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Universidade Federal do Ceará – UFC 
Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem - FFOE 
METAIS TÓXICOS 
 
1 
ESPÉCIES DE ARSÊNIO: 
 
 
 Arsenato (As 5+); 
 Arsenito (As 3+); 
 Arsina (As 3-); 
 Arsênio elementar (As0); 
 
Lembrando: o arsênio não é metal. 
Compostos solúveis 
2 
CONDIÇÕES E ESPÉCIES FAVORECIDAS: 
 
Meio fortemente redutor: As 3-. 
Meio moderadamente redutor e pobre O2: As 
3+. 
Meio rico em O2: As 
5+. 
Arsênio metálico não ocorre naturalmente. 
 
TOXICIDADE RELATIVA: 
 
arsina > arsina org.> As III inorg.> As III org. > As V inorg. 
> As V org. > As0. 
3 
• Contaminação por praguicida, como herbicida 
(metanoarseniato ácido monossódico ou MSMA) e 
por promotor do crescimento de aves (ác. p-
aminofenil-arsônico); 4 
• Frutos do mar; 
• Água (compostos inorgânicos): água de poço 
contaminada como principal fonte mundial de 
intoxicação por compostos inorgânicos (limite 
segundo OMS - 10mg/L). 
FONTES DE EXPOSIÇÃO: 
 
 Principal via de exposição da 
população, o alimento através 
da(o): 
Toxicocinética do Arsênio 
ABSORÇÃO: 
 
• Compostos inorgânicos em função da hidrossolubilidade 
– via inalatória e TGI; 
 
• Formas solúveis por transporte passivo e ativo (transp. 
do fosfato); 
 
• 90% ou mais é absorvido pelo TGI (comp. inorgânicos); 
 
• 15 a 40% absorvido (compostos orgânicos); 
 
• Via respiratória: função do tamanho das partículas; 
5 
Toxicocinética do Arsênio 
DISTRIBUIÇÃO: 
 
• 24 horas: fígado, rins, baço, pulmões e TGI (90% 
intestino delgado); 
• Após 2 semanas: incorpora-se à pele, unhas, ossos e 
cabelos; 
• Atravessa a barreira placentária e a BHE; 
• Tendência de acúmulo no SNC do embrião: 
malformação; 
• Detectado no leite materno. 
6 
Toxicocinética do Arsênio 
BIOTRANSFORMAÇÃO: 
 
• Oxi-redução envolvendo glutationa reduzida; 
 
• Proteção: proteínas ligantes de arsenito nos tecidos 
(PLAs); 
 
• Metilação a MMA (monometilarsonato) e DMA 
(dimetilarsonato) envolvendo SAM e enzima arsênio-
metil-transferase (fígado principalmente, após 
saturação das PLAs); 
 
• Metilação envolvendo metilcobalamina- não enzimático 
selênio dependente. 
7 
Toxicocinética do Arsênio 
BIOTRANSFORMAÇÃO: 
 
• Metilação a MMA e DMA: detoxificação  compostos 
mais facilmente excretados na urina, com menor 
afinidade com tecidos: menor toxicidade. 
 
• Compostos orgânicos sofrem pouca biotransformação, 
resumida à metilação. 
8 
Toxicocinética do Arsênio 
• EXCREÇÃO: 
 
• Via urinária: principal via nos humanos; 
 
• Eliminado nas formas de As inorgânico e MMA e DMA; 
 
• Três fases: 
• 1ª meia-vida de 24 horas; 
• 2ª com meia-vida de 84 horas; 
• Última meia-vida de 8 dias. 
 
• Outras vias: leite, cabelos, pele e unhas. 
9 
Toxicodinâmica do Arsênio 
• Ligação a grupos sulfidrila das proteínas e enzimas; 
• Acúmulo especial nas mitocôndrias; 
 
As III: 
 
• Inibição do complexo piruvato-desidrogenase  
 Acetil-CoA   ATP. 
 
• Inibe a glutationa sintetase e redutase   GSH. 
 
• Inibe a Glicose 6-fosfato desidrogenase (G6PD); 
10 
Toxicodinâmica do Arsênio 
As V: 
 
• Em parte depende de sua conversão a As III. 
• Semelhança com fosfato: 
• Formação do arsenato de ADP; 
• Reação catalisada pela gliceraldeído 3-fosfato 
desidrogenase: desacoplamento da fosforilação 
oxidativa; 
• Alteração na cadeia enzimática biossintética do heme. 
11 
Toxicodinâmica do Arsênio 
• Arsina: 
 
• Formação de espécies reativas de Oxigênio 
 e depleção de glutationa  
ação direta nas hemácias  hemólise. 
 
• Carcinogenicidade: Grupo 1 segundo IARC. 
• Promotor de crescimento tumoral por afetar 
expressão de genes que controlam a proliferação 
celular. 
• Teratogênico; 
12 
Manifestações Clínicas 
Exposição Aguda 
 
SN (tardio) 
 Neuropatia periférica; 
 Parestesias e paralisia facial; 
 Alterações motoras; 
Rins (depleção 
de GSH) 
 Insuficiência renal; 
 Oligúria, proteinúria; 
Cardiovascular  Vasodilatação generalizada associada à perda de fluídos; 
 Miocardite e colapso circulatório; 
 
TGI 
 Náuseas, vômitos, cólicas abdominais e anorexia; 
 Sede e diarreia profusas; 
 Pancreatite aguda; 
 Hepatomegalia; 
 Disfagia; 
Respiratório  Odor de alho na respiração; 
 Bronquite e dispneia; 
Músculos  Câimbras musculares; 
13 
Manifestações Clínicas 
Exposição Crônica 
Respiratório  Rouquidão e perfuração do septo nasal; 
 Câncer de pulmão; 
 
Pele e anexos 
 Hiperqueratose palmar e plantar; 
 Hiperpigmentação (melanose) e hipopigmentação; 
 Dermatite alérgica; 
 Alopecia; 
 Gangrena das extremidades; 
 Linhas de Aldrich-Mees ( Unhas); 
Hematopoiético  Anemia normocítica e normocrômica, 
 Leucopenia e plaquetopenia; 
Fígado  Cirrose; 
 Câncer hepatocelular; 
Músculos  Atrofia muscular; 
 Paralisia; 
Endócrino  Diabetes Melito; 
14 
FONTES DE EXPOSIÇÃO: 
 
• Fonte natural: emissões vulcânicas terrestres e 
submarinas ( difícil quantificação); 
 
• Fontes antropogênicas relacionado à cinco categorias de 
usos: 
 
• Recobrimento do aço e ferro; 
• Estabilizador para PVC; 
• Pigmentos para plástico e vidro; 
• Baterias níquel-cádmio; 
• Ligas metálicas; 
15 
FONTES DE EXPOSIÇÃO: 
 
• Bioacumulação e biomagnificação 
 
• Acúmulo em plantas aquáticas, invertebrados, peixes 
e mamíferos; 
 
• Via de regra: maior nível trófico, maior conc. de 
cádmio; 
 
 
 
 
16 
FONTES DE EXPOSIÇÃO: 
 
• Exposição através dos alimentos: 
 
• Concentração varia muito com origem, 
solo e disponibilidade do metal no 
meio; 
 
• Grãos e cereais concentram o metal: 
maior percentual. 
 
• Água para consumo: geralmente níveis 
baixos, exceto na lixiviação dos 
encanamentos. 
17 
TOXICOCINÉTICA: 
 
• Absorção gastrintestinal: 
 
• Duas fases: 1ª- Lúmem  Mucosa; 
 2ª- Mucosa  Circulação sistêmica; 
 
• Fatores interferentes: 
 
• Interações metal-metal, metal-proteína, estado 
fisiológico e idade, deficiência de ferro e Ca++, 
aumento das gorduras (↑ absorção). 
18 
TOXICOCINÉTICA: 
 
• Distribuição: 
 
• Metalotioneína: proteína de baixo peso molecular, rica 
em cisteína, capaz de se ligar a sete átomos de Cd; 
amplamente distribuído, principalmente rins e fígado 
(50% do total), pâncreas e vértebras; 
• Ligação com metalotioneína renal e hepática: baixa 
taxa de eliminação nestes tecidos. 
 
19 
TOXICOCINÉTICA: 
 
• Biotransformação: 
 
• Reações de oxidação, redução ou alquilação não 
conhecidas; 
• Ligação à metalotioneína no fígado e volta à 
circulação; 
 
• Excreção: 
 
• Lenta, igualmente na urina e fezes; 
• Meia-vida: 17 a 38 anos; 
• Maior idade, maior acúmulo; 
• Excreção renal maior devido ao dano renal induzido 
pelo próprio metal; 
20 
TOXICODINÂMICA: 
 
• Principais órgãos-alvo: fígado e rins; 
 
• Interferência com metabolismo do Zn, Fe, Cu e Se; 
 
• Depleção da SOD (superóxido-dismutase) e GSH-Px  
peroxidação:  cardiotoxicidade. 
 
• Hipótese: interferência com complexo Zn-proteína na 
transcrição do DNA  apoptose; 
 
• Necrose dos macrófagos alveolares  liberação das 
enzimas  lesões pulmonares; 
21 
EFEITOS TÓXICOS: 
 
• Dano renal (peroxidação lipídica): proteinúria, poliúria e 
decréscimo na absorção de fosfato; 
 
• Dano hepático: redução do glicogênio e aumentoda 
glicemia, fibrose intralobular, cirrose focal e infiltrados 
mononucleares; 
 
• Carcinogenicidade: tumor primário de pulmões, 
(Classificado como provável carcinógeno em humanos: 
Grupo B1); 
 
22 
SÍNDROME TÓXICA: 
 
• Exposição aguda: 
 
• Pelo TGI: morte por perda massiva de líquido, edema 
e destruição generalizada de órgãos; 
• Inalação de fumos: pneumonite química e edema 
pulmonar; 
 
• Exposição crônica: 
 
• Doença pulmonar crônica obstrutiva e enfisema; 
• Doença de Itai-Itai: osteomalácia com severa 
deformidade óssea, principalmente em multíparas 
pós-menopausa; 
• Sintomas ósseos derivados dos danos renais; 
23 
MERCÚRIO (Hg) 
 Formas na natureza: 
 
 Forma elementar ou metálico – Hg0 
 
 Mercuroso – Hg2
++ 
 
 Mercúrico – Hg 
++ 
 
 
 Compostos orgânicos: importância industrial e agrícola; 
 
 Fontes de exposição: naturais e antropogênicas; 
 
 
 
 
 
 
24 
MERCÚRIO (Hg) 
 Ciclo do Mercúrio: 
 
 Tanto as formas orgânicas como inorgânicas podem sofrer 
transformações ambientais; 
 
 Compostos bivalentes podem sofrer metilação (bactérias anaeróbicas 
ou reação não enzimática): METILMERCÚRIO; 
 
 Metilação: primeiro passo para bioacumulação do metal; 
 
 Metilmercúrio entra na cadeia alimentar (peixes, outros organismos 
aquáticos); 
 
 Pode atingir humanos ou difundir para atmosfera: volta à crosta 
terrestre ou outros mananciais; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
MERCÚRIO (Hg) 
26 
MERCÚRIO (Hg) 
 Exposição humana ao Mercúrio: 
 
 População em geral exposta ao mercúrio na dieta, amálgama 
dentário, água e ar (menor proporção); 
 
 Peixes: fonte predominante de mercúrio na forma metilada; 
 
 Liberação de vapores de mercúrio da amálgama dentária 
depende do número de dentes tratados e hábito de consumir 
goma de mascar, dentre outros fatores; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
MERCÚRIO (Hg) 
 Mercúrio em alimentos: 
 
 Monitorização da presença em peixes e outros organismos aquáticos: 
apenas metilmercúrio; 
 
 Peixes de água doce capturados em águas contaminadas: 500 – 700 
mg/Kg; 
 
 Peixes oriundos de água não contaminada: < 200 mg/Kg; 
 
 Espécies oceânicas: em média 150 mg/Kg ou menor; 
 
 Moluscos e crustáceos raramente > 100mg/Kg; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
MERCÚRIO (Hg) 
 Mercúrio em alimentos: 
 
 Certas espécies de peixe apresentaram alto limiar para aparecimento 
de sinais e sintomas tóxicos resultantes da exposição ao metal; 
 
 Fato demonstrado: Animais domésticos (gatos) e seres humanos 
intoxicados pela ingestão de peixe contendo altas concentrações do 
metal sem alterações visíveis – Baía de Minamata, Japão; 
 
 Hg em cadeias alimentares terrestres (organomercuriais): emprego do 
metal como fungicida (banido), lixiviação de resíduos industriais, 
precipitação de chuvas; 
 
 Vapores de mercúrio absorvidos pelos vegetais (partes aéreas e raiz), 
translocados para outras partes do vegetal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
MERCÚRIO (Hg) 
 Mercúrio em alimentos: 
 
 Água: 
 
 Exposição a compostos de mercúrio através da água: no geral < 50 
ng/L; 
 
 Ingestão média adulto ( 2L água por dia) – 0,1 mg Hg por dia; 
 
 Peixes e derivados: 
 
 Contribuição função dos hábitos alimentares: ictiófagos; 
 
 Ingestão de 1-20 mg Hg por dia (ingestão semanal de 100mg); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Absorção de compostos inorgânicos: 
 
 7 a 15% do ingerido pode ser absorvido; 
 
 38% cloreto mercúrico em ratos recém 
nascidos, 1% em adultos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Distribuição dos compostos inorgânicos: 
 
 Ligação a proteínas plasmáticas e complexos proteicos difusíveis; 
 
 Relação eritrócitos/plasma < 1 ( 0,4 em média); 
 
 Acúmulo importante nos rins e fígado; 
 
 Eliminação dos compostos inorgânicos: 
 
 Urina e fezes (fração não absorvida); 
 
 Meia-vida em torno de 40 dias; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Absorção dos compostos orgânicos (metilmercúrio, 
dimetilmercúrio): 
 
 Alta lipossolubilidade; 
 
 Independente da idade: > 90%; 
 
 Duodeno como principal ponto de absorção; 
 
 Conjugação com cisteína e glutationa: ciclo entero-hepático; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Distribuição dos compostos orgânicos: 
 
 Ligação aos eritrócitos; 
 
 Relação hemácias/sangue superior a 10; 
 
 Distribuição desigual; 
 
 Passagem através da Placenta e BHE  efeitos tecido 
nervoso; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Distribuição dos compostos orgânicos: 
 
 Podem se depositar no tecido muscular, renal e pelos; 
 
 Deposição no pelo: raízes do pelo (conc. pelo recém-
formado = conc. Plasmática); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Biotransformação dos compostos orgânicos: 
 
 Processos de clivagem Carbono - metal realizados 
em todo o corpo (desmetilação); 
 
 Sistemas enzimáticos: fígado, SNC, intestino e 
placenta; 
 
 Elemento liberado pode se acumular nos tecidos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicocinética: 
 
 Eliminação dos compostos orgânicos: 
 
 Desmetilação eficiente nos intestinos: excreção 
com as fezes; 
 
 Urina, saliva, suor e leite; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
MERCÚRIO (Hg) 
 Toxicodinâmica: 
 
 Alta afinidade a grupamentos sulfidrilas (cisteína) - enzimas, co-
enzimas; 
 
 União do Hg ao S – substituição de H  mercaptídeos; 
 
 Evidências: organelas citoplasmáticas como sítios de ação do 
mercúrio; 
38 
MERCÚRIO (Hg) 
 Efeitos tóxicos: 
 
 Sinais e sintomas de organomercuriais: relacionados a 
intoxicações acidentais por alimento contaminado (fungicidas de 
sementes); 
 
 Episódios: 
 
 Japão: peixes e frutos do mar contaminados com metilmercúrio; 
 
 Novo México (EUA): carne de porcos alimentados com grãos – 
fungicidas organomercuriais; 
39 
MERCÚRIO (Hg) 
 Manifestações clínicas (metilmercúrio): 
 
 
 Parestesias e alterações visuais: primeiros sintomas; 
 
 Alterações SNC irreversíveis observadas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
MERCÚRIO (Hg) 
 Manifestações clínicas ( metilmercúrio): 
 
 Neurotoxicidade observada em humanos e animais; 
 
 Passagem através da placenta: efeito mais acentuado sobre 
organismos em formação: 
 
 Em Minamata, ingestão de peixe por gestantes: atraso 
mental e microcefalia; 
41 
MERCÚRIO (Hg) 
 Manifestações clínicas (sais inorgânicos): 
 
 Sinais e sintomas da exposição a longo prazo: problemas renais 
com alterações celulares – desorganização estrutural da 
membrana plasmática; Nefropatia mercurial: patologias glomerulares de cunho 
imunológico – reações de sensibilização imunológica têm sido 
relatadas; 
42 
MERCÚRIO (Hg) 
 Índices de toxicidade para compostos de mercúrio em 
alimentos: 
 
 1972, JECFA (Joint FAO/WHO Expert comittee on food 
Additives): Ingestão semanal Aceitável (ISA) provisória de 300 
mg Hg/ pessoa, sendo no máximo 200 de metilmercúrio; 
 
 Alguns países: limites para peixes, maioria para Hg total – 
0,5mg/Kg; 
43 
ALUMÍNIO (Al) 
 Considerações iniciais: 
 
 Terceiro elemento mais abundante na crosta terrestre: oxigênio 
(47%); silício ( 28%); alumínio ( 8%). 
 
 Dentre os metais o mais abundante; 
 
 Alta reatividade: sempre combinado a outros elementos, nunca 
encontrado na forma metálica no estado natural; 
44 
ALUMÍNIO (Al) 
 Considerações iniciais: 
 
 No ambiente: 
 
 Óxidos ( alumina); 
 
 Hidróxidos ( bauxita); 
 
 Silicatos em argilas e micas; 
 
 Formas complexas hidrossolúveis (sulfatos, nitratos e 
cloretos) na presença de matérias orgânicas dissolvidas; 
45 
ALUMÍNIO (Al) 
 Fontes de exposição: 
 
 População em geral exposta: 
 
 Alimentos ( origem vegetal e animal, inclusive infantis); 
 
 Água potável; 
 
 Inalação de material particulado; 
 
 Itens como: antiperspirantes, cosméticos, analgésicos (aspirina 
tamponada), antiulcerativos, antidiarréicos e antiácidos (até 
5.000mg, a depender da posologia e medicamento). 
46 
ALUMÍNIO (Al) 
 Fontes de exposição: 
 
 Alimentos de origem vegetal: 
 
 Solo que apresenta metal; 
 pH < 4  solubilização água do solo  ↑ absorção pelas raízes; 
 
 Não sofre bioacumulação considerável nos vegetais, exceto 
plantas medicinais e chá: 3.000-4.000 ppm e 10.000 ppm 
respectivamente; 
 Folhas de chá preto particularmente ricas em alumínio: ~ 
900mg/Kg matéria seca; 
 Porém infusões: < 4,5mg/L; 
47 
 Fontes de exposição: 
 
 Alimentos de origem vegetal: 
 
 Produtos à base de leite de soja: ingestão importante para crianças 
~ 2,1mg/ dia; 
 
 Alimentos de origem animal: 
 
 Leite de vaca e carne: não acumulado significativamente; 
ALUMÍNIO (Al) 
48 
ALUMÍNIO (Al) 
 Alumínio em alimentos: 
 
 Estimativa: ~ 20% ingestão diária utensílios domésticos 
confeccionados com o metal; 
 
 AFSSA (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments): 
 
 Migração das embalagens e utensílios comercializadas em torno de 
4 a 12mg do metal por Kg de alimento; 
 
 Estimativa do total ingerido na França – Entre 2 e 19mg por dia; 
49 
ALUMÍNIO (Al) 
 Alumínio em alimentos: 
 
 Migração de embalagens, utensílios e vasilhames para bebidas: 
 
 Grau de pureza do alumínio; 
 Existência de revestimento plástico ou em verniz; 
 Duração de contato; 
 pH e salinidade do produto: 
 
 pH entre 4 e 8 – migração desprezível; 
 pH inferior a 2 – alumínio extraído do metal; 
50 
ALUMÍNIO (Al) 
 Alumínio em alimentos: 
 
 Presença do metal associada às fontes naturais e sob a forma 
de aditivos alimentares (sulfatos, fosfatos, silicatos, corantes, 
antiaglutinantes, espessantes, estabilizantes ou corretivos de 
acidez); 
 
 Aditivos c/ Al mais comuns: 
 
 Fosfato ácido de sódio e alumínio: bolos, massas congeladas e 
farinhas ( 6,5% Al); 
 Fosfato básico de sódio e alumínio: Agente emulsificante no 
processamento de queijos; 
 Maltol, aditivo utilizado mundialmente: deposição de Al no cérebro; 
51 
ALUMÍNIO (Al) 
 Alumínio em alimentos: 
 
 Estudo realizado em padarias do Paquistão: 
 
 Biscoitos – 7,4 a 84,3 mg/Kg; 
 
 Pães – 8 a 82,9 mg/Kg; 
 
 Considerando ingestão diária 250g: 2 – 17,6 (biscoito), 1,9 – 21,1 
(pães); 
52 
ALUMÍNIO (Al) 
 Alumínio em alimentos: 
 
 Organismos aquáticos: ↑ toxicidade  bioacumulação não 
significativa; 
 
 Sulfato e sais pré-polimerizados: agentes floculantes e 
clarificantes em água; 
 
 Nível médio para água não tratada: 0,043mg/L; 
 Nível médio para água tratada: 0,22mg/L; 
53 
ALUMÍNIO (Al) 
 Toxicocinética: 
 
 Vias de introdução: respiratória, oral, cutânea e parenteral; 
 
 Absorção: 
 
 Absorção muito baixa, podendo ser alterada por diversos fatores; 
 
 Absorção pelo trato gastrintestinal: pH, especiação, efeito matriz e 
fatores fisiopatológicos; 
 
 Absorção gastrintestinal bifásica: 
 1º Captação rápida pelas mucosas; 
 2º Liberação lenta para corrente sanguínea; 
54 
ALUMÍNIO (Al) 
 Toxicocinética: 
 
 Absorção: 
 
 Absorção pelo trato gastrintestinal: 
 
 Presença de citrato no alimento  aumento da absorção 
(letalidade); 
 
 Outros ligantes que aumentam taxa de absorção: ascorbato, 
gluconato, malato, oxalato, succinato e tartarato; 
 
 Presença de fosfato e silício tendem a diminuir absorção do 
alumínio; 
55 
ALUMÍNIO (Al) 
 Toxicocinética: 
 
 Distribuição: 
 
 Ligação à transferrina (80%), albumina (10%) e proteínas de baixo 
peso molecular  favorecimento deposição em tecidos alvo; 
 
 Alumínio plasmático reflete apenas exposições recentes; 
 
 Distribuição por todo organismo: passagem pela placenta e BHE; 
 
 Afinidade com tecido ósseo (20mg/g em jovens, podendo ser maior 
em idosos); 
56 
ALUMÍNIO (Al) 
 Toxicocinética: 
 
 Distribuição: 
 
 Carga corpórea estimada em 30 a 50mg: 
 
 Tecido ósseo ( 50%); 
 Pulmões ( 25%); 
 Fígado ( 20 – 25%); 
 Outros órgãos ( SNC e baço). 
 
 Experimentos, ordem de concentração do Alumínio: 
 
Rins ( córtex > medula) > fígado > testículos > M. esquelético > 
coração > cérebro. 
57 
ALUMÍNIO (Al) 
 Toxicocinética: 
 
 Eliminação: 
 
 Meia-vida de 44 a mais de 100 dias em pulmões, fígado, baço e 
rins de coelhos; 
 
 Eliminação principalmente urinária (ligações com proteínas ou 
outros ligantes – citrato, ascorbato, isocianato, malato e tartarato, 
por exemplo – limitam ultrafiltração: cerca de 1% filtrado); 
 
 Fezes, não absorvido e excreção biliar; 
 
 Evidências de ciclo entero-hepático; 
58 
ALUMÍNIO (Al) 
 Efeitos tóxicos: mecanismo de ação a nível molecular em fase 
de estudo; 
 
 Neurotoxicidade: cérebro como órgão mais susceptível em 
organismos jovens; 
 
 Efeitos no tecido ósseo; 
 
 Efeitos hematológicos; 
 
 Efeitos imuno-alérgicos; 
 
 Efeitos no sistema cardiovascular; 
 
 Efeito carcinogênico – não comprovado até o momento. 
59 
ALUMÍNIO (Al) 
 Efeitos Neurológicos: 
 
 Encefalopatia: uma das primeiras manifestações; 
 
 “Demência da diálise”: pacientes insuficiência renal, diálise por 
longos períodos – fala lenta, tremores, perturbações de 
movimento e memória, dificuldade de concentração, alterações 
psiquiátricas, óbito. 
 
 Mal de Alzheimer: 
 
 Exames anatomopatológicos: presença do metal nas lesões, 
permanência inconstante; 
 
 Resultados controversos, sem base sólida  conexão inequívoca 
inexistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
60 
ALUMÍNIO (Al) 
 Efeitos no tecido ósseo: 
 
 Deposição nos ossos – Síndrome característica, denominada AIBD 
(Aluminium Induced Bone Disease): osteomalácia; 
 
 Sintomas: dor óssea, fraturas patológicas, resposta ineficiente à terapia 
com Vit D3; 
 
 Mecanismo para a origem das desordens ósseas não elucidado, mas 
interaçãocom fosfato pode ser responsável; 
 
61 
ALUMÍNIO (Al) 
 Efeitos hematológicos: 
 
 Anemia microcítica hipocrômica ( reversível por tratamento com 
agente quelante deferoxamina); 
 
 Depressão da hematopoiese ( mesmo na ausência de anemia); 
 
 Compostos precursores do heme como indicadores de 
exposição ao alumínio; 
 
 Anemia microcítica hipocrômica como indicadores de ação 
tóxica; 
62 
ALUMÍNIO (Al) 
 Efeitos imuno-alérgicos: 
 
 Alumínio apresenta características moduladoras da imunidade: 
estimulantes ou inibidoras. 
 
 Usado como adjuvante para reforçar resposta imunológica em 
vacinas; 
 
 Não há descrições para efeitos do tipo pela ingestão de água e 
alimentos contaminados; 
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ALUMÍNIO (Al) 
 Efeitos cardiovasculares: 
 
 Acúmulo no coração: cardiomiopatia. 
 
 
 Elevada prevalência de arritmia e morte repentina em pacientes 
dialisados; 
 
 Outros efeitos: 
 
 Sistema hepatobiliar, reprodutor e endócrino; 
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ALUMÍNIO (Al) 
 Prevenção: 
 
 OMS, 2004 – água potável: até 0,1 mg/L e 0,2 mg/L para 
estações de tratamento de grandes e pequenas dimensões 
respectivamente; 
 
 FDA, 2005 ( Food and Drugs Administration) – água potável 
engarrafada com até 0,2 mg/L; 
 
 
 EPA, 2006 ( Environmental Protection Agency) – Sulfato de 
alumínio como substância perigosa; 
65 
FIM 
66 
Gliceraldeído-3-Fosfato 
desidrogenase: 
 
 
67