DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS DO SÓDIO E DA ÁGUA
	Componente mais abundante, 50% do peso nas mulheres e 60% nos homens. 55-75% são Intracelulares, 25-45% são extracelulares (espaço intravascular e extravascular / plasmático e intersticial). 
	A [solutos] é a osmolalidade. As principais partículas do LEC são Na+, Cl-, HCO3-. Já no LIC há K+, ATP, fosfato de creatina, fosfolipídios. Como o Na+ é retrito ao LEC, ele reflete o volume de LEC, assim como o K+ sobre o LIC, que apresenta normalmente número de partículas constante. 
	A adaptação osmótica reflete as alterações de quantidade de solutos em resposta a grandes desvios de água, ocorrendo na hiponatremia e hipernatremia crônicas. Osmóis inefetivos são os que não contribuem para o deslocamento de água (ex. uréia, glicose). 
O movimento do líquido intravascular/intersticial é determinado pelas forças de Starling (hidrostática e oncótica). O retorno do compartimento intersticial para o intravascular ocorre pelos vasos linfáticos. 
Balanço hídrico: Osmolalidade plasmática normal (275-290 mosmol/kg) é mantida numa faixa estreita e o equilíbrio é por ingestão = excreção hídrica (urina, fezes e evaporação pela pele e TR). É esperado um DU >500ml/d. 	Ingestão hídrica: sede, mediada pela osmolalidade aumentada ou por redução do VLEC ou da PA. 
Excreção hídrica: rigorosamente regulada por fatores fisiológicos (diferente da ingestão, que geralmente excede as necessidades). Determinada pp pelo ADH, que promove a formação de canais de água na membrana celular dos ductos coletores, estimulado pela hipertonicidade ([Na+]). Outros estímulos: volume circulante arterial, náuseas, dor, estresse, hipoglicemia, gravidez, fármacos. Para a excreção de carga de água:
Filtração e transporte de água e eletrólitos para locais de diluição do néfron
Reabsorção ativa de Na+ e Cl- sem água no ramo ascendente espesso da alça de henle e distal
Manutenção da urina diluida pela impermeabilidade à água na ausência de ADH (AVP)
Balanço de sódio: 90% é extracelular e reflete o VLEC. É regulado independente da água, mas alterações na [Na+] refletem disturbios na homeostase da água. 
Ingestão de sódio: normalmente excede necessidades basais, expande VLEC e aumenta a excreção.
Excreção de sódio: multifatorial. Alterações na [Na+] alteram volume circulante, que alteram TFG. 66% do Na+ é reabsorvido no tubulo proximal, 25-30% no segmento espesso ascendente da alça (co-transportador Na+, K+, 2Cl-), 5% no tubulo distal (co-transportador Na+ Cl-)
HIPOVOLEMIA
	Perda de Sal e Água, superior à ingestão = contração do VLEC. A perda de Na+ pode ser:
renal: diuréticos, aumento da filtração de solutos não-reabsorvidos (glicose,uréia), NTA, hipoaldosteronismo. Já pela excreção excessiva de água tem-se diabetes insipidus, central e nefrogênico. 
extra-renal: 
perda hídrica pelo TGI - A perda hidrica fecal normal é 100-200ml/d. O vômito e a diarréia sao acompanhados de alcalose/acidose metabólicas
pele, TR - as perdas insensíveis (pele e TR – termorregulação) atingem 500ml/d. Doenças, exercícios, suor pode reduzir o volume
acúmulos no 3º espaço (queimaduras, pancreatite, peritonite) – sem equilíbrio com LIC ou LEC. 
A contração do VLEC gera redução do volume plasmático e hipotensão. Ela promove ativação do SNS e R-A-A, para manter a PA, perfusão cerebral e coronariana. A resposta renal reduz TFG e promove reabsorção de Na+, auxiliado pela vasoconstrição simpática arteriolar eferente e pela angiotensina/aldosterona). 
Fadiga, fraqueza, cãimbras musculares, sede e tontura postural. Quando mais intenso: oligúria, cianose, dor abdominal e torácica, confusão, embotamento, ressecamento de mucosas orais, redução de turgor cutâneo. Maiores: choque hipovolêmico, taquicardia, hipotensão, hipoperfusão (cianose, membros frios, alteração do estado mental)
	Diagnóstico: anamnese, exame físico. Uréia e creatinina elevadas. 
	TTO: Contração leve de VLEC pode ser corrigida com solução salina isotônica, VO. Se mais grave, IV, podendo usar a solução salina hipertônica (hiponatremia grave) ou hipotônica (déficit de água, com hipernatremia). hemorragia, anemia ou depleção do V intravascular – tranfusão sanguínea ou soluções colóides (albumina, etc). 
HIPONATREMIA
	[Na+] <135mmol/l = estado hipotônico. A osmolalidade plasmática pode estar aumentada ou normal na hiponatremia. Quando hipertônica advem da hiperglicemia que funciona como osmol efetivo e retiara água das células musculares levando a hiponetremia. Mas a maioria dos casos associa-se a hipoosmolalidade, por:
ganho primário de água e perda secundária de Na+: ingestão, ADH (sindrome de secreção inapropriada de hor. antidiurético). Associa-se a estados edematosos, como ICC, cirrose hepática, sindrome nefrótica, que reduzem volume arterial circulante. Também por ingestão excessiva em casos de IRA e IRC oligúricas, polidipsia primária ou psicogênica (ingestão >12l/dia), insuficiência da supra-renal, hipotireoidismo, cerveja. 
perda primária de Na+ e ganho secundário de água: diuréticos
Se não houver ingestão de água ou reposição de líquido hipotônico pode ocorrer choque hipovolêmico. 
Clinicamente há tumefação das células cerebrais e edema cerebral levando a sintomas neurológicos. Podem variar do assintomático, náuseas, mal-estar. Com a progressão há cefaléia, letargia, confusão, embotamento. Não ocorrem estupor, convulsões ou coma, a menos que haja queda aguda da [Na+]. 
Diagnóstico: anamnese e exame físico, com avaliação do VLEC e volume arterial circulante. Pacientes com SIADH costumam ser euvolêmicos. Achados laboratoriais auxiliares: osmolalidade plasmática, urinária, [Na+] e [K+] urinárias. Quando a [Na+] na urina é >20mmol/l pode ser doença perdedora de sal, diuréticos, hipoaldosteronismo ou vômitos. Pode estar >40mmol/l na SIADH. 
TTO: elevação da [Na+] plasmática por restrição da ingestão de água e promoção de sua perda + correção dos distúrbio subjacente. Deve-se administrar solução salina isotônica em casos de contração do VLEC. Pode exigir o uso de diuréticos de alça com reposição da perda de Na+. A correção do déficit de K+ eleva [Na+] plasmática. A hiponetremia mais grave exige correção rápida, com solução salina hipertônica, tomando cuidado com a Sd. de desmieliização osmótica (paralisia flácida, disartria e disfagia). 
HIPERNATREMIA
[Na+] plasmática >145mmol/l = hiperosmolalidade, que leva a contração do VLIC. Causada por ganho primário de Na+ ou déficit de água, levando a um estímulo da sede e excreção de menor volume de urina com [máx], refletindo a secreção de ADH. 
A maioria ocorre por perda hídrica, com redução do LIC 2x>LEC. O grau é tipicamente leve, a menos que não haja ingestão de água compensatória (lactentes, deficientes fisicos, intubados, pós-op) ou hipodipsia primária. A hipernatremia essencial não responde a ingestão forçada de água, com supressão do ADH e urina diluída. 
A perda pode ser renal ou extra-renal (pele e TR, TGI). A renal é a mais comum e resulta de diurese medicamentosa (diuréticos de alça) ou osmótica (hiperglicemia ou glicosúria, uréia aumentada, manitol) ou de diabetes insipidus central (secreção de ADH) ou secundário (resistência do rim). 
Clinicamente há redução do volume celular cerebral, com risco de hemorragias, associado a sintomas neurológicos: fraqueza, alteração do estado mental, irritabilidade neuromuscular, déficit focais, coma, convulsões. Pode haver poliúria e sede. A crônica é menos sintomática. 
Diagnóstico: anamnese e exame físico, com presença ou não de: sede, sudorese, diarréia, poliúria, etc. Determinação do volume (mínimo:500ml/d) e osmolalidade urinários (máx: >800mosmol/kg). Expansão do VLEC e natriusese (Na+ >100mmol/l). Diabetes insipidus leva a poliúria e urina hipotônica (<250mosmol/kg). 
TTO: interromper a perda hídrica com o tto da causa subjacente e corrigir o déficit hídrico. Volume deve ser restaurado nos hipovolêmicos. (Déficit de água = [Na+] plasma– 140/140 x água corporal total). A restauração é lenta, >48-72h, por administração VO ou sonda nasogástrica. Alternativa: sol. glicosada (5%), IV, ou solução salina. Para DI administra-se desmopressina intranasal, evita-se diuréticos, adota-se dieta pobre em sal. 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
	Balanço do potássio: pp cátion intracelular (150mmol/l) – LIC 38:1 LEC >> resultado do potencial de membrana em repouso. 90% do potássio ingerido é absorvido pelo TGI, que entram nas células pela elevação da [plasmática]. O K+ nas fezes pode chegar a 60% na IRC e a secreção colônica aumenta na diarréia volumosa. 
	Excreção de potássio: renal, pp. 90% é reabsorvido no tubulo proximal (passivo) e alça de henle (co-transportador no segmento espesso ascendente). Secreção ou absorção distal efetiva quando há desequilíbrio do K+ (local de regulação). A secreção é regulada por aldosterona e hiperpotassemia (ambas estimulam). 
HIPOPOTASSEMIA
	[K+] plasmático <3,5mmol/l (normal:3,5-5,0). Pode resultar de (um ou mais):
diminuição da ingestão efetiva – raramente única causa e quase sempre a ingestão é > que o necessário. 
deslocamento para o interior das células – não altera quantidade total corporal, mas tem pequena magnitude de alteração (<1mmol/l). Alcalose metabolica; Hiperglicemia (diurese osmótica) e insulina. 
aumento da perda final: 
não renal – sudorese excessiva, hiperaldosteronismo secundário à contração de VLEC, perdas GI aumentadas (diarréia, laxativos, vômitos ou aspiração nasogástrica), alcalose metabólica (aumenta HCO3- na urina)
renal – maioria dos casos. Excesso de minerolcorticóides (hiperaldosteronismo primário e secundário), tumores secretores de renina, hiperplasia supra-renal, Sd de liddle, ATR, cetoacidose diabética, Sd de Bartter, abuso de diuréticos (de alça, tiazídicos), aumento de suprimento distal de solutos. 
	Clinicamente há sintomas quando a [K+] <3mmol/l, com fadiga, mialgia, fraqueza muscular dos MMII. Agrava-se com fraqueza progressiva, hipoventilação, paralisia completa. Íleo paralítico, rabdomiólise, etc. Há risco de arritmias, intoxicação digitálica, acidificação intracelular, alcalose metabólica, intolerância a glicose, DIN. 
	Diagnóstico: anamnese cuidadosa. Exame da resposta renal. Gradiente de concentração transtubular (GTTK). Níveis plasmáticos de renina e aldosterona. 
	TTO: corrigir o déficit de K+ e reduzir as perdas atuais. Raramente exige suplementação de K+ IV, que pode causa hiperpotassemia de rebote. Em geral KCl é a melhor escolha e corrige rapidamente a hipopotassemia e a alcalose metabólica. Pode ser IV em casos graves, sendo misturado a soro fisiológico (não com soro glicosado)
HIPERPOTASSEMIA
	[K+] >5mmol/l, resultante de:
liberação de K+ das células – pseudo-hiperpotassemia / punção venosa, torniquete, hemólise, trombocitose / deficiência de insulina e hipertonicidade / acidose metabólica / exercício / paralisia periódica hiperpotassêmica
redução das perdas renais – crônica, por comprometimento da secreção (redução da absorção de Na+ ou aumento da reabsorção de Cl-) ou redução do aporte distal de solutos (desnutrição ptn, contração do VLEC) / Hipoaldosteronismo hiporreninêmico – euvolemia ou expansão do VLEC e supressão de renina e aldosterona (IR, diabetes, etc) / inibidores da ECA / BRA / Insuficência supra-renal primária / heparina (inibe prod. aldosterona) / pseudohipoaldosteronismo / obstrução do TU / Sd de Gordon
aumento da ingestão é raramente a única causa pela adaptação ao potássio (excreção rápida)
	Clinicamente há despolarização parcial da membrana celular. Quando prolongada afeta a excitabilidade, manifestando-se por fraqueza, paralisia flácida, hipoventilação, acidose metabólica. Cardiotoxicidade (mais grave)
	Diagnóstico: anamnese e exame físico, com avaliação do VLEC, volume circulante efetivo, DU, [K+] plasmático, anormalidades eletrocardiográficas. A resposta renal é excreção de 200mmol/dia – se GTTK <10 há força reduzida sobre a secreção de K+. Níveis de renina e aldosterona pós 3 dias de restrição de Na+. 
	TTO: Raramente fatal, exceto em casos >7,5mmol/l. quando grave exige tto de emergência para reduzir a despolarização, além de suspensão da ingestão e uso de anticaliuréticos. Gliconato de cálcio reduz a excitabilidade, por solução infundida em 2-3min, com efeito rápido mas de curta duração. Insulina promove deslocamento para o interior das células, msm que temporariamente, administrada junto a glicose (evita-se hipoglicemia). Esse movimento também ocorre pela terapia alcalinizante (NaHCO3, IV), reservado para casos graves com acidose. 
	Agonistas beta adrenérgicos (inalada ou via parenteral) também promovem captação celular. A remoção de K+ pode ser por diuréticos (de alça ou tiazídicos), diálise (HD – maneira mais eficaz, reservada para IR, casos graves e fatais, sem resposta a outras medidas. Diálise peritoneal em 15-20% da eficácia da HD) ou resina de troca de cátions. Tto da causa subjacente, modificação da dieta, correção da acidose metabólica, expansão cautelosa de volume e administração de mineralocorticóides exógenos. 
METABOLISMO DO CÁLCIO
	>99% está localizado no esqueleto, dando estabilidade mecânica e reservatório para manter a [LEC]. Aumenta ao longo da infância com auge nos adultos, declinando 1-2%/ano. A alteração total é lenta, mas a diária alterna-se muito. 1% do Ca é intercambiável com o LEC. 
	A [LEC] tem estreita faixa, pela ampla gama de funções celulares do Ca. O intracelular é 10mil vezes menor que a [Ca+] no sangue ou LEC. Isso permite o rápido influxo de cálcio para funções celulares, quando seus canais transmembrana são abertos. No sangue está em 8,5-10,5mg/dl, 50% ionizado. O restante se liga a ptns de carga negativa (albumina e Ig) ou forma complexos (fosfato, citrato, sulfato). A acidose reduz a associação à ptns. 
	O controle é feito pelo intestino e rins, auxiliado pelo PTH e Vitam. D:
O Ca+ do sangue reduz PTH diretamente (receptores de cálcio na paratireoide - CaSR) e por meio do 1,25 (OH)2D, que inibe o PTH. 
Ingestão normal: 400-1.500mg/dia
Absorção: 200-400mg/dia – ativa (controlado pelo 1,25(OH)2D – 20-70%) e passiva (não é saturável – 5%) – pp no duodeno e jejuno proximal. Taxas ótimas requerem ácido gástrico. 
Em altos niveis de ingestão, a 1,25 (OH)2D tem sua sintese reduzida, diminuindo absorção. 
Excreção por secreção intestinal: 100-200mg (não controlável por hormônios calciotrópicos)
Excreção renal: 8 a 10g/dia são filtrados, mas 2-3% aparecem na urina
Reabsorção renal: 
túbulos proximais (passiva, paracelular, acoplada a NaCl – 65%)
túbulo ascendente espesso cortical da Alça de Henle (20% - paracelular, inibida por aumento da [Ca] e [Mg] no sangue pela presença de CaSR)
túbulo contorcido distal (transcelular – intensificado pelo PTH) – local de ação dos diuréticos tiazídicos, bloqueando o transportador de NaCl. 
Reabsorção osteoclástica: quando a absorção (<200mg/dia) não repõe as perdas obrigatórias pelo intestino, rins, suor, etc – aumento do PTH e 1,25 (OH)2D levam a perda progressiva do osso (também aumenta reabsorção renal e absorção intestinal). 
Hipercalciúria: ocorre quando a reabsorção é muito alta (>4g/dia): absorção intestinal passiva continua a enviar calcio para o LEC, apesar da regulação máxima renal e intestinal. Pode levar a nefrocalcinose, IR, hipercalcemia. 
METABOLISMO DO FÓSFORO
	85% está no osso mineral, importante constituinte intracelular (ânion livre ou em compostos), em concentrações semelhantes a do LEC. Aparece pp como fosfato e, no soro, 12% está ligado as ptns. 
	50% de variação sérica diária, com ritmo circadiano. 
Absorção: fácil, amplamente disponível em alimentos, mesmo sem vitamina D – 500-1000mg/dia
Intensificada pela 1,25 (OH)2D (ativação de co-transportadores)
Inibida por: sais de cálcio, antiácidos (hidróxico de alumínio), 1,25(OH)2D
Reabsorção renal: 1,25 (OH)2D é estimulada no túbulo proximal pela baixa [sangue]
Carboidratosreduzem o fosfato sérico por rápida captação e utilização do fosfato pelas células
Controle: taxa de reabsorção tubular renal da taxa filtrada (4-6g/dia) – túbulo proximal (regulada por co-transportador – inibido pelo PTH)
Excreção renal: varia com a taxa de absorção. Intensificada pela expansão do volume do LEC e comprometida pela desidratação
Hipofosfatemia
Absorção intestinal inadequada – quase não ocorre mais (exceto jejum e inanição)
Excreção excessiva – doenças crônicas, hiperparatireoidismo, hipercalcemia, deficiência de Vit. D
Distribuição rápida para do LEC para os ossos ou tecidos moles – pacientes hospitalizados. Após terapia intensa com insulina, glicose IV, inanição ou desnutrição prévias, alcalose, catecolaminas. 
- Também pode ser transitória (semanas-meses) durante a formação acelerada de ossos, após paratireoidectomia, tto da deficiência de Vit. D, metástases osteoblásticas, etc. 
Achados clínicos e laboratoriais: 
	Defeito generalizado no metabolismo energético celular pela depleção de ATP, desvio para glicólise, disfunção de órgãos e tecidos. Quando crônica tende a ser menos grave e apresenta-se por queixas musculoesqueléticas com dores ósseas, pseudofraturas e fraqueza muscular proximal. Se em crianças, raquitismo e baixa estatura. 
	Quando grave apresenta fraqueza, letargia, confusão, desorientação, alucinação, disartria, disfagia, paralisia oculomotora, anisocoria, nistagmo, ataxia, tremor cerebelar, balismo, hiporreflexia, paralisia, coma, morte. Sequelas sérias: <0,8mg/dl, Irespiratória e disfunção cardíaca:1,5-2,5mg/dl
TTO:
	Quando grave: <2mg/dl – deve ser corrigida imediatamente: tto empírico – fosfato IV (monitorização constante, evitando exceder 50mmol pelo risco de calcificação)
	Menos grave: fosfato VO, fracionada (altas doses causam distensão abdominal e diarréia)
	Crônica: causas do distúrbio. 
Hiperfosfatemia (fosfato em jejum >5,5mg/d; em crianças e neonatos >7mg/dl)
	Filtração e TFG normais: controle sérico é ajustado pela reabsorção pelo co-transportador tubular proximal NaPi-2, regulado pp pelo PTH. 
Comprometimento da FG - Disfunção renal crônica: reduz TFG ( reduz 1,25(OH)2D e estimula PTH (causa de hiperparatireoidismo secundário)
Hipoparatireoidismo – aumento da expressão de co-transportadores; hipocalcemia (infusão de cálcio induz hiperfosfatúria)
Liberação excessiva de fosfato para LEC (do intestino, ossos, tto parenteral) – mesmo com a função renal normal. Causada por tto IV excessivo, lesões e necrose de tecidos moles, anemia hemolítica. 
Combinação dos fatores
	Achados clínicos: 
Precipitados disseminados de fosfato de cálcio e hipocalcemia. Ocorre tetani, convulsões, nefrocalcinose acelerada (IR, hiperpotassemia, hiperuricemia, acidose metabólica), calcificações pulmonares ou cardíacas. 
	TTO: 
	Expansão do volume (aumenta depuração), antiácidos (H. de alúmínio), HD (mais eficaz)
METABOLISMO DO MAGNÉSIO
	Principal cátion divalente intracelular. Junto ao Ca+ são cruciais para atividade neuromuscular. Forma complexo com o ATP e é co-fator importante. [sérica]: 1,7-2,4mg/dl, 30% ligado a ptns e 15% em complexos frouxos. 50% está no osso, dos quais ½ é insolúvel na fase mineral. O extra-esquelético está intracelular (95% ligado a ptns e macromoléculas). 1% no LEC
	Varia na dieta entre 140-360mg/dia. 30-40% absorvidos no jejuno e íleo, estimulado pela 1,25 (OH)2D e pela privação de Mg. A excreção normalmente acompanha a absorção e é cerca de 100mg/dia. O controle é pela reabsorção renal (20% do filtrado é reabsorvido pelo túbulo proximal): aumentada pelo PTH; inibida por hipercalcemia ou hipermagnesemia. 
		
Hipomagnesemia
Má absorção intestinal – geralmente combinados com deficiência de 1,25(OH)2D
Vômitos, diarréias ou drenagem intersticial prolongada
Defeito na reabsorção tubular renal – falta de ptns e co-transportadores, lesão renal, expansão do LEC, hipercalcemia e depleção de fosfato grave, glicosúria, etanol, acidose metabólica
Rápidos deslocamentos do LEC para as c[elulas, ossos ou 3º espaço – recuperação da cetoacidose, inanição ou acidose respiratória, mestátases osteoblásticas, rápida formação de osso pós paratireoidectomia, tto da deficiência da vit. D
	- Deficiência nutricional: improvável, exceto no alcoolismo
	- Perdas: gestação, lactação, pancreatite aguda, queimadas extensas, sudorese prolongada e grave
	Achados clínicos e laboratoriais:
Função neuromuscular: tetania, tremores, convulsões, fraquezas, ataxia, nistagmo, vertigem, depressão, delirium e psicose. São assintomáticos em [sérica] >1,2mg/dl, mas a gravidade não pode se correlacionar com essa concentração. Pode ocorrer arritmias, hipocalcemia, hipocalciúria, hipopotassemia. Quando <1mg/dl há defeito na secreção de PTH.
	TTO: 
	Leve e assintomática: magnésio VO, fracionado (diarréia em doses maiores)
	Grave: MgCl2 IV, MgSO4 IV (não IM)
	Monitorização 12-24h
	Co-existencia da deficiência de vita D: Vit D ou 25(OH)D, VO ou parenteral
Hipermagnesemia
		Raramente na ausência de disfunção renal, já que rins normais excretam grandes quantidades. 
Leve: reabsorção excessiva (mutação em receptores)
Fatal: Exposição maciça de Mg exógeno (pp pelo TGI) – sobrepuja a taxa de excreção
Rápida e alta liberação de Mg para o LEC: extensas lesões ou necrose dos tecidos moles (traumatismo, choque, sepse, parada cardíaca, queimaduras graves)
	Achados clínicos e Laboratoriais:
Vasodilatação e o bloqueio neuromuscular ([séricas] >4,8mg/dl) ( hipotensão, nauseas, fraqueza, I. respiratória, paralisia, coma, hipomotilidade GI, ileo paral[itico, rubor facial, midríase, bradicardia paradoxal, BAV, assistolia. 
TTO: 
Suprimir a fonte de magnésio e aumentar a depuração do LEC – catárticos e enemas sem magnésio (depuram do TGI), hidratação IV, HD (eficaz, pp em disfunção renal significativa), Ca IV (1-2h – melhora temporária sintomática).
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