respostas juntas toxicologia 1Atividade 3

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1)Defina com suas palavras o que é Toxicologia.
Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos adversos de substância químicas ou agentes físicos com o organismo, sob condições específicas.
2)Diga o que caracteriza um efeito tóxico agudo.
Efeito agudo: Altas concentrações (mg/g ou g/L) e freqüência de
exposição unitária (exposição única) são precursores de efeitos severos e/ou letais.
3) Diga o que caracteriza um efeito tóxico crônico.
Efeito crônico: 
Baixas concentrações (ppm ou ppb – isoladas podem ser sem efeito) e alta freqüência de exposição (exposição prolongada ou a longo prazo) causam efeitos severos e/ou letais.
4)Cite as fases da intoxicação.
Fase de Exposição: É a fase em que as superfícies externa ou interna do organismo entram em contato com o toxicante. Importante considerar nesta fase a via de introdução, a freqüência e a duração da exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual. 
Fase de Toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos diferente tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade de sua eliminação do organismo.
 Fase de Toxicodinâmica: Compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, conseqüentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático. 
Fase Clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo.
5) Diga o que é um efeito idiossincrático.
Efeito ou reação idiossincrática: reatividade anormal.
Efeitos qualitativos (não dose ou concentração-dependentes) e inesperados. Podem ser originados por deficiências ou erros metabólitos de origem genética.
6. Diga em que condições de exposição ocorre maior probabilidade de um efeito carcinogênico através da exposição a um agente carcinógeno.
Em condições de exposição a baixas concentrações desse agente e alta freqüência.
7. Explique o que é um efeito teratogênico.
São malformações de células, tecidos, órgãos, ocorridas durante a organogênese (três primeiros meses de gravidez).
8. Explique que tipo de efeito por interação ocorre quando dois inseticidas organofosforados estão envolvidos em um processo de intoxicação a partir de um alimento contaminado.
Efeito aditivo. Dois inseticidas organofosforados juntos causam a inibição aditiva das colinesterases.
9. Explique o que é a IDA.
É a quantidade de um agente químico presente no alimento (aditivo ou contaminante inevitável) que pode ser ingerido através da dieta, diariamente, durante toda a vida do indivíduo, sem provocar risco de intoxicação.
10. Explique como se calcula a IDA.
A partir de dados toxicológicos suficientes é possível calcular a quantidade de uma substância que quando administrada diariamente num extenso período de tempo, não produza efeitos tóxicos aparentes. É o chamado nível de não efeito observável (NOEL), que pode ser extrapolado para o homem através da utilização de fatores (por exemplo: 100, 1000) a fim de assegurar razoável segurança para um tipo de população não heterogênea como a humana.
11. Explique para que servem os índices de toxicidade, como, por exemplo, DL50, CL50 e NOEL.
Alguns parâmetros importantes em toxicologia são: os chamados dose ou concentração letal (DL50 e CL50), definidas como a quantidade de uma substância química que, quando administrada em uma única dose ou concentração por via oral, expressa em massa da substância por massa de animal, produz a morte de 50% dos mesmos dentro de um período de observação. Outro parâmetro, NOEL é a dose em que não se observam efeitos tóxicos. Conforme os níveis diferenciados desses parâmetros, as substâncias químicas recebem diferentes classificações quanto ao seu nível de toxicidade.
12. Comente sobre a absorção e a excreção do praguicida pentaclorofenol a partir da ingestão de alimentos contaminado.
O pentaclorofenol é muito lipossolúvel, liga-se às proteínas plasmáticas e sofre reabsorção tubular, apresenta uma meia vida de 17 dias. A sua excreção ocorre nos rins de forma livre e conjugada.
13. Uma família, com quatro crianças entre 3 e 7 anos de idade, apresenta uma dieta pobre em
sal iodado e à base de derivados de mandioca. Explique os possíveis danos à saúde,
considerando algum efeito tóxico originado pela alimentação.. 
Alimentos derivados da mandioca apresentam glicosídeos cianogênicos que podem causar alguns efeitos tóxicos como: aumento da profundidade e frequência respiratória por
estimulação direta da carótida e dos corpos aórticos (pelo cianeto); um estado transitório de estimulação do SNC ; cefaléia; a respiração (no início) estimulada devido à resposta das células
quimiorreceptoras à diminuição de oxigênio; convulsões hipóxicas e morte devido ao bloqueio respiratório de origem central e devido ao baixo
consumo de iodo o tiocianato formado na biotransformação dos glicosídeos causa modificações no metabolismo da tireóide dificultando a retenção de iodo gerando o bócio.
14. A maniçoba é um prato típico do Pará. Seus componentes são: 3kg de folha de maniva
moída (mandioca brava); 1/2kg de toucinho; 1/2kg de charque(carne seca); 1/2kg de
linguiça portuguesa; 1/2kg de paio; 1/2 kg de lombo de porco; 1/2kg de orelha de porco;
1/2kg de rabo de porco; alho picado a gosto; pimenta de cheiro a gosto. E seu modo de
preparo é: no 1º dia colocar a folha da maniva moída em panela grande com bastante água.
Deixar ferver durante todo o dia em fogo brando, sem deixar secar. No dia seguinte, colocar
o toucinho e deixar ferver novamente. No 3º dia, escaldar todas as carnes e colocar na
panela da maniva para ferver. Mexer de vez em quando. No dia seguinte, acrescentar o
alho e a pimenta e deixar ferver por mais 6 horas, mexendo de vez em quando. Servir com
arroz branco e farinha de mandioca crua. Cite o toxicante final que é gerado e seu efeito
tóxico principal, explicando como ocorre a redução durante o preparo do toxicante final
nesse prato típico. 
15. Diga o agente toxicante final dos glicosídeos cianogênicos presente em alimentos.
O agente responsável pela ação tóxica dos glicosídeos cianogênicos é o ácido cianídrico liberado na sua forma não dissociada (HCN).
16. O Engenheiro de Alimentos incluiu estes vegetais por serem fonte de cálcio, pois um aumento na ingestão de cálcio reduz a absorção de oxalatos e também sua excreção, funcionando como proteção contra a formação de cálculos renais. Ele agiu corretamente uma vez que o consumidor em questão tem propensão a formação de calculo renal. 
17. As sementes de maçã podem ser altamente cianogênicas, quando ingeridas trituradas ou se mastigadas. 
18. Glicoalcalóides são metabólitos secundários de diversas variedades de batatas (Solanum tuberosum L.), tomate (Lycopersicon esculentum) e berinjela (Solanum melongena). Os glicoalcalóides principais quanto à importância toxicológica são os esteróides alfa-solanina e alfa- chaconina (95% de todos os glicoalcalóides presentes nas batatas). No tomate foi isolado a alfa-tomatina, formada pela aglicona tomatidina e um tetrassacarídeo.
19. Nabo
20. Repolho e Brócolis
21. Diga o mecanismo de ação tóxica da GOITRINA, formada a partir de alimentos que contém glicosinolatos do tipo PRÓ-GOITRINA.
Inibição da incorporação de iodo na tiroxina, inibindo sua síntese e interferindo com sua secreção levando ao aumento da secreção de TSH pela glândula pituitária na glândula tireóide hiperplasiae alta vascularização (bócio).
22. Explique como consumir batatas com risco de intoxicação reduzido, considerando o agente tóxico naturalmente presente nas mesmas. Diga se processo de cozimento ou fritura pode reduzir os teores destes agentes.
Os glicoalcalóides são o agente tóxico presente em batatas. Para consumir batatas com menor risco de intoxicação deve-se evitar batatas verdes, com brotamento e danos mecânicos, pois estas apresentam maiores concentração desse agente. O cozimento parece não reduzir a concentração dos glicoalcalóides totais em batatas cozidas ou assadas. Teores acima de 11 mg/100g apresentam gosto amargo e provocamsensação de ardor na garganta.
23. Explique como reduzir os teores de oxalatos solúveis em alimentos vegetais. 
	Aumento da ingestão de cálcio o que levará a formação de oxalatos insolúveis, o que diminui a absorção e excreção renal de oxalatos protegendo contra a formação de cálculos renais. Fitatos na dieta deve ser evitado devido a competição pela ligação com o cálcio o que leva a maior absorção de oxalatos.
24. O mamão papaia contém cerca de 45,8 mg/kg de nitrato, explique as possíveis consequências tóxicas do nitrato ao organismo humano, especialmente em crianças.
As conseqüências são a produção de metemoglobinemia (maior problema para a populaçãoinfantil) e a formação e compostos N-nitrosos (compostos carcinogênicos), principalmente as nitrosaminas, tanto no alimento como noorganismo.
 
25. Feijão do tipo trepador contém teores consideráveis de oligossacarídeos. Explique as possíveis consequências tóxicas da ingestão destas substâncias.
Esses oligossacarídeos são em geral hidrolisados na sua ligação α-1,6-galactosídica, por enzimas presentes na mucosa intestinal levando a liberação de mono e dissacarídeosque serão absorvidos. Nas partes finais do intestino a ausência de enzimas que quebrem os oligossacarídeos causará seu acumulo nesta região, sofrendo fermentação por bactérias anaeróbicas o que causará um quadro de flatulência, levando a efeitos tóxicos que causarão náuseas, dores abdominais, diarréia, rumores intestinais e desconforto social.
26. Os alcalóides pirrolizidínicos estão presentes no confrei, folhagem muito usada em saldas no oriente. Comente sobre as possíveis conseqüências tóxicas da ingestão da ingestão dessa substância.
Estas plantas assim como todas do gênero Senecio, possuem como princípio ativo os alcalóides pirrolizidínicos (Aps), que são substâncias hepatotóxicas causadoras de lesões hepáticas progressivas e irreversíveis. O quadro clínico mais específico da intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos, caracterizado por sintomas nervosos, agressividade, às vezes incoordenação motora, tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarréia, com um curso clínico de 24 a 72 horas, sendo que alguns animais que apresentam essa sintomatologia podem recuperar-se, voltando a apresentar esses sinais posteriormente. O outro grupo apresenta um quadro clínico caracterizado por emagrecimento progressivo, com diarréia ou não, que pode ser de vários meses, podendo observar-se antes da morte, outros sinais descritos no item anterior, ou os animais permanecem em decúbito até a morte. Outros sinais que também podem ser observados são ascite, fotos sensibilização, icterícia e edema dos membros e barbela.
27. O nitrato não é o responsável direto pela prevenção do estufamento tardio em queijos, mas pode ser usado como conservantes nestes. Explique as conseqüências tóxicas do uso do nitrato em queijos, acima do limite permitido (50mg/kg de alimento).
Os principais riscos toxicológicos associados à ingestão do íon nitrato são: produção de metemoglobinemia quando há formação de nitrito, e a formação de compostos N-nitrosos (compostos carcinogênicos), principalmente as nitrosaminas, tanto no alimento como no organismo.
28. Explique porque o nitrato presente naturalmente em vários alimentos vegetais pode ser um risco para a população infantil, em especial, na primeira infância (período de 0 a 3 anos, quando se completa a dentição de leite).
Além do risco de formação de nitrosaminas, a exposição a nitratos tem sido associada à síndrome da morte infantil súbita. Níveis altos de nitratos nos alimentos prejudicam o transporte de oxigênio no sangue, especialmente em crianças, devido a metemeglobinemia, crianças com menos de 6 meses de vida são mais sensíveis a metemeglobinemia que pode levar à anoxia e morte. Também tem sido observado prejuízo na função da tireóide, decréscimo na alimentação e interferência no metabolismo das vitaminas A e E.
29. Explique qual o efeito sobre a toxicidade do glicoalcalóide à medida que perde suas porções osídicas.
Ensaios mostram que toxicidade decresce com a remoção de carboidratos do glicosídeo.Tem sido sugerido que a remoção dos açúcares poderia influenciar no transporte destes compostos através das membranas celulares, ou seja, a cadeia lateral se tornaria menor e menos polar, dificultando a passagem do glicosídeo.
30. Cite as duas classes de compostos n-nitrosos.
Classe I, das nitrosaminas: apresentam-se como substâncias estáveis.
R1 e R2 radicais aril ou alquil.
Classe II, das nitrosamidas: são instáveis tanto em meio ácido como básico.
R1 radical aril ou alquil.
R2 radical acila.
31- Nos alimentos o nitrito pode ser adicionado intencionalmente contra Clostridium botulinum.
Os nitratos junto com nitritos são adjuvantes de processamento de carnes e peixes. Os nitritos podem ser formados nos alimentos por redução bacteriana. Os nitratos estão naturalmente presentes em alimentos de origem vegetal, água e alguns tipos de alimentos de origem animal.
No organismo humano existem os nitritos endógenos. Esses nitritos no meio ácido do estômago se convertem o anidrido nitroso, potente agente nitrosante de aminas, normalmente presentes no estômago ou em alimentos.
32- Os compostos N-nitrosos podem causar efeitos tóxicos agudos no fígado e nos rins. E como toxicidade crônica e de maior importância são carcinogênicos.
33- bacon, peixes defumados, salsicha, presunto, etc.
34- ocorre a biossíntese dos precursores de compostos N-nitrosos durante a germinação e secagem do malte ( dimetilamina, triletilamina, gramina).
35- nitritos como aditivo, nitratos formados por redução bacteriana, NO gerado durante a secagem de alimentos, nitrato junto com nitritos oriundos da defumação.
36 – Explique a toxicodinâmica dos compostos N-Nitrosos
- A toxicodinâmica dos compostos N-Nitrosos pode dar-se de forma aguda ou crônica. Na forma crônica temos que a Dimetilamina provoca efeitos hepáticos e nos rins, enquanto as nitrosaminas possuem efeito local (mucosa gástrica ou na pele). Já a toxicidade crônica provoca efeitos carcinogênicos, principalmente no fígado.
37 – Explique como é possível reduzir os compostos N-Nitrosos presentes no bacon.
- O bacon, depois da cerveja, é o alimento que possui os maiores teores de nitrosaminas voláteis (nitrosopirrolidina), com isso, o aquecimento sob altas temperaturas aumentam os teores de nitrosaminas no produto em questão, portanto, submeter o bacon à temperaturas menores de aquecimento promove uma redução nos teores de compostos N-Nitrosos.
38 – Diga a micotoxina hidrossolúvel que apresenta dificuldade em ser detectada em alimentos devido a sua reação com grupos sulfidrilas presente em outros alimentos associados na preparação. Cite os dois principais alimentos vegetais que apresentam a referida micotoxina
- É a Patulina. Maçã e uva.
39 – Diga as principais conseqüências tóxicas da ingestão da Ocratoxina A.
- Possui como alvo primário os rins e o fígado como alvo secundário. Causando nefropatia com atrofia tubular e fibrose intersticial, hepatoxicidade e carcinogênese no epitélio tubular renal. Também dificulta a coagulação sanguínea e diminui a defesa do organismo contra infecções em muitos animais.
40 – Em preparado alimentício à base de carne curada foi detectada a presençade fungo Penicilium expansum. Comente sobre as possíveis conseqüências tóxicas da ingestão deste alimento.
- Pode ocasionar intoxicação aguda através de edemas pulmonares, processos hemorrágicos, danos nos capilares hepáticos, baço e dos rins. Além de edema cerebral. Possui provável ação carcinogênica e genotóxica. A adminstração oral da patulina promove irritação do Trato grastrointestinal, náusea e vômitos!
41. Explique porque a contaminação de alimentos por zearalenona causa menos intoxicações
agudas em humanos, mas grandes intoxicações agudas em animais como suínos e ovinos.
É encontrada principalmente em grãos de milho armazenado sob condições inadequadas. Usados geralmente como alimentação diária para suínos e ovinos, tornando-os alvos de exposições a concentrações elevadas de micotoxinas como a zearalenona.
42. Diga quais as possíveis consequências tóxicas crônicas em humanos da ingestão de alimentos contaminados por zearalenona.
A ZEA adota a mesma conformação dos estrógenos permitindo sua ligação aos receptores estrogênicos. Apresenta ação teratogênica e mutagênica em fase de estudo; ação carcinogênica em rato e camundongos com incidência de adenoma hepatocelular e pituitário e em humanos, possibilidade de causar câncer cervical
e formação prematura de seios, ainda sujeito a aprovação.
43. O gênero de fungos Fusarium está envolvido com produção de diversas micotoxinas. Cite as principais.
Fumonisina B1 (FB1) Mais abundante (70% das fumonisinas), Fumonisina B2 (FB2) Concentração intermediaria, Fumonisina B3 (FB3)
44. Explique porque a semelhança na ação tóxica das aflatoxinas e da esterigmatocistina.
A esterigmatocistina possui semelhanças estruturais e tóxicas com as aflatoxinas, dotada de um núcleo xantona + difurano, apresentando assim, propriedades biológicas e bioquímicas análogas a aflatoxina B1.
45. Um leite de gado foi analisado quanto aos teores de aflatoxina M1 e o teor encontrado foi de 1,2 (g/L, acima dos níveis máximos tolerados (0,5 (g/L). Comente sobre como ocorre a contaminação desta micotoxina em leite e quais seus principais efeito tóxicos.
A aflatoxina M1 é o produto hidroxilado da biotransformação da B1, e apresentando concentrações elevadas no leite de gado confinado com consumo diário de ração, por muitas contaminada. Efeitos tóxicos: Intoxicação aguda: Aflatoxicose seguida de dor abdominal, vômitos, hepatomegalia, necrose hepática,
insuficiência hepática fulminante e Intoxicação crônica promovando quadro de carcinogênese.
46. Explique as vantagens e desvantagens do tratamento por luz ultravioleta em produtos alimentícios contaminados por aflatoxinas.
As aflatoxinas são furocumarinas complexas, contendo intensa fluorescência quando expostas a luz. Esta propriedade tem a vantagem na sua identificação e quantificação, quando presente em diversos tipos de alimentos, contudo, tem a desvantagem de serem instáveis quando em contato com a luz.
47. Cite os possíveis efeitos neurológicos associados à exposição ao alumínio através da alimentação.
Dentre os efeitos neurológicos podemos citar: encefalopatia, como uma das primeiras manifestações; “Demência da diálise”: em pacientes com insuficiência renal, em diálise por longos períodos, tendo como sintomas: fala lenta, tremores, perturbações de movimento e memória, dificuldade de concentração, alterações psiquiátricas, podendo levar ao óbito; e Mal de Alzheimer.
48. A área industrial da cidade de Cubatão-SP, e paises como Grã-Bretanha e a Alemanha são ambientes propensos à chuva ácida. Explique como a chuva ácida pode aumentar consideravelmente os níveis de contaminação por alumínio em solos e em alimentos vegetais.
O alumínio em condições de acidez como da chuva ácida (pH < 4) é solubilizado dissolvendo-se no solo e, conseqüentemente, aumentando sua absorção pelas raízes, causando um aumento da contaminação, tanto do solo, quanto dos alimentos que estiveram plantados nele. (Na água, o metal pode ocorrer em diferentes formas e é influenciado pelo pH, temperatura e presença de fluoretos, sulfatos, matéria orgânica e outros ligantes. A solubilidade é baixa em pH entre 5,5 e 6. As concentrações de alumínio dissolvido em águas com pH neutro variam de 0,001 a 0,05 mg/L, mas aumentam para 0,5 a 1 mg/L em águas mais ácidas ou ricas em matéria orgânica. Em águas com extrema acidez, afetadas por descargas de mineração, as concentrações de alumínio dissolvido podem ser maiores que 90 mg/L). 
49. Fale sobre os fatores que interferem na lixiviação de compostos de alumínio dos recipientes para os alimentos.
Grau de pureza do alumínio
Existência de revestimento plástico ou em verniz
Duração de contato 
pH e salinidade do produto (pH entre 4 e 8 – migração desprezível / pH inferior a 2 – alumínio é extraído do metal)
50. Explique a baixa toxicidade dos compostos arseniais presentes nos frutos do mar, apesar de, dentre os alimentos, estes serem os que apresentam níveis mais elevados de arsênio (a sua contribuição na ingestão diária é a maior e corresponde a cerca de 52% da ingestão diária total de arsênio ou mais).
Estes alimentos, normalmente, apresentam formas menos tóxicas do arsênio (arsenobetaína, a arsenocolina) onde esse elemento (arsênio) parece ser trocado por nitrogênio ou fósforo nas vias metabólicas, o que diminui a sua toxicidade.
51. Explique porque alimentos como o tomate e o ruibarbo, preparados em utensílios de alumínio, podem elevar significativamente os teores de alumínio no alimento.
Os estudos indicam que vários são os fatores que influenciam a migração do alumínio do utensílio: a qualidade da liga de alumínio utilizada pela indústria, o tempo de uso do utensílio, o tempo da duração da cocção dos alimentos, o pH do alimento, a presença de sal ou açúcar, entre outros. Há mais de 50 anos é conhecido que os utensílios de alumínio são vulneráveis à degradação, principalmente por alimentos de pH ácido, como é o caso do tomate e do ruibarbo.
52. Explique os possíveis níveis de metil-mercúrio encontrados em peixes.
A bioacumulação nos organismos pode aumentar a sua concentração ao longo da cadeia alimentar (biomagnificação). Além disso, esta forma química é altamente neurotóxica para os mamíferos e pode atravessar facilmente a barreira hematoencefálica. O metilmercúrio é um agente neurotóxico que apresenta grande risco, principalmente, para os organismos de níveis tróficos superiores, dentre os quais se inserem os seres humanos quando fazem uso do pescado como fonte proteica. Como a biota aquática apresenta uma relação direta com o ambiente, torna-se passível de ser empregada como indicadora dos efeitos adversos; sendo assim, os peixes predadores que apresentam as maiores concentrações de Hg e, consequentemente, de MeHg se configuram como os organismos mais sensíveis a esse elemento; além da carga deste metal assimilada e acumulada nos seus tecidos a partir da alimentação, estes organismos de topo de cadeia podem ser considerados excelentes indicadores da qualidade ambiental.Várias espécies de peixe, que também são consideradas como importantes recursos pesqueiros marinhos, utilizam os estuários como áreas de criação e berçário nas fases iniciais de seu desenvolvimento.
53. Um agente da vigilância sanitária interditou um pequeno restaurante cuja especialidade era o prato típico conhecido como “sarrabulho”, feito à base de miúdos de porco. Também apreendeu cerca quantidade dos miúdos para análise. Os ensaios detectaram, entre outras inconformidades, níveis elevados de cádmio. Explique o porquê desta ocorrência do cádmio no produto animal e quais suas principais ações tóxicas no organismo.
O cádmio é muito presente contaminando solos, os vegetais retiram o Cd do solo, desde que não sejam solos fosfatados, o Cd é muito encontrado em vísceras comestíveis de animais, como é o caso do “sarrabulho”, isso se dá pelo consumo de vegetais contaminados com Cd por esses animais.
Dano renal (peroxidaçãolipídica): proteinúria, poliúria e decréscimo na absorção de fosfato;
Dano hepático: redução do glicogênio e aumento da glicemia, fibrose intralobular, cirrose focal e infiltrados mononucleares;
Carcinogenicidade: tumor primário de pulmões, (Classificado como provável carcinógeno em humanos: Grupo B1);
54. Sabe-se que o limiar de aparecimento de efeitos tóxicos nos peixes é bem diferente quando comparamos a exposição a compostos de mercúrio e a compostos de alumínio. Explique a importância e os impactos desta característica para a exposição humana a estes metais.
Os peixes por possuírem o limiar de aparecimento de efeitos tóxicos para esses metais bem mais alto do que o para humanos, muitas vezes são consumidos sem nem um sinal de intoxicação, qualquer alteração fisiológica ou organoléptica visível, assim os humanos que ingerem esses peixes são facilmente intoxicados pelas altas concentrações presentes nos mesmos.
55. Explique os quatro características principais dos inseticidas organoclorados.
• Alto poder residual: alta persistência no ambiente, os organoclorados deixam resíduos durante um longo período, depois de serem utilizados.
• Bioacumulação: se acumula nos organismos, independente dos níveis tróficos.
• Biomagnificação: há um aumento na sua concentração a medida que aumenta os níveis da cadeia alimentar.
• Neurotoxicidade em vertebrados: causa efeitos deletérios no sistema nervoso dos vertebrados.
56..  Os compostos organoclorados são altamente lipossolúveis, se instalam no sistema renal, possuem uma alta estabilidade química, difícil degradação ambiental e se bioacumulam na cadeia alimentar, através de rações e pastagens contamidas . Esses fatos justificam, portanto, o fato desses compostos serem encontrados em carne de porco e derivados, bem como no leite.
57. Os alimentos bem lavados podem sim ficar livres de alguns praguicidas, principalmente quando nos referimos a frutas, pelo fato de serem consumidas in natura , e, muitas vezes, com a própria casca sem terem sido lavadas, o que facilita a permanência do composto tóxico.
58. Denomina-se persistência de um praguicida o tempo necessário para que 75 a 100% de um composto não seja mais encontrado no local de aplicação. Portanto praguicidas não-persistentes como os inseticidas de piretro e os herbicidas bipiridílicos necessitam de um tempo de 1 a 12 semanas.
59. Este inseticida possui mecanismo de ação de contato e ingestão. Possivelmente afetou a plantação de feijão através do contato, chegando a causar efeitos tóxicos nas pessoas possivelmente devido a ingestão de feijão contaminado. Este composto, possui solubilidade em água, o que facilita sua migração para outras plantações.
60. Este fungicida quando decomposto no ambiente ou biotransformado, produz etilenotiuréia (ETU), composto teratogênico, mutagênico e carcinogênico. 
61. Um agricultor tratou sua lavoura de banana com o praguicida maneb, mas não obedeceu ao intervalo de segurança (SI = 21 dias), e disponibilizou seu produto para venda após 10 dias de aplicação do praguicida. Cite a classe deste praguicida, os principais efeitos tóxicos.
Esta substancia é um ditiocarbamato ou ainda é um etileno-bis-ditiocarbamato que é um fungicida orgânico, a base de enxofre, ação fungicida/bactericida, 
Seus efeitos tóxicos são: Diminuição da atividade hepática; Diminuição da atividade tireoideana; Sintomas centrais, nicotínicos e muscarínicos semelhantes aos IOFs. A exposição a longo prazo, inclusive seus produtos de degradação e de biotransformação, efeitos deletérios tem sido observado . Essa substancia também foi considerada teratogênica.
62. Comente sobre o principal produto de biotransformação dos fungicidas
Etilenobisditiocarbamatos.
O Etilenotiouréia (ETU) é uma substância tóxica, formada pela degradação e/ou biotransformação dos fungicidas etilenobisditiocarbamatos (EBDC). Seus resíduos podem ser encontrados em plantas e no ambiente, após o uso de EBDC na agricultura, ou em animais e no ser humano, quando expostos a esses produtos. O ETU é um composto teratogênico, mutagênico e carcinogênico. 
63. Diga qual praguicida e seu contaminante que pode produzir dermatites similares à acne comumente observada em adolescentes, ocorrendo com maior frequência nas regiões da face e do pescoço, podendo estender-se nas costas, no tórax e raramente nas mãos e nos pés.
O praguicida é o Pentaclorofenol e seu contaminante é o 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD). 
64. Um agricultor familiar percebendo que sua produção de milho estava sendo atacada por ratos no local de armazenagem fez uso de um raticida na forma de grânulos, espalhando-os em vários locais do pequeno galpão. Após consumir um alimento preparado com o milho cultivado, cerca de 40 minutos após a ingestão, começou a apresentar epistaxe, púrpuras e petéquias. Diga o tipo de raticida usado e seu mecanismo de ação tóxica.
Raticida Cumarínico.
Mecanismo de ação: Inibição da coagulação, agindo como antagonista estruturais da vitamina K, impedindo a carboxilação dos ácidos glutâmicos e aformação dos fatores VII, IX e X ( dependentes da Vit. K ) inibição da síntese da protombina ( fator II) , no fígado, precursor da trombina.
65. Comente sobre os benefícios e riscos na utilização dos aditivos alimentares. 
 Os Benefícios na utilização de Aditivos Alimentares (segundo Mídio):
 Alimento mais seguro e nutritivo 
 prevenção de deficiências nutricionais, de contaminação microbiana e de processos oxidativos em alimentos.
 Maior possibilidade de escolha de produtos alimentícios  produtos de baixa calorias, exóticos, complementos e suplementos de alimentos.
 Obtenção de alimentos a menor custo.
Os Riscos na utilização de Aditivos Alimentares são:
 Risco direto é o potencial tóxico de certos aditivos.
 Efeitos tóxicos imediatos e severos
hipersensibilidade imunológica do indivíduo.
 Efeitos carcinogênico e teratogênicos.
 Risco indireto 
 favorecer a produção de alimentos com qualidade nutricional baixa.
66. Diga as possíveis complicações tóxicas dos três principais produtos de biotransformação do edulcorante artificial aspartame.
No TGI são hidrolisados ácido aspártico, fenilalanina e metanol. 
Ácido aspártico: Possível neurotoxicidade do aspartato de sódio produzido no TGI (em especial para crianças). Estudos em adultos normais, crianças com mais de 1 ano e fenilcetonúricos heterozigotos com alta concentração de aspartame mostrou que o aspartato é formado rápido com níveis pouco acima do grupo controle.
Fenilalanina: importante para os portadores de fenicetonúria (deficiência da fenilalanina hidroxilase): diminui a tirosina e aumenta a fenilalanina sérica: lesão cerebral.
Metanol: é produzido numa concentração inferior a 1mg%. A quantidade de metanol liberada pelo aspartame é muito pequena e mesmo doses elevadas, equivalentes à ingestão diária recomendada para este adoçante, resulta em uma ingestão de metanol 200 vezes inferior à dose tóxica.
67. Diga em que condições o aspartame, presente em alimentos industrializados pode converter-se, por ciclização, no composto dicetopiperazínico, considerado carcinógeno em experimentos animais.
Ciclização em alimentos industrializados dependente de diversos fatores formação de composto dicetopiperazínico, que pode ser hidrolisado a aspartilfenilalanina e posteriormente, a aspartato e fenilalanina. Dependendo da quantidade utilizada no alimento, teor de umidade, pH, temperatura , armazenamento e tempo de estocagem. 
68. Diga o possível contaminante presente no corante natural caramelo e seu efeito tóxico.
O corante pode conter em quantidades de resíduos, o composto carcinogênico benzo[a] pireno.
69. Comente sobre a Síndrome do Restaurante Chinês.
O que popurlamente se conhece por a síndrome do restaurante chinês não é um tipo de intoxicação alimentar por produto químico. Ao contrário, trata-sede uma reação de hiperdensibilidade ao glutamato monossódico (GMS), uma substancia que acentua o sabor e é frequantemente utilizada na culinária chinesa. Em indivíduos susceptíveis, o GMS pode produzir uma sensação de pressão na face, dor torácica e sensação de queimação em todo o corpo.a quantidade de glutamato monossódico que pode causar esses sintomas varia consideravelmente de pessoa para pessoa. Efeitos irritantes, o GMS pode causar uma oença conhecida como a síndrome do restaurante chinês, que resulta em dor no peito, palpitações e fraqueza.
70. Sacarina e ciclamato são usados no Brasil em proporções definidas. Diga que proporção é esta e efeitos tóxicos principais podem estar correlacionados ao uso destes dois adoçantes artificiais.
mistura sinérgica de ciclamato-sacarina é na proporção 10:1. A pedido da FDA, as informações disponíveis sobre ciclamato foram reavaliadas em 1985 pela National Academy of Sciences e pelo National Research Council Committee, os quais concluíram que à luz de evidências experimentais e epidemiológicas, o ciclamato não era carcinogênico. Entretanto, considerou-se que existem algumas evidências com relação a uma atividade do ciclamato como promotor de câncer ou co-carcinogênico e que o uso da mistura ciclamato-sacarina pode estar associada ao aumento no risco de câncer de bexiga. 
71. Alimentos como salsicha, mortadela, linguiça, paio, presunto, presunto curado e presunto cozido contem quantidades de conservante nitrito de sódio. Diga qual o principal efeito tóxico em humanos adultos e seu mecanismo de ação tóxica.
	Os nitritos reagem com certas aminas formando as nitrosaminas, que são substâncias potencialmente carcinogênicas. Essa reação de nitrosação é conseguida através de um agente nitrosante, N2O3, neste caso, formado a partir de nitrito adicionado intencionalmente no alimento ou ainda no próprio organismo, em meio ácido. Pode ser absorvido por difusão simples pelo TGI, distribuído, havendo biotransformação das nitrosaminas principalmente no fígado. Pode provocar toxicidade aguda no fígado e nos rins, ou ainda na mucosa gástrica ou na pele, e a longo prazo, como toxicidade crônica são carcinogênicas.
72. Diga o significado de um aditivo intencional de alimento ser considerado GRAS e não GRAS. Dê um exemplo de cada.
	De acordo com o risco que podem provocar pela ingestão do alimento em que foram adicionados podem ser considerados como GRAS, no qual são reconhecidos como seguros, e não possuem limites de utilização, e como não-GRAS, para os quais são estabelecidos limites máximos permitidos em diferentes alimentos e ingestão diária aceitável. 
	Aditivos GRAS: vitaminas
	Aditivos não-GRAS: edulcorantes, tais como o aspartame.
73. Explique quando os aditivos alimentares podem ser classificados como não-GRAS (generally recognized as safe) podem se tornar contaminantes de alimentos.
	Toda vez que o limite máximo permitido for ultrapassado.
74. Explique porque estudos epidemiológicos que visam encontrar correlação entre o uso de uma substância e a incidência de determinado tipo de câncer podem ser inconclusivos. Comente sobre o caso do aditivo alimentar sacarina.
	Podem ocorrer falhas durante os ensaios epidemológicos, podendo ocorrer situações que fogem do controle de estudo. Como é o caso dos estudos realizados para sacarina que apresentaram as seguintes falhas: falta de um grupo controle adequado (sem uso de bebida xânticas, fumo, exposições a agentes tóxicos ambientais e ocupacionais, Aditivos Alimentares, uso de fármacos e drogas, etc.); tendenciosidade nas escolhas do grupos de casos e condução na entrevista, visto que é votada para um público que a use como substituto do açúcar (diabéticos); confiabilidade difícil nos relatos de uso crônico; grupo dos diabéticos: hábitos de Alimentos diferentes do grupo controle; estudo com trabalhadores de fábrica de sacarina: ensaios positivos de carcinogenicidade, implicando a possibilidade de tumores provocados pelas impurezas ou produtos secundários de síntese tradicional (o-toluenosulfonamida); em outras rotas sintéticas da sacarina se obtém mesma resposta clínica.
75. Explique porque o bromato foi proibido na indústria panificadora.
Pois através de estudos toxicológicos in vivo e in vitro o Comitê Conjunto da FAO/OMS de Peritos em Aditivos Alimentares considerou o bromato de potássio como sendo um carcinógeno genotóxico, e, portanto, impróprio para uso como aditivo em farinhas e pães.
 76. Defina disruptores endócrinos.
Disruptores endócrinos são agentes exógenos que interferem na síntese, secreção, transporte, recepção, ação, ou eliminação dos hormônios naturais do corpo.
77. Explique o mecanismo de ação de disruptores endócrinos.
Para um determinado hormônio sua ação se dá por:
- Ligação a um receptor específico (no interior de uma célula).
- Ligação do complexo resultante com regiões específicas do DNA presente no núcleo da célula.
- Desencadeamento da ação dos genes.
Certas substâncias se ligam ao receptor hormonal (mimetizar ou bloquear a ação do próprio hormônio).
 Interferência dos DE no funcionamento do sistema endócrino pelo menos por três formas possíveis:
- Imitando a ação de um hormônio produzido naturalmente pelo organismo.
- Bloqueando os receptores nas células que recebem os hormônios.
- Afetando a síntese, o transporte, o metabolismo e a excreção dos hormônios, alterando as concentrações dos hormônios naturais.
78. Cite os principais disruptores endócrinos presentes nos alimentos.
Praguicidas; Produtos e subprodutos químicos industriais; Metais pesados; Promotores sintéticos de crescimento animal; Migrantes de embalagens de alimentos; Agentes tóxicos naturalmente encontrados em alimentos; Micotoxinas; Fitoestrogênios (genisteína e metaresinol); Estrogênios naturais (17β-estradiol, estrona e estriol) de origem antrópica ou com promotores de crescimento animal.
79. Comentes sobre os principais efeitos nocivos causados pelos disruptores endócrinos presentes nos alimentos.
- Alteração no sistema endócrino
- Potencialmente associadas a várias doenças: câncer de testículo, de mama e de próstata, à queda da taxa de espermatozóides, deformidades dos órgãos reprodutivos, disfunção da tireóide e alterações relacionadas com o sistema neurológico.
-Anormalidades genitais em crianças, como: testículos não descendidos (criptorquidia), pênis sumariamente pequenos, além de hipospadias (um efeito no qual a uretra que transporta a urina não se prolonga até o final do pênis).
80. Explique os problemas que podem ser provocados pelo uso de antibióticos em medicina humana e veterinária.
Problemas relacionados, principalmente com o aparecimento de microrganismos patogênicos resistentes e a presença de resíduos em alimentos fornecidos pelos animais tratados.
86. Explique se o órgão alvo da ação do toxicante é sempre o órgão em que o toxicante é encontrado em maior concentração no organismo.
Em geral, os agentes tóxicos se concentram ou se acumulam em um tecido especifico. Alguns toxicantes atingem concentrações mais elevadas nos sítios alvos de suas ações, é o caso, por exemplo, do monóxido de carbono, que tem afinidade muito grande pela hemoglobina. Outros se concentram em um sitio que não é aquele no qual produzem seus efeitos tóxicos, o chumbo, por exemplo, é armazenado no tecido ósseo, mas os sintomas da intoxicação por esse composto se devem a sua ação nos tecidos moles. Nesse caso, o compartimento do organismo onde o toxicante se concentra, pode ser visto como deposito de armazenamento, já que nele o toxicante se encontra toxicologicamente inativo, os depósitos são considerados como mecanismos de proteção do organismo, uma vez que previnem o acumulo de altas concentrações de agentes químicos nos sítios alvos de suas ações tóxicas.
87. Cite os fatores dos quais depende a passagem dos toxicantes através das membranas celulares.
Dependendo de suas propriedades físico-químicas,os toxicantes atravessam as membranas celulares por diferentes processos, que podem ser de dois tipos: transporte passivo ou especializado. 
1. O transporte passivo depende do gradiente de concentração ou eletroquímico, esse tipo de transporte se incluem a simples difusão e filtração. 
2. Osistemaespecializado (responsáveis pelo transporte através das membranas de muitos nutrientes) se incluem o transporte ativo, difusão facilitada, fagocitose e pinocitose.
88. Defina biotransformação de toxicantes no organismo.
Biotransformação é toda alteração que ocorre na estrutura química da substância, no organismo. Alguns agentes tóxicos são inativados pela biotransformação, mas muitas substâncias são bioativadas, isto é, tornam-se farmacologicamente ativas ou tóxicas no organismo, por ação de enzimas metabolizadoras.
89. Diga as principais reações de biotransformação de toxicantes no organismo.
Dividem-se em duas fases, a primeira que compreende as reações de oxidação, redução e hidrolise e a segunda de conjugação ou de síntese.
90. Comente sobre a eliminação renal de toxicantes no organismo.
Os rins são os órgãos mais eficientes na remoção de agentes tóxicos, quer seja na sua forma inalterada ou de seus produtos de biotransformação. As substancias são excretadas pela urina por meio de mecanismos de transporte através das membranas biológicas, por processos ativos ou passivos, semelhantes ao que ocorrem na absorção e deslocamento. São basicamente três processos na formação da urina e na excreção de substâncias: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular
91)Comente sobre a eliminação via siatema hepatobiliar de toxicantes no organismos?
O fígado trandsorma os toxicantes em metabólicos ,com o objetivo de torna-los mais solúvéis para que sejam eliminados pelas vias renais ,ou de associa-los aos sais biliares para excretar pelas fezes,ainda anular seus efeitos tóxicos.A ação tóxica dos produtos se exerce diretamente sobre as células do fígado e causam lesões nas regiões peripostais dos lóbulos hepáticos ,o que constitui a maior dos casos,após oxidação hepatotoxicidade direto são dependentes.
92)Cite a principal reação de conjugação do processo de biotransformação de toxicantes no organismo?
Também chamada de fase II ,incluem sulfonação,acetilação, metilaçao,conjugaçaõ com aglutationa e com aminoácidos.Na maioria das reações de conjugaçaõ formam-se compostos altamente polarizados e hidrossolúveis e excretados pelos rins.
93)Cite as principais vias pela quais os toxicantes entram no organismo?
Através da inalação pelos pulmões,ingestão via oral,pela pele e via intravenosa.
94)Explique se o óragão alvo da ação do toxicante é sempre o órgão em que o toxicante é encontrado em maior concentração no organismo?
A distribuição do toxicante ,através do organismo ocorre de maneira não uniforme,devido a uma série de fatores que podem ser reunidos em dois grupos:afinidade por diferentes tecidos e presença de membranas.O papel da ligação das proteínas plasmáticas na distribuição desigual dos xenóbioticos é o fator mais estudado.
95)Cite o órgão que responde pela eliminação da maoiria dos toxicantes?
O fígado.
96. Cite o órgão mais ativo no processo de biotransformação dos toxicantes.
O fígado é o órgão mais ativo no processo de biotransformação dos toxicantes.Porém, algumas enzimas em ouros tecidos como esterases no plasma e outras presentes nos rins, pulmões e trato gastrintestinal também podem promover a biotransformação de agentes tóxicos. 
97.Alimentos podem inibir a biotranmsformação?
o estado nutricional é bastante importante para a biotransformação pois pode alterar a atividade do Cit P450 (oxidase ou redutase). As deficiências em vitaminas, especialmente, a C, E e do complexo B, reduzem a velocidade de biotransformação. Elas estão direta ou indiretamente envolvidas na regulação do Cit P450. Além disso, suas deficiências podem alterar a energia e o estado redox das células, diminuindo a produção de cofatores necessários para a fase de conjugação. Dietas pobres em proteínas diminuem a síntese enzimática e, conseqüentemente, a biotransformação e, dessa forma, podem aumentar a toxicidade de substâncias ativas, mas, podem também reduzir o potencial tóxico daqueles agentes que necessitam de biotransformação prévia para se tornarem ativos