OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DA UREIA e METABOLISMO

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OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DA UREIA
- Ocorre na Matriz
- O Nitrogênio é retirado dos aminoácidos em forma de amônia, dependendo do ambiente em que ele se encontra.
	Animais Terrestres
	Ureia
	+- solúvel
	Pássaros
	Ácido úrico
	- solúvel
	Peixes
	NH+ 
	Solúvel
Aminoácidos obtém energia dos que estão de reserva, e o que não é utilizado é degradado.
Os grupamentos amino entram no ciclo da ureia, e sobra apenas o esqueleto carbônico:
CO² + H²O, Glicose, Acetil COA e Corpos cetônicos.
Os aminoácidos são absorvidos no intestino, e vão para fígado que retira o grupamento amino. Os hepatócitos coletam o grupamento amino dos aminoácidos e transferem para o alfa citoglutarato, liberando assim o alfa cito ácido.
O citoglutarato é o esqueleto carbônico do glutamato (sem o amino)
1. Encéfalo
- rico em glutamato
- transfere o grupamento amino através do glutamato, que recebe o g. amino e vira glutamina. É transportado para o fígado pelo sangue. Ao chegar no fígado o g. amino se desgruda e vai para o ciclo da ureia.
2. A alanina trasporta a amônia dos músculos esqueléticos para o fígado.
O piruvato que é convertido a alanina (com g. amino) chega no sangue e vai para o fígado.
Amino é: Alanina
 Alfa cito glutamato
 Glutamato
 Piruvato
 NH4+ Uréia
No músculo tudo gera o glutamato que sofre desaminação oxidativa, produzindo NADH
NH4+: Precisa do tampão bicabornato
No ciclo:
Ormitina junta-se ao carbamil e entra no ciclo da ureia, saindo um piruvato Forma a citrulina que é ativada através do AMP (se juntam) Recebe um aspartato e libera o AMP, o aspartato traz pra dentro do ciclo o segundo grupamento amino que compõe a ureia vira argininasuccinato É quebrado a fumarato (VAI PARA O CICLO DE KREBS) e arginina Arginina sofre hidrólise (H2O) = e sai a ureia. Depois a Ormitina(início) é regenerada.
Glutamato em excesso transfere grupamento amino para o aspartato e forma oxalacetato (CICLO DE KREBS)
OBS: 1 molécula de de ureia gera: 4 ATPs
INTEGRAÇÃO METABÓLICA
PERFIL METABÓLICO
Cérebro
- Seu combustível preferencial é a glicose
- É essencial que se mantenha o potencial de glicose na membrana
- 60% da glicose do corpo é consumida pelo cérebro
TRANSPOSTADORES DE GLICOSE: GLUT
Glut 1: Está em todas as células (ubíquo), 1mM já satura totalmente este glut.
(Captação basal da glicose)
OBS: Ele está sempre saturado, pois o nível de glicemia constante está em torno de 5mM
Glut 2: 15 a 20mM (Após as alimentações)
Pâncreas: Sente a presença de glicose, libera a insulina que sinaliza o excesso de glicose.
Ao sinalizar o excesso de glicose, a insulina sinaliza também para o músculo que por sua vez ativa o GLUT4
Fígado: Quando a glicose está em excesso ele capta a glicose para armazenamento e liberação para os tecidos adiposos.
Glut 3: 4 a 8mM. Serve para manter constante o nível de glicose no sangue. O normal é em torno de 5mM. 
OBS: De certa forma também estará sempre saturado (Em condições normais de alimentação)
Glut 4: Músculo esquelético, induzido pela insulina, capta a glicose para armazenamento.
Músculo esquelético
- Músculo em repouso: Se mantem através de ácidos graxos
- Músculo em contração vigorosa: Se mantem através de glicose (Via glicolítica e fermentação lática)
Ciclo de CORI:
- O músculo não faz ciclo da ureia
- O piruvato recebe grupamento amino e vira alanina, depois o piruvato sai e o resto é a ureia.
Tecido adiposo
- Quando há excesso de acetil COA, é direcionado para a síntese de ácido graxo e colesterol
- O Tec. Adiposo internaliza lipídios sintetizados no fígado
- Armazena ácidos graxos
- Sintetiza triacil glicerol através da glicose (fígado se mantém constante)
Em jejum: Glucagon sinaliza a mobilização de reservas lipídicas e estimula essa reserva a ser liberada.
- Lipase degrada o triacil glicerol: Ácido graxo: vai para a corrente sanguínea e é complexado a albumina (gliconeogênese)
 Glicerol: fígado Dihidroxiacetona glicose
Fígado
GLICOSE
 Hexocinase
GLICOSE-6-FOSFATO Síntese do glicogênio hepático
PIRUVATO
ACETIL COA Síntese de ácidos graxos, colesterol e sais biliares
CICLO DE KREBS
No ciclo de Krebs, o Acetil COA pode ser direcionado a várias vias Biosintéticas:
Em jejum: Sinaliza glucagon
1ª Reserva: Glicogênio hepático
2ª opção: Gliconeogênese = Ciclo de Cori
3ª opção: degradação de proteínas
OBS: Se abstém de glicose e corpos cetônicos. (Não são consumidos)
ALTERAÇOES METABÓLICAS
No jejum e bem alimentado:
Estado bem alimentado: 
(GLUT 2) Há liberação de insulina ativando o glut 4
Grupamentos amino em excesso: Fígado degrada = uréiaInsulina sinaliza
Lipídio em excesso: quilomícrons armazenam no tec. adiposo
Via glicolítica: Estimulada pela insulina a produzir acetil COA
Estado inicial do jejum
1º Glicogêneo (degradação)
2º Faz gliconeogênese
Glucagon mobiliza as reservas lipídicas para o músculo e para o fígado
Estado de realimentação
A glicose tem que ser abundante para reestabeleces o fígado e repor suas reservas
Jejum prolongado
Prioridades:
1 Manter a glicose constante para poder atender ao cérebro e as hemácias (resp. anaeróbia)
Quando há a degradação de proteínas, o fígado sintetiza corpos cetônicos e o cérebro passa a usa-los
Atividade física:
Corrida rápida (velocista): já tem um estoque de fosfocreatina que regenera o ATP muscular, voltando ao repouso a fosfocreatina é fosforilada
Faz fermentação lática (que é mais rápida) e libera adrenalina/ epinefrina (mesma coisa)
Corrida lenta (maratonista): Não faz lactose, pois acumula lactato e faz com que o pH abaixe.
Faz Via, Krebs e Cadeia respiratória.