:(HPVs tipo 6, 11, 
40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 81, e CP6108) 
estão associados às infecções benignas do 
trato ano-genital como condiloma acuminado 
plano e lesões intraepiteliais de baixo grau – 
NIC I. Estão presentes na maioria das 
infecções clinicamente aparentes. Os tipos 6 
e 11 causam a maioria das verrugas genitais 
visíveis na vulva, vagina, colo uterino, pênis, 
bolsa escrotal, uretra e ânus. 
 
Alto risco oncogênico: (16,18, 31, 33, 35, 
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 70, 73 e 
82), sendo os tipos HPV 16 e 18, 
relacionados com aproximadamente 70% dos 
casos de câncer cervical invasivo e mais de 
90 % das lesões intraepiteliais graves NIC II, 
 
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NIC III e aos carcinomas de colo de útero, de 
vulva, vagina, pênis (raro) e de ânus. 
 
4. HISTÓRIA NATURAL DA 
DOENÇA 
 
A necessidade da presença do HPV para 
infecção do Câncer de útero foi comprovada 
ao longo das décadas de 10 e 1980. Um 
estudo de Walboomers e colaboradores, 
realizado em 22 países localizados nos cinco 
continentes, demonstrou prevalência de HPV 
nos carcinomas cervicais uterinos de 99,7%. 
 
Aproximadamente 100 tipos de HPVs foram 
identificados e tiveram seu genoma 
mapeado, 40 tipos podem infectar o trato 
genital inferior e 12 a 18 tipos são 
considerados oncogênicospara o colo 
uterino. 
 
A infecção pelo HPV é muito comum, até 
80% das mulheres sexualmente ativas irão 
adquiri-la ao longo de suas vidas. 
Aproximadamente 291 milhões de mulheres 
são portadoras do HPV, sendo que 32% 
estão infectadas pelos tipos 16, 18 ou ambos. 
 
A comparação desse dado com a incidência 
anual mundial de aproximadamente 530 mil 
casos de câncer do colo do útero, indica que 
o câncer é um desfecho raro, mesmo na 
presença da infecção pelo HPV. 
 
Na maioria das vezes a infecção cervical 
pelo HPV é transitória e regride 
espontaneamente,entre seis meses a dois 
anos após a exposição. No pequeno número 
de casos nosquais a infecção persiste e, 
especialmente, é causada por um tipo viral 
oncogênico, pode ocorrero desenvolvimento 
de lesões precursoras, cuja identificação e 
tratamento adequado possibilita aprevenção 
da progressão para o carcinoma cervical 
invasivo. 
 
Além de aspectos relacionados à própria 
infecção pelo HPV (tipo e carga viral, 
infecçãoúnica ou múltipla), outros fatores 
ligados à imunidade, à genética e ao 
comportamento sexual, também influenciam 
os mecanismos ainda incertos que 
determinam a regressão ou a persistênciada 
infecção e também a progressão para lesões 
precursoras ou câncer. 
 
A idade também interferenesse processo, 
sendo que a maioria das infecções por HPV 
em mulheres com menos de 30 anosregride 
espontaneamente, ao passo que acima dessa 
idade a persistência é mais frequente. 
 
O tabagismo aumenta o risco para o 
desenvolvimento do câncer do colo doútero, 
proporcionalmente ao número de cigarros 
fumados por dia e ao início em idade 
precoce. 
 
Vários estudos analisaram a história natural 
do câncer do colo do útero e suas 
lesõesprecursoras, e importantes revisões e 
metanálises foram realizadas, mas a 
interpretação dos seus dados deve considerar 
apossibilidade de viés de seleção e de 
aferição. 
 
Apesar dessas limitações, os estudos sobre 
história natural indicam que as 
lesõesintraepiteliais escamosas de baixo grau 
(do inglês Low-Grade 
SquamousIntraepithelialLesions–LSIL) 
simplesmente refletem a manifestação 
citológica da infecção pelo HPV e não 
representamlesõesverdadeiramente 
precursoras do câncer do colo do útero, 
regredindo espontaneamentena maior parte 
dos casos. Em contrapartida, as lesões 
 
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intraepiteliais escamosas de alto grau 
(doinglês High-Grade 
SquamousIntraepithelialLesions – HSIL) 
apresentam efetivamente potencialpara 
progressão, tornando sua detecção o objetivo 
primordial da prevenção secundária do 
câncerdo colo do útero. 
 
5. MODOS DE TRANSMISSÃO 
 
A transmissão do HPV se dá principalmente 
pelo ato sexual, através da fricção dos órgãos 
genitais. Ele se aloja na superfície do epitélio 
escamoso do colo uterino devido à 
microtraumas causados neste local pela 
relação sexual. 
 
Quando atinge o epitélio pavimentoso, o 
vírus perde seu invólucro proteico e o 
genoma viral atinge o núcleo da célula, onde 
se estabelece a forma epissomal provocando 
uma resposta celular local e sistêmica que 
induz à produção de anticorpos das Células 
de Langerhans ativando os linfócitos T. 
 
Esta é a primeira linha de defesa humana, 
porém a resposta humoral não é suficiente 
para acabar com o processo infeccioso, pois 
dependerá também do estado imunológico de 
cada pessoa, e sua resposta celular efetiva. 
 
Há poucos estudos relacionados à 
transmissão por vias não sexuais, tais como 
fômites, mas há indícios sobre esse tipo de 
transmissão, porém o índice de casos é 
mínimo. 
 
Já a transmissão vertical tem merecido 
destaque na literatura, pois essa via de 
transmissão é particularmente importante na 
infecção do recém-nascido por HPV. A 
contaminação materno-fetal se dá por meio 
do líquido amniótico ou durante o trabalho 
de parto. 
Apenas 20% dos indivíduos infectados têm 
algum tipo de lesão visível, podendo 
transmitir a infecção silenciosamente. Fato 
esse que contribui para o agravamento na 
relação conjugal, levando a desconfiança do 
parceiro que atribui infidelidade por parte da 
mulher. 
 
6. FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
DA INFECÇÃO 
 
As infecções por HPV podem ser 
sintomáticas quando a forma clinica é 
evidenciável, ou seja, com observação a olho 
nu ou assintomáticas. 
 
As lesões podem aparecer na forma de 
verrugas genitais e serem chamadas de 
diversas maneiras, desde condilomas ou mais 
popularmente como crista de galo, figueira, 
cavalo de crista ou jacaré de crista. 
 
Surgem em regiões como vulva, períneo, 
colo, vagina e região perianal na mulher. E 
no homem há possibilidade de aparecer na 
glande e sulco bálano-prepucial. Menos 
frequentemente podem estar presentes em 
áreas extragenitais como conjuntivas, 
mucoso-nasal, oral e laríngea. 
 
Quando assintomáticas podem ser 
classificadas de duas maneiras, subclínicas 
ou latentes. 
 
Na Forma Subclínicaforma subclínica são 
evidenciáveis apenas sob técnicas de 
magnificação (lentes) e após aplicação de 
reagentes como o ácido acético. As lesões 
são localizadas principalmente na 
cavidade oral, vulva, vagina, colo uterino, 
pênis e região anal. 
 
Na Forma Latente é evidenciável apenas 
através de técnicas de hibridação do DNA 
 
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em indivíduos com tecidos clínicos e 
histológicamente normais; Mesmo no 
aspecto histopatológico não existem sinais da 
atividade viral. É a forma mais frequente da 
infecção;Caracteriza-se pela presença de 
DNA viral em áreas sem quaisquer 
evidências clínicas e subclínicas. Não está 
relacionada de maneira direta com 
oncogenicidade enquanto não evoluir para a 
Forma subclínica. 
 
As lesões condilomatosas podem apresentar 
diversas formas no local de alteração, 
podendo ser únicas ou múltiplas, restritas ou 
difusas e de tamanhos variável. Dependendo 
do tamanho e localização, podem ser 
dolorosas, friáveis e/ou pruriginosas, de 
crescimento exofítico, papilar, frondoso ou 
róseo. 
 
7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
As manifestações clínicas dependem da 
localização das lesões e do tipo de HPV. 
Presença de verrugas comuns nas mãos e dos 
pés que são evidenciadas por pápulas 
exofíticas e hiperceratóticas da cor da pele 
ou castanhas. Em crianças as verrugas planas 
são mais comuns e ocorrem na face, no 
pescoço, no tórax e nas superfícies flexoras 
dos antebraços e das pernas. 
 
As lesões podem ser múltiplas, localizadas 
ou difusas, de tamanho variável, ou ainda 
lesão única; caracterizadas por pápulas 
circunscritas, hiperquerotósicas, ásperas e 
indolores com tamanho variável; o 
condiloma gigante é raro. 
 
O condiloma acuminado pode manifestar-se 
na vulva, vagina, períneo, colo do útero, 
uretra, pênis, bolsa escrotal e região anal. 
Presença de verrugas na genitália feminina, 
mais frequentes na região vulvar, 
apresentando-se como tumorações múltiplas, 
amolecidas, de superfície irregular e 
espiculadas. 
 
Acometem principalmente, o introito 
vaginal, grandes e pequenos lábios e a região 
da fúrcula.As verrugas são menos frequentes 
nas paredes vaginais, onde se apresentam na 
coloração avermelhada e sangrantes ao 
contato, causando ardor e sangramento 
durante a relação sexual. 
 
O condiloma acuminado pode se desenvolver 
no colo uterino, apesar de raro, e quando 
ocorre é acompanhado de condilomas de 
outras áreas do trato genital inferior. 
 
Em ambos os sexos, as verrugas externas 
sugerem a existência de lesões internas, 
porém as lesões internas podem ocorrer sem 
verrugas externas principalmente nas 
mulheres; Foram detectados HPVs em lesões 
da cavidade oral e nasal, na conjuntiva, seios 
paranasais, laringe, mucosa 
traqueobrônquica e esôfago. 
 
A prática do sexo oral e a variedade de 
parceiros contribuíram para elevar a 
transmissão do HPV na mucosa oral. A 
língua é o lugar mais frequente dessas lesões. 
 
Dentre as lesões bucais possivelmente 
associadas a esse vírus o condiloma, a 
papiloma e a verruga na cavidade oral são as 
manifestações orais de maior frequência, 
causadas principalmente pelo HPV 6 e 
11.Alguns tipos de HPV foram associados 
com lesões orais malignas. 
 
8. PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
 
O reservatório do vírus é o homem. O 
período de incubação do vírus varia de três 
semanas a oito meses, com média de três 
 
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meses. Entretanto, as lesões podem 
permanecer anos na forma subclínica. 
 
O período de transmissibilidade é 
desconhecido, entretanto ocorre transmissão 
enquanto houver lesão viável. 
 
Não é conhecido o tempo que o HPV pode 
permanecer quiescente e que fatores são 
responsáveis pelo desenvolvimento das 
lesões,pode permanecer por muitos anos no 
estado latente. 
 
A recidiva das lesões está provavelmente 
relacionada à ativação de “reservatórios” do 
vírus do que à reinfecção pelo parceiro 
sexual. Por esta razão, não é possível 
estabelecer o intervalo mínimo entre a 
contaminação e o desenvolvimento de lesões 
no período de incubação, variando de 
semanas a décadas. 
 
O principal fator de risco para o 
desenvolvimento de lesões intraepiteliais dealto grau e do câncer do colo do útero é a 
infecção pelo papilomavírus humano (HPV). 
 
Apesar de ser considerada uma condição 
necessária, a infecção pelo HPV por si só 
não representa uma causa suficiente para o 
surgimento dessa neoplasia. Além de 
aspectos relacionados à própria infecção pelo 
HPV (tipo e carga viral, infecção única ou 
múltipla), outros fatores ligados à imunidade, 
à genética e ao comportamento sexual 
parecem influenciar os mecanismos ainda 
incertos que determinam a regressão ou a 
persistência da infecção e também a 
progressão para lesões precursoras ou câncer. 
 
A idade também interfere nesse processo, 
sendo que a maioria das infecções por HPV 
em mulheres com menos de 30 anos regride 
espontaneamente, ao passo que, acima dessa 
idade, a persistência é mais frequente. 
 
O tabagismo eleva o risco para o 
desenvolvimento do câncer do colo do útero. 
Esse risco é proporcional ao número de 
cigarros fumados por dia e aumenta 
sobretudo quando o ato de fumar é iniciado 
em idade precoce. Existem hoje 13 tipos de 
HPV reconhecidos como oncogênicos pela 
Agência Internacional para Pesquisa sobre o 
Câncer (IARC). Desses, os mais comuns são 
o HPV16 e o HPV18. 
 
9. PREVENÇÃO 
 
A prevenção das DSTs em geral, é o meio 
mais importante de evitar tais transtornos, e 
existem inúmeras maneiras de evitar tais 
doenças. No caso do HPV deve-se considerar 
o relevante fator de que não existe 
tratamento que realmente cure. 
 
Os meios de prevenção mais comuns são os 
usos de preservativos, os quais diminuem o 
índice de contaminação pelo HPV, mas, não 
os impede. Valendo ressaltar que, a 
abstinência de qualquer prática sexual, é o 
meio mais seguro de prevenção. 
 
Outra maneira eficaz que tem mostrado 
resultados positivos atualmente para o 
controle do câncer do colo do útero é o 
rastreamento através do exame Papanicolau 
ou simplesmente exame preventivo ou de 
prevenção. É fundamental que os serviços de 
saúde orientem sobre a importância do 
exame preventivo, pois a sua realização 
periódica permite reduzir em 70% a 
mortalidade por câncer uterino na população 
de risco. 
 
 
 
 
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9.1.Exame citopatológico 
 
Exame citopatológico ou papanicolau como 
é mais conhecido, deve ser feito anualmente. 
Outras formas de identificação da doença são 
os exames, imunoistoquímico, microscopia 
eletrônica e o reconhecimento do tipo de 
DNA. 
 
Nesse exame ginecológico preventivo do 
câncer de colo de útero, são coletadas células 
do colo uterino (colpocitologia) com a 
finalidade de detectar células cancerosas ou 
anormais, além de identificar condições não 
cancerosas como infecções ou inflamações. 
 
Toda mulher deve fazer o exame preventivo 
de câncer de colo do útero (Papanicolau) a 
partir da primeira relação sexual. Ele deve 
ser feito anualmente ou com menor 
frequência, a critério do médico. 
 
Entretanto vale ressaltar que o exame 
citopatológico não detecta exatamente a 
infecção pelo HPV e nem mesmo o seu tipo, 
mas ajuda muito no diagnóstico precoce de 
um câncer cervical, pois a citologia ajuda a 
diferir prováveis células do vírus. Quando 
diagnosticados NIC II ou NIC III, há uma 
recomendação de exames específicos para o 
vírus HPV como a colposcopia e a 
histopatologia. 
 
9.2.Vacina 
 
A descoberta de que as verrugas genitais e o 
câncer cervical estão relacionados com a 
etiologia do HPV levou ao desenvolvimento 
de vacinas que podem prevenir o câncer de 
colo do útero. A vacinação preventiva deve 
ser dada antes da infecção pelo HPV, a fim 
de ajudar o sistema imune a reconhecer e 
evitar a infecção viral antes da entrada do 
vírus na célula, ou antes que a doença se 
estabeleça. 
 
O conhecimento da biologia viral é essencial 
para o desenvolvimento destas vacinas que 
contém o vírus atenuado, gerando anticorpos 
neutralizantes dirigidos às proteínas L1 e L2 
do capsídeo, a qual tem papel importante na 
entrada do vírus na célula. 
 
Estas vacinas, que tem efeito profilático 
sobre o HPV, são constituídas pelo vírus 
recombinante monoinfeccioso, como a 
partícula L1 do capsídeo, induzindo à 
ativação do sistema imune pela fagocitose 
das partículas e formação de anticorpo contra 
o tipo específico de partícula do capsídeo 
viral recombinante. 
 
Logo, a vacina bivalente induz à formação de 
anticorpo contra HPV 16 e 18 (responsáveis 
por 70% dos casos de câncer cervical), 
enquanto que a quadrivalente leva à 
produção de anticorpo anti- HPV 6, 11, 16 e 
18, responsáveis por 90% dos casos de 
câncer cervical. 
 
Desta forma, supõe-se que a vacina 
quadrivalente evite lesões de colo de útero 
classificadas como NIC II, NIC III, câncer de 
colo de útero e verrugas genitais, sendo que 
este último não é evitado pela vacina 
bivalente. 
 
Atualmente já existem meios de vacinação 
como método de prevenção, sendo a Gardasil 
a primeira vacina aprovada no Brasil. É 
recomendada na faixa etária de 9 a 26 anos 
de idade em três doses e sua duração é em 
torno de cinco anos e meio. Protege contra 
quatro tipos de HPV (6, 11, 16 e 18), 
causadores de verrugas e câncer cervical. 
 
 
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A Agência Nacional de Vigilância Sanitária 
(ANVISA), já aprovou a segunda vacina 
contra HPV no Brasil, com nome comercial 
de Cervarix recomendada na idade de 10 a 
25 anos. Ela também é quadrivalente, 
aplicada em três doses, porém não será 
disponível no sistema público assim como a 
Gardasil. 
 
O programa nacional de imunizações (PNI), 
introduziu no calendário básico, na data de 
10 de março de 2014 a vacina quadrivalente 
contra HPV que confere proteção contra 
HPV de baixo risco (HPV 6 e 11) e de alto 
risco (HPV 16 e 18). 
 
Essa vacina previne infecções pelos tipos 
virais presentes na vacina e, 
consequentemente, o câncer do colo do útero 
e reduz a carga da doença. Tem maior 
evidência de proteção e indicação para 
pessoas que nunca tiveram contato com o 
vírus. 
 
A vacina HPV é destinada exclusivamente à 
utilização preventiva e não tem efeito 
demonstrado ainda nas infeções pré-
existentes ou na doença clínica estabelecida. 
Portanto, a vacina não tem uso terapêutico no 
tratamento do câncer do colo do útero, de 
lesões displásicas cervicais, vulvares e 
vaginais de alto grau ou de verrugas 
genitais.A população alvo da vacinação com 
a vacina HPV e composta por adolescentes 
do sexo feminino. 
 
Em 2016, a faixa etária escolhida é de 9 
anos, para meninas nascidas entre 01/01 e 
31/12 do ano em que completam 9 anos. 
 
Recomenda-se que, no momento da 
administração da 1ª dose, seja entregue uma 
carta à adolescente orientando sobre aonde se 
dirigir para a administração da 2ª dose. 
Nas Unidades Básicas de Saúde, a vacinação 
das adolescentes ocorrerá sem necessidade 
de autorização ou acompanhamento dos pais 
ou responsáveis. 
 
Na vacinação em escolas, caso o pai ou 
responsável não autorize a vacinação da 
adolescente, orienta-se que assine e 
encaminhe a escola o “Termo de Recusa de 
Vacinação contra HPV”, distribuído pelas 
Escolas antes da vacinação.Depois de 
assinado, o termo deverá retornar à Unidade 
de Saúde de referência com antecedência de 
uma semana, para o planejamento das doses 
a serem administradas 
 
Para maiores informações, realize estudos 
nos cursos de ATUALIZAÇÃO DO 
CALENDÁRIO DE VACINAS PARA 
CRIANÇAS E ADOLESCENTES e 
IMUNIZAÇÃO – CONCEITOS E 
TÉCNICAS DE VACINAS. 
 
10. DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico da infecção pelo HPV é 
clínico, epidemiológico e laboratorial, 
observando-se suas formas de apresentação. 
 
Geralmente a infecção não apresenta 
sintomas e o único sinal é a presença de 
verrugas, pápulas em algum lugar da pele ou 
mucosa. Na maioria das vezes, o homem 
permanece assintomático (80%) e as lesões 
são subclínicas comportando-se apenas como 
um portador do HPV. 
 
A infecção pelo HPV na forma clínica é 
realizado a anamnese onde a paciente pode 
relatar a presença de verrugas ou mesmo 
contar sua história com ou sem presença de 
fatores de risco. Durante o exame físico, a 
infecção pode ser evidenciada a olhos nus, 
nas regiões perianal e genitália externa. As 
 
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lesões são localizadas em áreas úmidas, 
especialmente expostas ao atrito sexual, 
aumentam com o passar do tempo com 
crescimento em forma de “couve-flor”. 
 
A infecção do HPV na forma sub-clínica é 
baseado em alterações citológicas e/ ou 
histopatológicas. Através de peniscopia, 
colpocitologia, colposcopia com biópsia, e 
histopatologia, apesar de produzirem 
resultados discordantes no diagnóstico de 
infecção por HPV, representam eficientes 
métodos complementares. 
 
As lesões oriundas de infecção pelo HPV 
provocam, geralmente, alterações 
morfológicas características, nas quais 
células superficiais, intermediárias e 
endocervicais apresentam alterações na 
forma e tamanho do núcleo, 
hipercromatismo, cromatina granulosa e 
grosseira, detectáveis em citologia de 
raspados cérvico-vaginais e biópsia. Portanto 
é de grande importância os exames rotineiros 
de detecção de câncer por meio de 
esfregaços corados – Papanicolau, que 
permite a visualização das alterações 
citomorfológicas relacionadas ao HPV. 
 
O diagnóstico do HPV pode ser confirmado 
por biópsia. O diagnóstico definitivo é 
realizado pela detecção da presença do DNA 
viral por meio de testes de hibridização 
molecular (hibridização in situ, reação em 
cadeia de polimerase [PCR], captura 
híbrida). 
 
Além do teste de Papanicolau, 
tradicionalmente usado há mais de 30 anos, 
novas tecnologias têm-se juntado ao arsenal 
diagnóstico disponível para a detecção 
precoce desse tipo de neoplasia, entre as 
quais incluem a citologia em meio líquido e 
os testes para detecção do HPV por captura 
híbrida. 
 
A citologia em meio líquido é um método 
segundo o qual as células cervicais são 
imersas em líquido conservante antes da 
fixação da lâmina, o que evita o 
ressecamento do material e reduz a 
quantidade de artefatos, produzindo menor 
taxa de exames insatisfatórios. 
 
O prognóstico no câncer de colo uterino 
depende muito da extensão da doença no 
momento do diagnóstico, estando sua 
mortalidade fortemente associada ao 
diagnóstico tardio e em fases avançadas. 
 
As pacientes que são tratadas, quando o 
tumor está restrito ao cérvix, podem esperar 
uma taxa de sobrevida de 85% ou uma 
melhor sobrevida em cinco anos. Ao 
contrário, os tumores que se disseminaram 
além do cérvix para o tecido parametrial e 
paredes pélvicas laterais estão associados 
com sobrevida em cinco anos de 70% e 50%, 
respectivamente. 
 
11. TRATAMENTO 
 
No tratamento da infecção pelo HPV, os 
resultados obtidos com as diferentes 
condutas terapêuticas são parciais, uma vez 
que, na maioria das vezes, não possibilitam a 
erradicação do vírus. 
 
No momento, não dispomos de 
medicamentos de ação sistêmica capazes de 
interferir na replicação viral. Parece haver 
consenso de que o tratamento da infecção 
pelo HPV restringe-se à destruição ou à 
excisão das lesões observadas. Assim 
mesmo, para conseguir esse feito, as 
dificuldades não são pequenas. 
 
 
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As decisões relacionadas ao início do 
tratamento da infecção pelo HPV devem ser 
tomadas considerando-se que as modalidades 
terapêuticas hoje disponíveis, não são 
totalmente eficazes e algumas produzem 
significativos efeitos colaterais. O tratamento 
pode ser dispendioso. Algumas lesões 
regridem espontaneamente. 
 
O objetivo do tratamento da infecção pelo 
HPV consiste na remoção das lesões 
condilomatosasvisíveis e subclínicas, visto 
que não é possível a erradicação do vírus 
HPV. Mesmo com o tratamento adequado 
são frequentes recidivas. A escolha do 
método terapêutico depende do número e da 
topografia das lesões e da associação ou não 
com neoplasia intraepitelial. 
 
No tratamento são utilizados as seguintes 
substâncias e métodos terapêuticos: 
- Substâncias:Podofilina, Ácido 
tricloroacético (ATA), 
Podofilotoxina,ImiquimodeInterferon 
- Métodos:Eletrocauterização, 
Crioterapia, Vaporização à laser e 
Exérese cirúrgica. 
 
12. O HPV E O CÂNCER DE COLO 
UTERINO 
 
Historicamente, a associação do vírus HPV 
com o câncer de colo de útero começou no 
final da década de 40 quando médico grego 
Geórgios Papanicolaou introduziu o exame 
Papanicolau. 
 
Estudos ao longo dos anos confirmaram a 
presença do DNA do Papiloma Vírus 
Humano em quase 100% dos epitélios dos 
carcinomas invasivos de colo de útero, 
levando à tese mundialmente aceita de que a 
infecção pelo vírus HPV é "causa necessária 
para o desenvolvimento do carcinoma 
invasivo". Casos do câncer sem a presença 
do vírus HPV são raros e supõe-se,nestas 
situações, que o carcinoma não foi originado 
pela infecção viral ou possa ter ocorrido 
falha na detecção do HPV. 
 
Estudos consistentes possibilitaram o 
aprofundamento do conhecimento da 
resposta imunológica ao vírus, 
proporcionando o desenvolvimento de 
vacinas com baixas doses de antígenos e 
altamente imunogênicas. Porém, a vacina 
atuará como um meio de prevenção ao 
câncer de colo de útero somente para as 
mulheres que previamente tiverem acesso a 
ela antes do início da vida sexual. Fora deste 
contexto, o combate ao câncer cervical deve 
ser feito por meio da detecção de 
lesõesprecursoras e seu devido tratamento e 
seguimento clínico. 
 
Este tipo de câncer é o segundo mais comum 
entre as mulheres e apesar dos avanços nos 
conhecimentos sobre o HPV, as taxas de 
morbimortalidade por câncer de colo uterino 
continuam altas em países em 
desenvolvimento, por ser uma patologia de 
evolução lenta, sem manifestação clínica no 
seu início e por se tratar de uma infecção de 
transmissão sexual. 
 
Faz-se necessária a detecção precoce da 
infecção pelo HPV, pois milhares de 
mulheres já foram expostas a esse vírus e 
necessitam de acompanhamento adequado 
para que a infecção não progrida para o 
câncer. 
 
Para o enfrentamento do câncer, são 
necessárias ações que incluam: educação em 
saúde em todos os níveis da sociedade; 
promoção e prevenção orientadas a 
indivíduos e grupos (não esquecendo daênfase em ambientes de trabalho e nas 
 
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escolas); geração de opinião pública; apoio e 
estímulo à formulação de leis que permitam 
monitorar a ocorrência de casos. Para que 
essas ações sejam bem-sucedidas, será 
necessário ter como base as propostas em 
informações oportunas e de qualidade 
(consolidadas, atualizadas e representativas) 
e análises epidemiológicas a partir dos 
sistemas de informação e vigilância 
disponíveis. 
 
13. HPV E SITUÇÕES ESPECIAIS 
 
13.1. Gestantes 
 
Gestantes têm o mesmo risco que não 
gestantes de apresentarem câncer do colo do 
útero ouseus precursores. O achado destas 
lesões durante o ciclo grávido puerperal 
reflete a oportunidadedo rastreio durante o 
pré-natal. 
 
Apesar de a junção escamocolunar no ciclo 
gravídico puerperal encontrar-se 
exteriorizada na ectocérvice na maioria das 
vezes, o que dispensaria a 
coletaendocervical, a coleta de espécime 
endocervical não parece aumentar o risco 
sobre a gestaçãoquando utilizada uma 
técnica adequada. 
 
Recomendação: o rastreamento em 
gestantes deve seguir as recomendações de 
periodicidadee faixa etária como para as 
demais mulheres, sendo que a procura ao 
serviço de saúde pararealização de pré-natal 
deve sempre ser considerada uma 
oportunidade para o rastreio (A). 
 
13.2. Pós-menopausa 
 
Mulheres na pós-menopausa, sem história de 
diagnóstico ou tratamento de lesões 
precursorasdo câncer do colo uterino, 
apresentam baixo risco para 
desenvolvimento de câncer. 
 
O rastreamento citológico em mulheres na 
menopausa pode levar a resultados falso-
positivoscausados pela atrofia secundária ao 
hipoestrogenismo, gerando ansiedade na 
paciente e procedimentosdiagnósticos 
desnecessários. 
 
Mulheres no climatério devem ser rastreadas 
de acordo com as orientações para as 
demaismulheres; e, em casos de amostras 
com atrofia ou ASC-US, deve-se proceder à 
estrogenizaçãolocal ou sistêmica. 
 
É fato que o diagnóstico de casos novos de 
câncer do colo uterino está associado, em 
todasas faixas etárias, com a ausência ou 
irregularidade do rastreamento. Oseguimento 
de mulheres na pós-menopausa deve levar 
em conta seu histórico de exames. 
 
Recomendação: mulheres na pós-
menopausa devem ser rastreadas de acordo 
com asorientações para as demais mulheres 
(A). Caso necessário, proceder à 
estrogenização prévia àrealização da coleta, 
conforme sugerido adiante (vide Exame 
citopatológico normal – Resultadoindicando 
atrofia com inflamação) (B). 
 
13.3. Histerectomizadas 
 
O rastreamento realizado em mulheres sem 
colo do útero devido à histerectomia 
porcondições benignas apresenta menos de 
um exame citopatológico alterado por mil 
examesrealizados. 
 
Recomendação: mulheres submetidas à 
histerectomia total por lesões benignas, sem 
históriaprévia de diagnóstico ou tratamento 
de lesões cervicais de alto grau, podem ser 
 
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excluídas dorastreamento, desde que 
apresentem exames anteriores normais (D). 
Em casos de histerectomiapor lesão 
precursora ou câncer do colo do útero, a 
mulher deverá ser acompanhada de 
acordocom a lesão tratada (A). 
 
13.4. Mulheres sem história de atividade 
sexual 
 
Considerando os conhecimentos atuais em 
relação ao papel do HPV na carcinogênese 
docâncer do colo uterino e que a infecção 
viral ocorre por transmissão sexual, o risco 
de umamulher que não tenha iniciado 
atividade sexual desenvolver essa neoplasia é 
desprezível. 
 
Recomendação: não há indicação para 
rastreamento do câncer do colo do útero e 
seusprecursores nesse grupo de mulheres 
(D). 
 
13.5. Imunossuprimidas 
 
Alguns fatores de risco diretamente 
relacionados à resposta imunológica têm sido 
associadosà maior chance de 
desenvolvimento de NIC. Mulheres 
infectadas pelo vírus da 
imunodeficiênciahumana (HIV), mulheres 
imunossuprimidas por transplante de órgãos 
sólidos, em tratamentos decâncer e usuárias 
crônicas de corticosteroides constituem os 
principais exemplos deste grupo. 
 
Aprevalência da infecção pelo HPV e a 
persistência viral, assim como a infecção 
múltipla (por maisde um tipo de HPV), são 
mais frequentes nesse grupo de mulheres. 
Em mulheres infectadas peloHIV, o 
desaparecimento do HPV parece ser 
dependente da contagem de células CD4+ e 
lesõesprecursoras tendem a progredir mais 
rapidamente e a recorrer mais 
frequentemente do que emmulheres não 
infectadas pelo HIV. 
 
Entretanto, mulheres infectadas pelo HIV 
imunocompetentes,tratadas adequadamente 
com terapia antirretroviral de alta atividade 
(HAART), apresentamhistória natural 
semelhante às demais mulheres. 
 
Existem questionamentos quanto à eficácia 
do exame citopatológico em mulheres 
infectadaspelo HIV, pela maior prevalência 
de citologias com atipias de significado 
indeterminado e maiorfrequência de 
infecções associadas. Para minimizar os 
resultados falso-negativos, alguns 
autorespreconizam a complementação 
colposcópica. 
 
É consenso que, pelas características 
mencionadas, as mulheres infectadas pelo 
HIV devemser submetidas ao rastreio 
citológico de forma mais frequente. 
 
Diretrizes americanas recomendam a coleta 
anual da citologia após duas citologias 
semestraisnormais e, em mulheres com CD4 
abaixo de 200 células/mm3, realizar citologia 
e encaminhar paracolposcopia a cada seis 
meses. 
 
Também, considerando a maior frequência 
de lesões multicêntricas, é 
recomendadocuidadoso exame da vulva, 
incluindo região perianal e da vagina. No 
caso de a citologia mostrarinflamação 
acentuada ou alterações celulares escamosas 
reativas, realizar nova coleta citológicaem 
três meses, após tratamento adequado. 
 
Recomendação: o exame citopatológico 
deve ser realizado neste grupo após o início 
daatividade sexual com intervalos semestrais 
 
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no primeiro ano e, se normais, manter 
seguimentoanual enquanto se mantiver o 
fator de imunossupressão (B). Mulheres HIV 
positivas com CD4abaixo de 200 
células/mm³ devem ter priorizada a correção 
dos níveis de CD4 e, enquanto isso,devem 
ter o rastreamento citológico a cada seis 
meses (B). 
 
14. PROMOÇÃO DA SAÚDE 
 
A atuação de uma equipe multiprofissional e 
principalmente o enfermeiro, podem realizar 
ações que atuem sobre os determinantes 
sociais do processo saúde-doença e 
promovamqualidade de vida são 
fundamentais para a melhoria da saúde da 
população e o controle dasdoenças e dos 
agravos. 
 
Para o controle do câncer do colo do útero, a 
melhora do acesso aos serviços de saúde e 
àinformação são questões centrais. Isso 
demanda mudanças nos serviços de saúde, 
com ampliaçãoda cobertura e mudanças dos 
processos de trabalho, e também articulação 
intersetorial, comsetores do setor público e 
sociedade civil organizada. 
 
O amplo acesso da população a informações 
claras, consistentes e culturalmente 
apropriadasacada região deve ser uma 
iniciativa dos serviços de saúde em todos os 
níveis do atendimento. 
 
O controle do tabagismo pode ajudar a 
minimizar o risco de câncer do colo do útero 
e étambém uma das prioridades da Política 
Nacional de Promoção da Saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HPV E O CÂNCER DE COLO DE 
ÚTERO 
 
Avaliação 
 
1) Os HPVS são agentes infecciosos 
pertencentes ao grupo dos: 
 
a) Bacilos 
b) Protozoários 
c) Vírus 
d) Helmintos 
 
2) Em relação a transmissão do HPV: 
 
a) Há indícios que objetos 
contaminados (fômites) podem 
causar contaminação, porém com 
risco mínimo. 
b) O HPV é sexualmente transmissível. 
c) Pode ocorrer contaminação de mãe 
para filho. 
d) Todas as alternativas acima estão 
corretas. 
 
3) De acordo com o potencial de 
oncogenicidade, assinale a 
alternativa INCORRETA: 
 
a) Considera-se de Baixo risco lesões 
de médio grau com NIC I e II; 
b) Ao Alto Risco estão relacionados 
aproximadamente 70% dos casos de 
câncer cervical invasivo e mais de 90 
% das lesões intraepiteliais graves 
NIC II, NIC III; 
c) O tipo CP6108 é de Baixo Risco; 
d) Os tipos 6 e 11 causam a maioria das 
verrugas genitais visíveis na vulva, 
vagina, colo uterino, pênis, bolsa 
escrotal, uretra e ânus. 
 
 
 
4) Assinale a alternativa correta: 
 
I- Os Papilomavírus Humanos infectam 
apenas os seres humanos. 
II- O genoma do HPV é constituído por 
RNA circular de dupla hélice. 
III- Os HPVs infectam os tecidos 
epiteliais cutâneos e mucosos. 
IV- De acordo com o potencial 
oncogenicidade os HPVs podem ser 
divididos em alto risco oncogênico e 
baixo risco oncogênico. 
 
Estão corretas as afirmativas: 
 
a) I e III 
b) I e IV 
c) II e III 
d) III e IV 
 
5) Sobre o período de incubação do 
HPV e sua transmissibilidade é 
CORRETO afirmar: 
 
a) Apesar de ser considerada uma 
condição necessária, a infecção pelo 
HPV por si só não representa uma 
causa suficiente para o surgimento 
dessa neoplasia; 
b) O homem não é um reservatório do 
vírus. 
c) O período de transmissibilidade é 
conhecido e determinado. 
d) O HPV é um vírus que não consegue 
permanecer no estado latente por 
muitos anos. 
 
6) A descoberta de que as verrugas 
genitais e o câncer cervical estão 
relacionados com a etiologia do 
HPV levou ao desenvolvimento de 
vacinas que podem prevenir o 
Câncer de Colo do Útero. Sobre a 
Vacina contra o vírus HPV: 
 
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I. O conhecimento da biologia viral é 
essencial para o desenvolvimento 
destas vacinas que contém o vírus 
atenuado, gerando anticorpos 
neutralizantes dirigidos às proteínas 
L1 e L2 do capsídeo, a qual tem papel 
importante na entrada do vírus na 
célula. 
II. A vacina quadrivalente evita todos os 
tipos de lesões de colo de útero 
classificadas como NIC I, II e III, em 
qualquer fase da infecção. 
III. A vacinação preventiva deve ser 
administrada antes da infecção pelo 
HPV, a fim de ajudar o sistema 
imune a reconhecer e evitar a 
infecção viral antes da entrada do 
vírus na célula, ou antes que a doença 
se estabeleça. 
IV. Estas vacinas, que tem efeito 
profilático sobre o HPV, são 
constituídas pelo vírus recombinante 
monoinfeccioso. 
 
Estão INCORRETAS: 
 
a) Apenas I 
b) Apenas I e III; 
c) Apenas II 
d) Todas as alternativas estão incorretas. 
 
7) O diagnóstico da infecção pelo 
HPV é clínico, epidemiológico e 
laboratorial, observando-se suas 
formas de apresentação. É 
INCORRETO afirmar: 
 
a) O diagnóstico da forma clínica é 
feito através da anamnese e do exame 
físico. 
b) A forma subclínica é visível a olho 
nu. 
c) Lesões cervicais subclínicas podem 
ser detectadas por colpocitologia 
oncótica. 
d) O diagnóstico do HPV pode ser 
confirmado por biópsia. 
 
8) No tratamento da infecção pelo 
HPV é correto afirmar: 
 
a) Os métodos terapêuticos, 
comprovadamente, podem erradicar o 
vírus. 
b) O objetivo do tratamento consiste na 
remoção das lesões condilomatosas 
visíveis e subclínicas. 
c) Na escolha do método terapêutico 
não deve ser levado em consideração 
o número e a topografia das lesões 
nem a associação ou não com 
neoplasia intra-epitelial. 
d) A Eletrocauterização é contra-
indicada no tratamento das lesões do 
HPV. 
 
9) Estudos comprovaram a relação do 
HPV e o Câncer de Colo de Útero. 
 
I- O exame Papanicolau é conhecido 
como exame preventivo do câncer de 
colo de útero. 
II- O Papanicolau tem como finalidade 
apenas detectar células com risco de 
câncer. 
III- Casos do câncer sem a presença do 
vírus HPV são muito raros. 
 
Estão CORRETAS: 
 
a) I e II 
b) I e III 
c) Apenas I 
d) Apenas II 
 
 
 
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10. Em relação as formas de 
apresentação da infecção, marque 
a opção CORRETA: 
 
a) As lesões surgem em regiões como 
vulva, períneo, colo, vagina e região 
perianal na mulher. Enquanto o 
homem não apresenta em nenhum 
lugar do corpo, em nenhum momento 
da infecção. 
b) As lesões podem aparecer na forma 
de verrugas genitais e serem 
chamadas de diversas maneiras, 
desde condilomas ou mais 
popularmente como crista de galo, 
figueira, cavalo de crista ou jacaré de 
crista. 
c) As infecções por HPV nunca são 
sintomáticas, ou seja, quando a forma 
clinica é evidenciável, com 
observação a olho nu ou 
assintomáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
1- BRASIL, Ministério da Saúde. Manual 
Técnico. Profissionais da Saúde. 
Prevenção do Colo do Útero. Brasília. 
2002. 
2- BRASIL. Ministério da Saúde. 
Doenças infecciosas e parasitárias: 
guia de bolso. 3. ed. vol. 2. Brasília, 
DF: 2004. 
3- BRASIL, Ministério da Saúde. Manual 
de Controle das Doenças Sexualmente 
Transmissíveis DST. 4ª ed. Brasília. 
2006. 
4- BRASIL, Ministério da Saúde. 
Cadernos de Atenção Básica nº. 13. 
Controle dos Cânceres do Colo do 
Útero e da Mama. Brasília. 2006. 
5- BRASIL. Inca (Org.). Estimativa 2012: 
incidência de câncer no Brasil. 
Coordenação de Prevenção e 
Vigilância. – Rio de Janeiro: Inca, 
2012. 
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